Daño Celular

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PATOLOGÍA GENERAL

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DESCRIPCION DEL DAÑO CELULAR

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PATOLOGÍA GENERAL

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CONCEPTO

Griego - Nosus

Latín - Morbus

En medicinaEstado anormal duradero como producto de una enfermedad

PathosTodo lo que se siente o

experimenta Padecimiento Enfermedad

Es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir como procesos o estados anormales de causas conocidadas o desconocidas.

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CONCEPTOS BÁSICOSEnfermedad

• XVII - Sydenham• Entidades reconocibles por manifestaciones características,

entre ellas, por una evolución o curso natural típico.

Repetida en diferentes enfermos y así se hace posible el estudio del diagnóstico y tratamiento de las distintas enfermedades

Noción de la nosos hipocrática

• La enfermedad se concebía como afección individual.• Hipócrates reconoce tan sólo la enfermedad como tal, pero

no las enfermedades, el paciente y su enfermedad están inseparablemente unidos, como un hecho único que nunca se repite

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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los métodos de la morfopatología. 

Funcional – fisiopatologíaMorfológico - patología general

Patogenia Estudio del proceso patológico mismo, esto es la serie de cambios patológicos excluidas las

causas que la originan,

Etiología estudio de las causas de enfermedad.

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GÉNESIS CAUSAL

Representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción

causa-efecto.

Aquí interesa conocer por qué se producen los

cambios patológicos y, en particular, por qué se

origina la enfermedad.

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GÉNESIS CAUSAL

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GÉNESIS FORMAL

Se llama también morfogénesis.

En ella interesa saber cómo se producen las alteraciones morfológicas que se suceden en una enfermedad y cuáles pudieran caracterizar el proceso patológico.El estudio comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la génesis causal.

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NIVELES DE ORGANIZACIÓNEl organismo puede concebirse

como un sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en que en cada nivel aparecen

propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores. 

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moléculasmoléculas

comp. celulares

cmoléculas

comp. celulares

células

cmoléculas

comp. celulares

células

tejidos

cmoléculas

comp. celulares

células

tejidosórganos

cmoléculas

comp. celulares

células

tejidosórganos

sistemas

cmoléculas

comp. celulares

células

tejidosórganos

sistemas individuo

cmoléculas

comp. celulares

células

tejidosHistión - órganos

sistemas individuo

sociedad

Mecanismos de producción de las enfermedades

En relación a los niveles de organización de la materia

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PATOLOGÍA GENERAL Y ESPECIAL

• Intenta definir características y mecanismos comunes en las enfermedades

• Ejm: dolor

Patología

General • Se interesa por cada una de las

enfermedades, las analiza, separa y diferencia sus particularidades.

• Ejm: Neumonía

Patología

Especial

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PATOLOGÍA GENERALProcesos

elementales de alteraciones morfológicas

la patología celular

las alteraciones del crecimiento y diferenciación

los trastornos circulatorios y

la inflamación

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ETIOLOGÍA GENERAL

Clásicamente las

causas de enfermeda

d

• CAUSAS EXTERNAS constituidas por variados factores físicos y químicos y agentes animados

• CAUSAS INTERNAS entre otros, se incluyen los factores genéticos.

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CAUSAS INTERNAS

• mutaciones y aberraciones cromosómicas

Alteraciones genéticas

• Mayor susceptibilidad de ciertos individuos para ciertas enfermedades

• Sexo, edad o raza.

Predisposición.

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CAUSAS INTERNAS

• La constitución puede concebirse como el conjunto de los caracteres del fenotipo determinados por el genotipo. La constitución no se modifica, por lo tanto, por acción de factores ambientales, como la alimentación, ejercicio, etcétera.

• Kretschmer• pícnico, el atlético y el leptosómico

• Sheldon• endomorfo, el mesomorfo y el ectomorfo.

Constitución

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Tipo atlético: talla y longitud de miembros,

mediana a grande; hombros anchos, tórax

voluminoso, ángulo esterno-costal recto, caderas angostas,

relieves óseos faciales, prominentes;

musculatura muy desarrollada.

Temperamento viscoso o ixotímico: individuo

sosegado, circunspecto, de mente lenta;

comedido, formal, hasta torpe y tosco, pobre en

reacciones, pero explosivo, violento;

tendencia a la actividad física, gusto por los deportes pesados. Mayor frecuencia:

epilepsia.

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Tipo leptosómico: tronco y miembros esbeltos, delgados;

hombros estrechos y caídos, musculatura

débil, cráneo pequeño, manos delgadas, tórax

aplanado, ángulo esterno-costal agudo,

rostro alargado y estrecho Temperamento

esquizoide o esquizo-tímico: hipersensitivo,

tímido, temeroso, nervioso, amante de la

naturaleza y de los libros. Otros individuos de este

tipo son insensibles, obtusos, dóciles. Mayor

frecuencia de tuberculosis y úlcera

gástrica y de esquizofrenia.

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FACTORES FÍSICOS COMO CAUSAS EXTERNAS DE ENFERMEDAD

Factores mecánicos traumáticos.

Trastornos por aumento de presión atmosférica.

Trastornos por descenso de la presión atmosférica.

Hipertermia local.

Hipotermia local.

Hipotermia general.

Trastornos por la corriente eléctrica.

Lesiones por radiaciones ionizantes.

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FACTORES MECÁNICOS TRAUMÁTICOS

Interrupción de la continuidad de los tejidos, en especial de la piel como cubierta protectora y de los vasos.

Las consecuencias posibles y más importantes• Infección• Hemorragia• Shock.

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TRASTORNOS POR AUMENTO DE PRESIÓN ATMOSFÉRICA.

El hombre soporta mejor aumentos de la presión que disminuciones. Puede soportar hasta valores de tres veces el normal.

El trastorno más frecuente está representado por la enfermedad por descompresión, que se observa en buceadores.

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TRASTORNOS POR DESCENSO DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA

El hombre soporta presiones de hasta un 50% del valor normal, lo que corresponde aproximadamente a una altura de 5.500 metros.

Los efectos de la hipoxia se sienten sin embargo desde alturas de 2.500 metros.

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HIPERTERMIA LOCAL

El aumento excesivo de calor en los tejidos puede

producir necrosis y coagulación de proteínas.

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HIPERTERMIA GENERAL. Golpe de calor

Vasodilatación periférica

Disminución del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello, a una hipoxia.

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HIPOTERMIA LOCAL.

Trombosis en la microcirculación• Formación de cristales de hielo • dentro de las células condiciona un aumento de la

presión osmótica. Ambas alteraciones llevan a una necrosis. 

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 HIPOTERMIA GENERAL.El organismo humano se comporta

como homeotermo

hasta una temperatura corporal de

alrededor de 20°C

Por debajo de 20°C se

comporta como

poiquilotermo

Desde 20°C hacia abajo, se

produce sin embargo falla circulatoria,

especialmente paro cardíaco,

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TRASTORNOS POR LA CORRIENTE ELÉCTRICADepende de

Tipo de corriente

Frecuencia

Voltaje

Resistencia al paso por los tejios

Intensidad

Tiempo de exposición

Trayecto

Efectos

Térmico

Electrolítico

Específico

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LESIONES POR RADIACIONES IONIZANTES

Carácter ondulatorio

• Rayos X

Corpuscular

• Partículas a y b.

Las alteraciones pueden ser

• Necrosis, supresión de la actividad mitótica y diversas alteraciones de macromoléculas.

La vulnerabilidad de un tejido frente a las radiaciones ionizantes es proporcional a la capacidad proliferativa e inversamente proporcional al grado de diferenciación del tejido.

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PATOLOGÍA CELULAR

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DAÑO CELULAR

Noxa

Alteración o daño celular

Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin

llegar a la certeza- de que la célula no

se recupere.

Daño celular subletal o reversible:

Compensado, provoca cambios

estructurales transitorios

Daño celular letal o

irreversible: Mecanismos de adaptación son

superados, lesiones

celulares y subcelulares

permanentes, irrecuperables y letales para

la célula

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DAÑO CELULAR

No hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno).

Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad.

El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.

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Daño celular

Agudo: acción muy corta de un agente nocivo

Crónico: persistencia de la acción • adapta a la situación

patológica• Muerte celular

Adaptación

celular

Atrofia - hipertrofia

Metaplasia displasia,

acumulación intracelular de

diversas sustancias

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DAÑO CELULAR REVERSIBLE

Se produce frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular.

Aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma (En el pasado)• Infiltración: Penetración de una substancia

desde el exterior de la célula• Degeneración: Transformación química

del propio citoplasma. • Estos términos no debieran usarse por la

imposibilidad de distinguir estos mecanismos.

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DAÑO CELULAR REVERSIBLE

Con fines didácticos podrían clasificarse las alteraciones asociadas

a daño celular según los compartimientos u

organelos donde ellas ocurren, pero la

mayoría de las veces hay participación

simultánea o secundaria de diversos

compartimientos.

Fuera de este criterio ultraestructural, se

atiende a la naturaleza química cuando se trata

de sustancias de aparición anormal dentro de la célula.

Las alteraciones morfológicas asociadas

al daño celular reversible comprenden: Tumefacción celular o

tumefacción turbiaAlteración hidrópica o

transformación hidrópica Esteatosis.

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TUMEFACCIÓN TURBIATumefación

turbiaÓrgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido

con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado.

Órganos parenquimatosos: hígado, corazón, riñones, musculatura estriada.

Histológicamente: tumefacción celular y mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas

finas en el citosol

Célula: tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz

causada por éstos gránulos (efecto Tyndall)

ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO

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TUMEFACCIÓN TURBIA POR ACCIÓN DE UNA SUSTANCIA TÓXICA

Ambas patogenias son diferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.

Se produce primero tumefacción del retículo endoplásmico liso con formación de vacuolas y cisternas; tumefacción de mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con

insuficiencia de ATP y daño de la membrana plasmática.

Se biotransforma a un radical activo, el tricloruro de carbono (CCl3)Reacciona con ácidos grasos no saturados de lípidos de membranas desencadenando una

peroxidación lipídica.

Tetracloruro de carbono (CCl4)Inicia en el retículo endoplásmico liso de la célula hepática

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TUMEFACCIÓN TURBIA

• Transformación microvacuolar mitocondrial: que resulta de una extrema acumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal.

La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún reversibles,

• Una mayor acumulación de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos, y más adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible.

• La mayor acidez celular lleva a la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se produce una degradación hidrolítica de diversas sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas, lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma (necrosis).

Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles.

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ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO

Causa persiste y el daño celular mayor

• lesión irreversible• Rupturas de membranas de

diversos organelos celulares incluyendo el retículo endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula, lesión que se observa al microscopio de luz como un espacio vacío y aparición de los signos de daño celular irreversible.

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ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

Clasificación de lípidos

• Neutros• que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser

transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas,

• Poares • poseen en su molécula una parte hidrofílica y otra

hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies hidrofílicas e interior hidrofóbico. Los triglicéridos acumulados en el

citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos• pequeñas -menores que el núcleo• medianas -del tamaño del núcleo o algo mayores• grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma.

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ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular

• se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño.

Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en que los lípidos no son extraídos de los tejidos

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ESTEATOSIS

Acumulación anormal de grasa

En forma de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas

Dos tipos de esteatosis

• microvacuolar • macrovacuolar.

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PATOGENIA

• se produce por una oferta aumentada de triglicéridos

Esteatosis saginativa

• frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno,

Esteatosis retentiva

• consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma

Esteatosis regresiva

Page 43: Daño Celular

Formas de Esteatosis Hepática

En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa:

esteatosis focal y de células aisladas,

centrolobulillar,

perilobulillar y

la difusa.

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Formas de Esteatosis Miocárdica

Esteatosis del miocardio• difusa• corazón atigrado

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ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO

Al microscopio electrónico, se presenta en forma de partículas o gránulos que forman rosetas de

80 a 100 nm.

El glicógeno

Da al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula

vegetal

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ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS

Están relacionadas con las enzimas

contenidas en estos organelos.

Una insuficiente actividad lítica de

bacterias fagocitadas por macrófagos

Inflamaciones crónicas de la vía

urinaria, - células de Hansemann

Enfermedades hereditarias - tesaurismosis

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ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

• Componente amorfo y Fibrilar• es producto de la célulaSustancia fundamental

Degeneración hialina del tejido conectivo

Degeneración hialina vascular

Amiloidosis

Degeneración fibrinoide del colágeno

Degeneración mixoide.

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DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO

Se observa en las serosas tras la organización de

fibrina

Pleuras y en la serosa esplénica; en el endocardio

tras la organización de trombos murales.

El tejido hialinizado se puede calcificar.

La hialinización del colágeno IV corresponde al

ensanchamiento de las membranas basales.

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DEGENERACIÓN FIBRINOIDE

• tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse.

• insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrina entre las fibrillas normales.

Fibras colágenas

• nódulos reumatoide y reumático

• nódulo de Aschoff

En enfermeda

des del mesénqui

ma

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DEGENERACIÓN MIXOIDE

Acumulación de mucopolisacáridos ácidos• tejido conectivo con alteración de los elementos

fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen

las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer.

Localizaciones

• sinovial, aorta y válvulas cardíacas.

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ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS

Los pigmentos son sustancias de color propio. • Gránulos intracitoplasmáticos• Algunos son solubles e imbiben difusamente los tejidos

• pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo.

• La bilis puede verse como grumos intracitoplasmáticos, como cilindros extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.

Endógenos

Exógenos • Pigmento antracótico y los de las pigmentaciones tóxicas.

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PIGMENTOS ENDÓGENOS

la melanina

dos lipopigmentos: la lipofucsina y el pigmento ceroide

los pigmentos férricos correspondientes genéricamente a

la hemosiderina.

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MELANINA

mélas, negro - pigmento pardo negruzco, intracelular.

• Protección frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta • Poder de captación de radicales citotóxicos. • Además, los melanoblastos participan en la inducción de la diferenciación de ciertas células (neuronas sensoriales y simpáticas, células cromafines de la médula adrenal, glía y células de Schwann)

El color varía del amarillo pardusco al café o negro.

Al microscopio de luz se presenta en forma de gránulos pequeños

Funciones

la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la aracnoides.

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

Hiperpigmentación melánica

• difusa • local.

A cada una pertenecen numerosas entidades clínicas.

• Aumento de la producción de melanina en la epidermis • Incontinencia de melanina en los melanocitos.

La hiperpigmentación resulta principalmente de dos mecanismos

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA DIFUSA

Aumento de la producción de melanina.

• Trastornos endocrinos como la enfermedad de Addsion • Tumores funcionantes de la adenohipófisis• Trastornos metabólicos: desnutrición acompañadas de carencias

vitamínicas• Enfermedades hepáticas crónicas• Hemocromatosis • Ingestión de ciertas drogas y metales (aumento de la actividad de

la tirosinasa)

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HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA LOCAL

Melanosis circunscrita

Aumento de la producción de melanina

• Melasma• Efélides (pecas)• Manchas café con leche de la neurofibromatosis

Incontinencia de melanina o pigmentaria

• Melanosis postinflamatoria • En esta situación, la melanina es fagocitada por melanófagos en la dermis

superficial.

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HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

Mecanismos diversos.

• Herencia autosómica dominante• Areas hipomelanóticas cutánea congénitas

(cara anterior del tronco, porción media de extremidades)

• En cuero cabelludo bajo un mechón blanco.

• Se debe a una migración melanoblástica o diferenciación melanocítica anormales.

Albinismo parcial (piebaldismo)

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HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

Vitiligo• Adquirido • Máculas despigmentadas que se

agrandan y coalescen formando extensas áreas de leucoderma.

• Alrededor del 25% de los pacientes tienen un trastorno autoinmunitario.

• La hipótesis más aceptada para explicar la pérdida de melanocitos es la inmunitaria

• La leucoderma por acción de substancias químicas también se debe a destrucción de melanocitos.

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HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA

• Disminución o ausencia de melanina en ojos, pelo y piel.

• Forma clásica, debida a falta de tirosinasa (por mutaciones del gen de la tirosinasa en el brazo largo del cromosoma 11)

• Las manchas cenicientas de la piel en la esclerosis cerebral tuberosa y el albinismo oculocutáneo parcial del síndrome de Chédiak-Higashi se deben a una estructura anormal de los melanosomas.

Albinismo (oculocutáneo)

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MELANOSIS COLI

• producida por absorción de productos aromáticos

• por uso excesivo de laxantes derivados del antraceno.

• Se acumula en el citoplasma de macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal. La alteración carece de mayor importancia clínica.

Pigmentación café-negruzca

de la mucosa

del intestino grueso

Page 61: Daño Celular

LIPOPIGMENTOS

Se presentan en forma de gránulos o grumos con autofluorescencia amarillo o amarillo pardusca

Están formados por lípidos poco solubles y por proteínas. • lipofucsina o pigmento fusco • pigmento ceroide o hemofuscina.

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LIFOFUSCINA

El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste• Ccélulas parenquimatosas de

órganos o tejidos con atrofia normal o patológica

• atrofia fusca del hígado y atrofia fusca del corazón.

• neuronas del sistema nervioso central y de ganglios simpáticos

• corteza suprarrenal y epitelio de las vesículas seminales.

Page 63: Daño Celular

LIFOFUSCINA

Se origina en productos de desecho celular

Se acumulan primero en autofagosomas

A éstos se unen lisosomas constituyéndose los autofagolisosomas

Este es un proceso fisiológico donde teóricamente no debiera sobrar nada.Sin embargo, hay una peroxidación de lípidos con formación de ácidos grasos insaturados,

Se acumulan como residuos en autotelolisomas - lipofuscina

Page 64: Daño Celular

PIGMENTO CEROIDE

Observado en relación con hemorragias . hemofucsina.

Puede formarse en relación con focos necróticos y destrucciones

traumáticas de tejido.

Es siempre patologico

Se produce en el citoplasma de macrófagos en forma de gránulos

pardos.

Estos corresponden a heterofagosomas

Page 65: Daño Celular

PIGMENTO MALÁRICO

Se observa en macrófagos de diversos órganos

Junto a hemosiderina.

Es negro y granular.

Producido por los plasmodios de la malaria a partir de la hemoglobina

Page 66: Daño Celular

PIGMENTO BILIAR

El pigmento biliar e observa al microscopio de luz sólo en condición patológica

• Ictericia.• Particularmente en el hígado. • Grumos intracitoplasmáticos y de cilindros

en los canalículos biliares

Page 67: Daño Celular

PIGMENTO BILIAR

Bilirrubina directa

acción citotóxica y producir necrosis de ciertas células, en particular de neuronas.

Prematuros en que la bilirrubina directa puede atravesar la barrera hémato-encefálica.

Page 68: Daño Celular

PIGMENTOS EXÓGENOS

Page 69: Daño Celular

ANTRACOSIS

Pigmentación negra de los

tejidos

Acumulación de pigmento de

carbón.

La más frecuente es la antracosis

pulmonar.

Page 70: Daño Celular

PIGMENTACIONES TÓXICAS

Sales metálicas

Empleadas en ciertos trabajos industriales.

Sales de plata - la argirosis• Se reducen en presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas

Sales de oro • manchas violáceas por reducción ante la luz.

El mercurio, plomo, bismuto y antimonio • forman súlfuros• producen una pigmentación lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el

borde dental de las encías. El arsénico

• aumenta la actividad de la tirosinasa y así produce una hiperpigmentación melánica, la cual puede simular una enfermedad de Addison.

Page 71: Daño Celular

ATROFIA

Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:

Puede darse en diversos niveles de organización

Ejemplo - atrofia cerebral

Page 72: Daño Celular

ATROFIA

Afecta principalmente al parénquima de los

órganos

Se produce lentamente a través

de un proceso de desequilibrio entre

anabolismo y catabolismo

No todas las atrofias son patológicas:

existen ortoatrofias y patoatrofias.

Page 73: Daño Celular

PATOGENIA

•inhibición del anabolismo

atrofia hipoplás

tica

•aceleración del catabolismo.

atrofia reabsorti

va

Page 74: Daño Celular

CAUSAS

Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia

Inanición atrofia por falta de aporte nutritivo a las células.

Por presión compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas

Por desuso o inactividad largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura esquelética y los huesos.

denervaciónsección de un nervio

Atrofia endocrinaDisminucion de una hormona estimulante

Page 75: Daño Celular

ALTERACIONES DEL NÚCLEO

El estudio del núcleo es de gran importancia en patología de neoplasias y alteraciones de los cromosomas.

La cromatina nuclear se ve en dos formas

• condensada denominada heterocromatina• expandida, llamada eucromatina.

Nucléolo

• Desarrollado en células con síntesis proteica activa• Formado en gran parte por ARN (ácido ribonucleico) y

algo de ADN

Page 76: Daño Celular

ALTERACIONES DEL NÚCLEO

Discariosis • Una disminución en la función y metabolismo celular - Aumento de la

heterocromatina. • Heterocromatina es muy irregular, desordenada y variable • Neoplasias malignas.

Atipia nuclear • variaciones anormales del tamaño, forma y constitución del núcleo

(hipercromasia-aneuploidia) generalmente con polimorfismo nuclear.Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones citoplasmáticas

• Glicógeno• viral, ADN viral, como las que se observan por citomegalovirus (CMV),

adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar, herpes, etc.

Page 77: Daño Celular

Células multinucleadas

• Son normales en el sinciciotrofoblasto, hígado, músculo estriado, miocardio, osteoclastos, condroclastos.

• Son patológicas: células gigantes en neoplasias benignas y malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin, hepatitis congénita con células gigantes.

Page 78: Daño Celular

MUERTE CELULAR

El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis

Page 79: Daño Celular

NECROSIS

Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos

Citoplasma

• hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal

Núcleo

• picnosis, cariolisis o cariorrexis

Page 80: Daño Celular

NECROSIS

Proceso patológico

Necroferosis

Page 81: Daño Celular

NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS

NoxaAlteraciones

morfológicas y funcionales

La célula muere en el momento

en que la pérdida de

funciones vitales es irreversible

Page 82: Daño Celular

NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS

• Desintegración y disolución de la célula necrótica

• En ciertas condiciones se acompaña de infiltración de células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.

Necrolisis

• 6 horas después de la muerte celular

• Puede persistir días, semanas e incluso meses

• En neuronas necróticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular. 

Necrofanerosis

• Proceso celular • Entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis.

• Dura 6 a 8 horas.

Necrobiosis

Page 83: Daño Celular

GENESIS CAUSAL

Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general.

Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.

Page 84: Daño Celular

NECROSIS POR HIPOXIA

mitocondrias,se frena la oxidación

fosforilativa

Disminuye así la producción de

ATP.

glicolisis (anaeróbica) y

detención de los procesos activos

que requieren ATP.

Page 85: Daño Celular

NECROSIS POR RADIACIÓN

• radicales libres producidos por la radiación ionizante.

Noxa

Page 86: Daño Celular

NECROSIS DE REPERFUSIÓN

La necrosis se produce no durante isquemia,

sino cuando se la

interrumpe reperfundiendo sangre.

Page 87: Daño Celular

FORMAS DE NECROSIS

• Necrosis de coagulación

• Necrosis de colicuación.

Dos formas

principales

Page 88: Daño Celular

NECROSIS DE COAGULACIÓN

• aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal.

• Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.

• El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fribilar

Zona necrótica,

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NECROSIS DE COLICUACIÓN

Casi exclusivamente en el sistema nervioso central,

• infartos cerebrales

Necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimática.

Page 90: Daño Celular

GANGRENA

No es una forma especial de necrosis

Es una forma particular de evolución de una necrosis

Está condicionada por ciertos gérmenes.

• isquémica • infecciosa.

Patogenéticamente hay dos formas

Page 91: Daño Celular

GANGRENA ISQUÉMICA

Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes

Extremidades - obstrucción arterioesclerótica.

La necrosis se produce por la isquemia y sobre el tejido necrótico actúan secundariamente los gérmenes saprófitos de la piel.

Según cuáles sean las condiciones del tejido comprometido, se produce una gangrena isquémica seca o húmeda.

Page 92: Daño Celular

GANGRENA ISQUÉMICA

Gangrena seca• La evaporación del agua

produce rápidamente una desecación de la piel comprometida

Gangrena húmeda• Especialmente cuando hay

edema o la piel está húmeda, los gérmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico

Page 93: Daño Celular

GANGRENA INFECCIOSA

Producidas por gérmenes

anaeróbicos que actúan sobre tejidos ya desvitalizados

generalmente por una inflamación.

Page 94: Daño Celular

NECROSIS ORGÁNICAS FRECUENTES

Miocardio• infartos y las necrosis electivas

parenquimatosas por hipoxia.

Encéfalo• infartos y a necrosis electivas

parenquimatosas por hipoxia.

Hígado• Los infartos son muy raros. Se

distinguen la necrosis masiva, las necrosis focales y las zonales.

Riñón• infartos, necrosis electiva del

epitelio de los túbulos renales, necrosis papilar, y en la necrosis cortical

Page 95: Daño Celular

APOPTOSIS

Forma de muerte celular

Hipereosinofilia y retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear

(cariorrexis)

Desencadenada por señales celulares

controladas genéticamente.

Estas señales pueden originarse en la célula

misma o de la interacción con otras células.

En la apoptosis las alteraciones nucleares

representan los cambios más significativos e

importantes de la célula muerta y los organelos

permanecen inalterados incluso hasta la fase en

que aparecen los cuerpos apoptóticos.

Page 96: Daño Celular

Las células apoptóticas se observan como células pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basófilo.

El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado.

La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.

Page 97: Daño Celular

APOPTOSIS

Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis

Tabla 1.ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE

APOPTOSIS(aumento de la proliferación).

 1. Cancer linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)

carcinoma (p53 +)tumores hormono-dependientes

carcinoma de mama carcinoma de próstata 

carcinoma de ovario2. Enfermedades Autoinmunitarias

Lupus eritematoso sistémicoGlomerulonefritis autoinmunitaria

 3. Infecciones Viralesvirus herpes 

poxvirusadenovirus (E1B)

Tabla 2.ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE

APOPTOSIS(disminución de proliferación = aumento de

muerte celular) 1. Sida

2. Enfermedades NeurodegenerativasEnf. de Alzheimer Enf. de Parkinson 

Esclerosis lateral amiotróficaRetinitis pigmentosa 

Degeneración cerebelosa  3. Sindrome Mielosdisplásticos

Anemia Aplástica4. Daño Isquemico

Infarto del miocardioApoplejia

Da�o por reperfusi�n 5. Daño Hepatico por Alcohol