Lesión y Daño celular.

J E S Ú S PA D I L L A .

Daño y lesión celular. Tema nro.1.

Introducción.La anatomía patológica general es aquella ciencia teórica que estudia los principios generales y mecanismos por los que se produce la enfermedad. Es el estudio de las alteraciones en actividades básicas de la célula: metabolismo, crecimiento, capacidad de respuesta celular.

Los cuatro aspectos de la enfermedad que forman el núcleo de la anatomía patológica son: Etiología: causas de la enfermedad, es fundamental para la prevención y son congénitas son adquiridas. Patogenia: desarrollo resultado del proceso de enfermar. Los procesos desarrollo de la enfermedad son en verdad la patogenia. Cambios morfológicos: son alteraciones celulares, estructurales y funcionales que se asocian a la enfermedad siendo características que de ella, así permiten un diagnóstico de su etiología. Hay signos patognomónicos: signos y síntomas típicos de la enfermedad y sólo de ella. Significación clínica: alteraciones funcionales que condiciona la aparición de signos y síntomas.


Visión general de la respuesta al estrés y los estímulos nocivos.

Las células se encuentran regulando su estado de homeostasia, es decir, su medio intracelular se encuentra en constante equilibrio, y depende de los estímulos extracelulares. Cuando las células se encuentran ante un estimulo de estrés ya sea fisiológico o patológico, pueden sufrir una adaptación, para lograr preservar su viabilidad y su función. Si la capacidad de adaptación es superada, se produce la llamada lesión celular, esta puede ser de tipo reversible cuando las células vuelven a su estado basal, e irreversible cuando cuando ocurre la muerte celular.


EJEMPLO DE ESTE MECANISMO.

Cuando el miocardio es sometido a una carga persistente (como en HTA o estenosis valvular) se adapta como hipertrofia, Para generar mayor fuerza contráctil, Cuando se produce una isquemia (arteria ocluida) se puede generar lesión, puede ser de tipo reversible si el estrés es ligero o la arteria no se encuentra del todo ocluida, o puede sufrir una lesión irreversible como el infarto, cuando la oclusión es completa o prolongada. A pesar de que es un mecanismo adaptativo, pueden haber variantes, puesto que la estructura del miocito hipertrofiado puede ser igual a la del miocito original, pero prolongadamente puede perder la contractibilidad.


ADAPTACIONES..

Son definidas como cambios reversibles en el numero, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o funciones de la célula en respuesta a los cambios de sus medios ambientales. Pueden ser de tipo fisiológica por estimulación hormonal endógena, o patológica por respuesta a un estrés, para escapar a la lesión.


HIPERTROFIA.Es un aumento del tamaño de las células, acompañado de un aumento en su capacidad funcional, lo que da lugar a un aumento del tamaño el órgano. El crecimiento se logra debido a la síntesis de componentes estructurales, causado por el metabolismo acelerado, y niveles altos de ARN , que trae como consecuencia un aumento de las proteínas y organelas (Ribosomas) . Puede ser igual de dos tipos. La hipertrofia como respuesta a una mayor demanda se observa especialmente en tejidos formados por célula que son incapaces de dividirse (músculo cardíaco y esquelético). Aumento de carga funcional.

Fisiológicos. Patológicos.

En los atletas, las fibras musculares esqueléticas aumentan de tamaño (hipertrofia) en respuesta al ejercicio y al incremento de las demandas Metabólicas.

Hipertrofia del corazón debido a HTA o Estenosis aortica.

La obstrucción del colon por un tumor provoca un aumento de tamaño (hipertrofia) de las células musculares lisas de la pared intestinal por encima de la obstrucción.


HIPERPLASIA.

Es un aumento del numero de células, solo en las que son capaces de replicarse, es decir, no se realiza en el musculo esquelético, musculo cardiaco o células nerviosas. Y las influencias hormonales son importantes en este tipo de respuesta. Los dos tipos de hiperplasia fisiológica son:

1) la hiperplasia hormonal, ejemplificada por la proliferación del epitelio glandular de la mama durante la pubertad y en el embarazo, y

2) la hiperplasia compensadora, es decir, la que se produce cuando un una porción del tejido se elimina o está enferma. Si un riñón es extirpado o deja de funcionar, aumenta el tamaño y el peso del riñón sano para compensar la pérdida. El proceso hiperplásico origina un crecimiento de estructuras como los glomérulos.

La mayoría de estimulaciones patológicas están causadas por una estimulación excesiva de tipo hormonal o de factores de crecimiento. Un ejemplo es la hiperplasia endometrial cuando hay un desequilibrio en los estrógenos y progesterona, y el factor de crecimiento que se produce en los leucocitos actúa en la proliferación celular de las cicatrizaciones. El factor de crecimiento también se encuentra implicada en la proliferación de tejidos por virus, como en el VPH. Aumento de factores de crecimiento y hormonas.


Fisiológico. Patológico.La glándula tiroides aumenta de tamaño durante elembarazo, debido al estímulo de los elevados nivelesde TSH asociados al embarazo sobre las célulasepiteliales tiroideas.

Si el calcio sérico está anormalmente bajo, lasglándulas paratiroides aumentan el número de célulassecretoras de paratohormona.

Bajo la influencia del estímulo endocrino ovárico delciclo menstrual, las glándulas endometrialesaumentan de tamaño a consecuencia de laproliferación celular.

Los estrógenos producidos por ciertos tumoresováricos provocan una proliferación anormal delendometrio (hiperplasia), que aumenta de tamaño, yoriginan un patrón anormal de hemorragia menstrual.

Ejemplos.


LA HIPERPLASIA PUEDE NO SER UNIFORME Y AVECES SE PRESENTA EN FORMA DE NÓDULOS.

Aparecen nódulos de crecimiento celular excesivo(nódulos hiperplásicos) entre áreas de tejido normal, lo que se denomina hiperplasia nodular. EL tejido no responde correctamente a la hormona especifica, La hiperplasia nodular es frecuente sobre todo en las glándulas prostática, tiroides y suprarrenal, y en la mama.


La hipertrofia y la hiperplasia pueden ocurrir de forma independiente o simultánea para compensar una mayor demanda y habitualmente se asocian a aumento del tamaño y del peso del órgano o tejido implicado.

Al cesar el estímulo causante de la hiperplasia o la hipertrofia, el tejido vuelve a la normalidad. La disminución de la demanda funcional provoca una reducción del número o del tamaño celular.

Bajo la influencia de la estimulación endocrina del embarazo, las células del epitelio mamario y las células musculares lisas del miometrio aumentan ennúmero y tamaño (hipertrofia e hiperplasia).


ATROFIA.Es la reducción del tamaño de las células por perdida de la sustancia celular, lo que da como consecuencia que el tejido o el órgano entero disminuya de tamaño, hay que resaltar que la célula esta mas pequeña pero no muerta.

La disminución del tamaño y el volumen de células individuales, asociada a la reducción del metabolismo y a una menor síntesis de proteínas La reducción física del tamaño de ciertas células se logra mediante un aumento del catabolismo de las proteínas estructurales por autofagia.

La muerte de células propias de un órgano o tejido, con reducción del número de células funcionales. En este caso se activan genes específicos que desencadenan la disolución celular. Una de las manifestaciones morfológicas de este. (Apoptosis e involucion)


En muchos tejidos que han sufrido atrofia celular se acumula un pigmento pardo llamado lipofuscina dentro de las células encogidas. El pigmento, compuesto por material lipídico degenerado en lisosomas secundarios, se produce por la destrucción de membranas y orgánulos celulares mediante autofagia (fig. 2.13). La lipofuscina se acumula especialmente en las fibras miocárdicas atróficas de los ancianos, lo que da lugar a una coloración parduzca macroscópicamente evidente del miocardio (atrofia parda).


EJEMPLOS.

Fisiológicos. Patológicos.

• El timo involuciona durante la adolescencia

• El miometrio involuciona post partum,

• Al disminuir la actividad física con la edad, las fibras del músculo esquelético disminuyen de tamaño (atrofia del envejecimiento).

• En la glándula paratiroides del anciano disminuye el número de células secretoras de hormona, que son sustituidas por adipocitos.

• El testículo se atrofia con la edad por disminución del estimulo gonadotrófico.

Las fibras musculares esqueléticas de la pierna sufren atrofia celular si se inmoviliza aquélla, por ejemplo cuando se coloca un yeso para el tratamiento de una fractura (atrofia por desuso).

La disminución gradual del riego sanguíneo de un tejido provoca una pérdida de células funcionales por involución, así como por atrofia celular (atrofia isquémica).

Una lesión de los axones que inervan un músculo produce atrofia de las fibras musculares incriminadas (atrofia por denervación)-


METAPLASIA.Es la sustitución celular, en la que un tipo de célula es sustituida por otro tipo, Ciertos estímulos ambientales de larga duración hacen el ambiente inadecuado para algunos tipos celulares especializados y, como respuesta adaptativa, las células que proliferan modifican su patrón de crecimiento y diferenciación. Esta células pueden adaptarse a un cambio de su entorno diferenciándose hacia un nuevo tipo de célula, madura y estable, que está mejor adaptada para resistir el estrés ambiental. Es una evolución en donde un tejido que no puede resistir a este estrés particular cambia su patrón de crecimiento y estructura por un tejido mucho mas resistente. Aunque el epitelio escamoso metaplásico tiene ventajas para la supervivencia, se pierden importantes mecanismos protectores, como la secreción de moco y la eliminación de materias particuladas por los cilios. Por consiguiente, la metaplasia epitelial es una espada de doble filo; además, las influencias que induce transformación metaplásica son persistentes. pueden predisponer a la transformación maligna del epitelio.

La metaplasia es más frecuente en los tejidos epiteliales, pero también puede darse en otros. Por ejemplo, las zonas de tejido fibroso expuesta a traumatismos crónicos puede formar hueso (metaplasia ósea). En muchos casos, la metaplasia en respuesta a los cálculos vesicales también ser hiperplásico.


Ejemplos de cambios morfológicos.

En los bronquios, bajo la influencia de la irritación crónica por el humo del tabaco, el epiteliorespiratorio normal cilíndrico, ciliado y secretor de moco es sustituido por un epitelio escamoso (metaplasia escamosa).

En el cuello uterino, el epitelio cilíndrico normal de la porción inferior del endocérvix se transforma en epitelio escamoso como respuesta a su exposición alambiente vaginal ácido (metaplasia escamosa).

•En la vejiga urinaria, el epitelio transicional normal puede transformarse en epitelio escamoso como respuesta a una irritación crónica por cálculos oinfecciones vesicales (metaplasia escamosa).

• El epitelio escamoso esofágico se transforma en epitelio cilíndrico como respuesta a su exposición al ácido clorhídrico en casos de reflujo gástrico.


DISPLASIA.Hace referencia a una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. Es una lesión celular caracterizada por una modificación irreversible del ADN que causa la alteración de la morfología y/o de la función celular. Si se produce un incremento en el número de células se convierte en una hiperplasia. La displasia también puede acabar provocando una neoplasia, Las células displásicas sufren una proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño, forma y organización. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. Por lo tanto la displasia es un cambio preneoplásico o precanceroso. La forma más conocida de displasia es la displasia cervical, bastante común en las lesiones precursoras del cáncer de cuello de útero. Es un tipo de displasia que tiene como causa etiológica el papillomavirus humano y que afecta al cérvix uterino de las mujeres. En este tipo de displasia se observa una diferenciación muy clara del tejido cervical dañado respecto al tejido sano (ver imagen adjunta). En esta enfermedad hay tres grados de displasia diferentes:

- Ligero

- Moderado

- Grave

Cuando se alcanza el nivel grave puede ser llamado carcinoma "in situ", que es una forma temprana de tumor).

Esta lesión es originada por una infección con el VPH (virus del papiloma humano). La displasia cervical es casi siempre insospechada por la mujer. Es descubierta generalmente por un examen de investigación (prueba de Papanicolaou). El propósito de esta prueba es diagnosticar la enfermedad temprano, mientras que sigue estando en la fase de la displasia es fácil de curar.

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula

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http://es.wikipedia.org/wiki/ADN

http://es.wikipedia.org/wiki/Tumor

http://es.wikipedia.org/wiki/Atipia_celular

http://es.wikipedia.org/wiki/Neoplasia


ANAPLASIA.

Estado caracterizado por disminución o pérdida de la diferenciación de un tejido. Se observa como una etapa transitoria en los procesos de regeneración patológica, en que hay activa multiplicación celular para reponer las células perdidas, la migración es más rápida y no hay maduración. Cuando la causa que determina la pérdida de células desaparece, desaparece la anaplasia y los tejidos llegan a manifestar sus caracteres adultos. También se la encuentra como un componente de la heterotipía, que es el conjunto de alteraciones morfológicas propio de las neoplasias malignas (cánceres) y de las lesiones precancerosas.Los tumores anaplásicos muestran diferentes características en sus células que las diferencian de las normales y pueden ser determinadas mediante la observación microscópica en el laboratorio:Pleomorfismo. Diferencias considerables de forma y tamaño entre las células.Núcleos de gran tamaño. La relación entre el nucleo y el citoplasma es 1:1, mientras que normalmente oscila entre 1:4 y 1:6.Núcleos celulares de apariencia extraña, con tamaños y formas muy variables.Existencia de numerosas mitosis (células en proceso de división). Las mitosis son atípicas, extrañas, no siguen los patrones normales y se distribuyen de forma anárquica.

http://es.wikipedia.org/wiki/Nucleo_celular

http://es.wikipedia.org/wiki/Citoplasma

http://es.wikipedia.org/wiki/Mitosis


VISIÓN GENERAL DE LA LESIÓN.

Lesión celular reversible, cuando la célula puede volver a su estado basal.

Muerte Celular: las enzimas se escapan fuera de los lisosomas, penetran en el citoplasma y digieren la célula, lo que da lugar a la necrosis.

Causas:

Privación de oxígeno: La hipoxia. o deficiencia de oxígeno, interfiere con la respiración oxidativa aerobia y es una causa extraordinariamente importante y común de lesión y muerte celulares.

Agentes físicos: El traumatismo, las temperaturas extremas, la radiación, el choque eléctrico y los cambios repentinos en la presión atmosférica tienen efectos muy variados sobre las células

Agentes químicos: si se hallan suficientemente concentradas, pueden alterar el ambiente osmótico de modo que daño intenso en la célula al alterar la permeabilidad de la membrana, la homeostasia osmótica, o la integridad de una enzima o cofactor, que se produce lesión o muerte celulares.


Agentes infecciosos. Van desde los virus submicroscópicos a las tenias de 1 m de longitud; entre medias se encuentran las rickettsias, bacterias, hongos y protozoos.

Reacciones inmunológicas: las reacciones autoinmunirarias frente a los propios tejidos y reacciones alérgicas frente a sustancias ambientales en individuos genéticamente susceptibles.

Defectos genéticos: Los defectos genéticos pueden causar lesión celular debido a deficiencia de proteínas funcionales, como las enzimas en los errores innatos del metabolismo, o acumulación de ADN dañado o proteínas mal plegadas, y ambas desencadenan la muerte celular cuando ya no se puede producir su reparación.

Desequilibrios nutricionales: La insuficiencia proteico calórica, excesos en la nutrición son también causas importantes de morbilidad y mortalidad.


MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN REVERSIBLE.Hinchazón y cambio graso.

Cuando afecta a muchas células de un órgano causa una cierta palidez, aumento de turgencia y del peso del órgano.

El examen microscópico puede poner de manifiesto unas vacuo las pequeñas y transparentes en el interior del citoplasma; representan segmentos del RE distendidos y pellizcados.

Los cambios ultraestructurales de la lesión celular reversible se ilustran esquemáticamente en la Figura 1·9 e incluyen:

1)alteraciones de la membrana plasmática, como formación de vesículas, borrado o distorsión de las micro vellosidades y aflojamiento de las uniones intercelulares;

2) cambios mitocondriales, como hinchazón y la aparición de densidades amorfas ricas en fosfolipidos;

3) dilatación del RE con desprendimiento de ribosomas y disociación de polisomas.

4) Alteraciones nuclea res, con formación de grumos de cromatina.


NECROSIS.

Se debe a la acción degenerativa de enzimas sobre las células letalmente lesionadas. Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos con frecuencia salen al exterior. Las enzimas responsables de la digestión de la célula derivan de los lisosomas.

Cambios Morfologicos. (HIPOXIA)

Aumento de los eosinofilos. (Eosinofilia)

La célula puede tener un aspecto homogéneo más vidrioso que las células viables,

Cuando las enzimas han digerido las organelas citoplásmicas, el citoplasma se vuelve vacuolado y tiene un aspecto apolillado.

Las células muertas pueden ser sustituidas por masas fosfolipídicas grandes y espirales, denominadas figuras de mielina, que derivan de las membranas celulares dañadas.

Las células muertas pueden, a la larga, calcificarse debido a la acumulacion de calcio en esos fosfolípidos.

Cambios finales : una acusada dilatación de mitocondrias con el aspecto de grandes densidades amorfas. rotura de lisosomas, figuras de mielina intracitoplásmicas y profundos cambios nucleares que culminan en la disolución nuclear.


PATRONES DE NECROSIS TISULAR.Necrosis Coagulativa. Las células están muertas pero la arquitectura del órgano esta totalmente conservada. Adoptan una textura firme. Se reconoce histológicamente el tejido.

Necrosis por licuefacción. Actúan las enzimas hidroliticas y el tejido parece liquido. En el cerebro, la gran cantidad de lisosomas contenidos en las neuronas, junto con la relativa escasez de proteínas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno), conducen a una rápida pérdida de la arquitectura tisular y a la licuefacción cuando se liberan las enzimas lisosómicas.

Necrosis caseosa. Tuberculosis. Forman una masa proteinácea amorfa, pero, a diferencia de la necrosis coagulativa, no se puede apreciar la arquitectura original. Cicatrices, granulomas.

Necrosis gomosa. Describe el tejido muerto firme y gomoso. No se aprecia arquitectura original.

Necrosis hemorrágica. Describe los tejidos muertos llenos de eritrocitos extravasados.

Necrosis grasa describe los focos de material amarillento y duro que se observan en el tejido adiposo muerto.

Necrosis fibrinoide es un término empleado para describir el aspecto histológico de las arterias en casos de vasculitis (inflamación primaria de los vasos) e hipertensión, al depositarse fibrina en la pared del vaso necrótico.


APOPTOSIS.

Muerte celular programada, y puede actuar tanto en procesos fisiológicos como patológicos.

Cambios morfológicos.

Las células se observan como masas redondas u ovales, con un citoplasma eosinofilico, núcleo y nucléolo condensado, ADN fragmentado, la célula expulsa vacuolas citoplasmaticas con organelas las cuales son eliminadas posteriormente por los fagosomas.


AUTOFAGIA.Es la digestión lisosomica de los propios componentes celulares, es un mecanismo de supervivencia en tiempos de carencia de nutrientes, el proceso incia cuando una vacuola autofagica formada por el RER, se funde con los lisosomas para formar un autofagolisosoma , y los componentes celulares son digeridos por enzimas lisosomicas.


OTROS CAMBIOS CELULARES.

Acumulación intercelular.Es la acumulación anormal de diversas sustancias, las sustancias pueden encontrarse en el citoplasma, en las organelas (lisosoma) o en el núcleo. Y puede ser sintetizada por las células o producidaen otra parte. Prinncipales:

- Se produce una sustancia normal a una velocidad normal o aumentada, pero s la velocidad metabólica es inadecuada para eliminarla. Un ejemplo de este tipo de proceso es el cambio graso en el hígado.

- Acumulación de proteínas anormal.

- Tesaurismosis lisosómica acumulación de materiales endógenos.

- Se deposita y acumula un sustancia exógena anormal porque la célula no tiene el mecanismo enzimático para degradar dicha sustancia ni la capacidad para transportarla a otros sitios. Las acumulaciones de partículas de carbóno de sílice son ejemplos de este tipo de alteración.


CAMBIO GRASO (ESTEATOSIS).

En cualquier localización, la acumulación grasa se muestra en forma de vacuolas transparentes dentro de las células parenquimatosas. El cambio graso se observa muy comúnmente en el hígado y en el corazón. Características:

Hígado aumenta de volumen , se vuelve amarillo y graso. Se observan pequeñas vacuolas de grasa alrededor de núcleo, las cuales pueden llegar a fusionarse para crear espacios vacíos, que desplazan el núcleo hacia la periferia celular, En ocasiones, las células contiguas se rompen y los glóbulos grasos encerrados se unen para producir los denominados quistes grasos.

En el corazón el lípido se encuentra en forma de pequeñas gotitas, que se dan en forma de uno de dos patrones. Una hipoxia moderada prolongada (como en la anemia grave) da lugar a depósitos de grasa intracelular focales, creando unas bandas macroscópicas de miocardio de color amarillo que se alternan con bandas de un corazón no afectado más oscuras, de color rojo-pardo . El otro patrón del cambio graso está producido por una hipoxia más profunda o por algunas formas de lesión tóxica (p. ej ., difteria) y muestra unos miocitos afectados de modo más uniforme.

La esteatosis puede estar causada por toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad y anoxia. El abuso de alcohol y la diabetes asociada con obesidad son las causas más comunes de cambio graso (hígado graso).


Hígado Graso.


Acumulación de proteínas.

Pueden producirse porque se presentan excesos a las células o porque las células sintetizan cantidades excesivas. En el riñón, por ejemplo, cantidades mínimas de albúmina filtrada a través del glomérulo son reabsorbidas normalmente por pinocitosis en los túbulos contorneados proximales no obstante, en los trastornos con importante fuga de proteínas através del filtro glomerular (p. ej., síndrome nefrótico), hay una reabsorción muy superior de proteínas. Las vesículas pinocíticas que contienen estas proteínas se fusionan con los lisosomas, lo que da lugar al aspecto histólogico de gotitas citoplásmicas hialinas.

Glucógeno. Unos depósitos intracelulares excesivos de glucógeno se asocian con anormalidades en el metabolismo de la glucosa o del glucógeno. Diabetes mellitus.

Por deposito de pigmentos. Depósito de pigmentos: pigmentos típicamente indigestibles, como carbón, lipofuscina (producto de desecho de la peroxidación de los lípidos), hierro (por lo general, debido a sobrecarga, como en la hemosiderosis).


CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA.

Implica la sedimentación anormal de sales de calcio, junto con pequeñas cantidades de hierro, magnesio y otros minerales. Existen dos tipos:

La calcificacion distrofica: Cuando se produce la acumulación en tejidos muertos o que se están muriendo, se produce en ausencia de trastornos metabólicos del calcio (es decir, con concentraciones séricas normales de calcio).

La calcificación Metastasica: la acumulación de sales de calcio en los tejidos normales. refleja cierto deterioro del metabolismo del calcio (hipercalcemia)


Calcificación distrófica. La calcificación distrófica se encuentra en áreas de necrosis de cualquier tipo. Es virtualmente inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada, asociada con lesión de la íntima en la aorta y grandes arteri as y se caracteriza por la acumulación de lípidos. Aunque la calcificación distrófica puede ser un hallazgo incidencial que indica una lesión celular pasada insignificante, puede ser también causa de disfunción de un órgano. Por ejemplo, puede desar roll arse calcificación en las válvulas cardíacas envejecidas o daiia da s, lo que da lugar a un movimiento valvular muy limitado. La calcificación distrófica de las válvulas aorticas es una causa importante de estenosis aórtica en las personas de edad avanzada.

Aspectos morfológicos.

Con independencia del sitio, las sales de calcio se muestran macroscópica mente como gránulos o grumos blancos finos, que al tacto se sienten como depósitos arenosos. En ocasiones, un ganglio linfático tuberculoso se convierte esencialmente en una piedra radiopaca. Histológicamente, la calcificación se muestra como depósitos basófilos intracelulares, extracelulares o de ambos tipos. Con el tiempo, puede formarse hueso heterotópico en el foco de calcificación.


Calcificación metastásica.

Puede producirse en los tejidos normales cuando hay hipercalcemia. Las cuatro causas principales de hipercalcemia son: 1) Aumento de la secreción de hormona paratiroidea, debido a tumores para tiroideos primarios o a la producción de proteína relacionada con la hormona para tiroidea por otros tumores malignos.2) Destrucción de hueso, debida a los efectos de un recambio acelerado, inmovilización, o tumores (aumento del catabolismo óseo asociado con mieloma múltiple, leucemia o metástasis esqueléticas difusas);3) Transtornos relacionados con la vitamina D. que incluyen intoxicación por vitamina D y sarcoidosis (en la que los macrófagos activan un precursor de la vitamina D, y 4) insuficiencia renal, en la que la retención de fosfato lleva a hiperpara tiroidismo secundario.

Morfología.La calcificación metastásica puede producirse extensamente por todo el organismo pero afecta principalmente a los tejidos intersticiales de la vasculatura, riñones, pulmones ymucosa gástrica. Los depósitos de calcio se asemejan morfalógicamente a los descritos en la calcificación distrófica. Aunque por lo general no causan disfunción clínica, las calcificaciones extensas en los pulmones pueden producir radiografías muy notables y déficits respiratorios, y los depoSitos masivos en el ri ñón (nefrocalcinosis) pueden causa rdaño renal.


ENVEJECIMIENTO CELULAR.

Lesión y Daño celular.

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