PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR
DAÑO CELULAR
– DIRECTO ESTRUCTURAL
– INDIRECTO FUNCIONAL
PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR
CELULA (capacidad defensiva y adaptativa)– TIPO CELULAR
– GRADO DE DIFERENCIACION
– ESTADO METABOLICO Y NUTRICIONAL
AGENTE– NATURALEZA
• TOXICIDAD• VIRULENCIA
– FACTORES RELACIONADOS CON LA CUANTIA DE SU ACCION• TIEMPO EXPOSICION• DURACION DE SU EFECTO• CONCENTRACION• SINERGISMO
MODELOS EXPERIMENTALES
• HIPOXIA
• LESION POR QUIMICOS
PROCESOS METABOLICOS
HOMEOSTASIS CELULAR SISTEMAS DE MEMBRANAS RESPIRACION AEROBICA SINTESIS PROTEICA APARATO GENETICO
HIPOXIA
ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES
HIPOXIA
Oxígeno
Fosforilación oxidativa
Síntesis ATP AMP
Activación Fosfofructoquinasa Fosforilasa
Glucogenólisis
Fosfatos inórganicos Acetatos
HIPOXIA
SIGNOS DE DAÑO CELULAR
PERDIDA DE COENZIMAS, ARN Y PROTEINAS
CUERPOS MIELINICOS FLOCULOS DENSOS LESION LISOSOMAL
MECANISMOS DE DAÑO CELULAR
ATP
RADICALES LIBRES
CALCIO
ALTERACIONES DE MEMBRANAS
DISMINUCION DEL ATP
MEMBRANAS RETICULO ENDOPLASMICO RIBOSOMAS LISOSOMAS
RADICALES LIBRES
RADICALES LIBRES
VIA FINAL COMUN (O2 -C-N)– LESIÓN POR QUIMICOS
– RADIACIONES IONIZANTES
– TOXINAS BACTERIANAS
– INFLAMACION
– ENVEJECIMIENTO
GENERACION– METABOLISMO NORMAL
– ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE
– METABOLIZACION DE QUIMICOS
OXIGENO Y RADICALES LIBRES
ORIGEN DE RADICALES LIBRES
O2 c.oxidasa H2O
O2 oxidasa O2-
superóxido
O2- + O2
-+2H+ SOD H2O2 + O2 peróxido
RADICALES HIDROXILOS– HIDRÓLISIS DEL AGUA
– INTERACCION CON METALES DE TRANSICION
EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES
PEROXIDACION DE LIPIDOS
INACTIVACION DE PROTEINAS ENZIMAS Y ACIDOS NUCLEICOS
SISTEMAS DEFENSIVOS
ESPECIFICOS– SUPEROXIDO DISMUTASA– CATALASAS– PEROXIDASAS
INESPECIFICOS– GENTATION REDUCIDO– VITAMINAS A, E, C
CALCIO
CA IMT[10-7] MEC [10-5]
ACTIVADOR DE ENZIMAS» FOSFOLIPASAS MICROSOMALES» ENDONUCLEASAS» PROTEASAS
CALCIO Y DAÑO CELULAR
LESION CELULAR IRREVERSIBLEDaño de la membrana celular
Pérdida de fosfolípidos» fosfolipasas endógenas (Ca++)» síntesis de ATP
Alt. Citoesqueleto» proteasas lisosomales ( Ca++)
Radicales libres (generados por O2)» lesión por reperfusión
Productos de degradación de lípidos» ácidos grasos libres» lisofosfolípidos
Pérdida de aminoácidos intracelulares
MODELO DE DAÑO POR QUIMICOS
DIRECTO• CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
INDIRECTO• MERCURIO
DAÑO CELULAR POR
QUIMICOS
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