INFLAMACIÓNDr. Msc. Félix Sandóval Ríos
Destruir al AP Atenuar al AP Mantener localizado al AP Inicia cadena de reparación
Tejido lesionado sustituido por la regeneración de
parenquimatosas nativas Proliferación de tejido
fibroblástico ambos
Respuesta de protección Objetivo: librar al organismo
del AP y de consecuencias Evita la propagación
incontrolada de infecciones Permite la reparación de las
heridas Controla y atenúa las lesiones
supurativas
Pueden volverse perjudiciales TCV
Plasma Células Circulantes
Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas
Vasos Constituyentes celulares y
extracelulares del TCV Celulares: mastocitos, fibroblastos,
macrófagos, linfocitos residentes Matriz: proteínas fibrilares
estructurales, glucoproteínas de adhesión, proteoglucanos, MB
Inflamación aguda
Evolución breve Edema (exudado
de líquido y proteínas plasmáticas)
Migración de leucocitos (N)
Inflamación crónica
Evolución de mayor duración
Linfocitos y Macrófagos
Proliferación de vasos, fibrosis y necrosis
Aspectos Históricos Egipcios 3000 a.C. Celsus siglo I d.C. Virchow: 5to signo: functio laesa John Hunter 1793.
No patológica Julius Cohnheim 1880.
Alteraciones de flujo sanguíneo, edema, migración leucocitaria
Elie Metchnikoff 1882 Teoría fagocitaria vs, teoría sérica
Sir Thomas Lewis Mediadores de las alteraciones
vasculares
Eventos de la Inflamación Aguda Respuesta inmediata Principales factores
defensivos circulantes Componentes principales:
Modificación del calibre Alteración de
permeabilidad Migración leucocitaria
definiciones Exudación:LPC Exudado: LEI+P+RC Trasudado: L+<P Edema: L Pus: E+ leucocitos
+ restos de células parenquimatosas
Cambios Vasculares Cambios en el flujo y en el
calibre Vasocontricción
arteriolar Vasodilatación Incremento del flujo,
rubor y calor Lentificación por
aumento de viscosidad Marginación leucocitaria
Cambios Vasculares Aumento de la
permeabilidad vascular Aberturas entre las células
endoteliales de las vénulas Reorganización del
citoesqueleto Transcitosis aumentada Lesión endotelial directa Filtración prolongada
retardada Lesión endotelial por
leucocitos Filtración a través de los
vasos neoformados
Acontecimientos celulares Marginación Rodamiento
Adhesión y Transmigración Receptores de adhesión:
selectinas, integrinas, mucina Quimiotaxis Activación Leucocitaria Fagocitosis
Reconocimiento y fijación Englobamiento degradación
Liberación de productos leucocitarios Metabolitos tóxicos y proteasas
Mediadores químicos Plasmáticos o celulares Plasma: Formas
precursoras Células: secuestrados
en gránulos Acción: unión a
receptores Un mediador puede
estimular al siguiente Corta duración Pueden volverse
perjudiciales
Aminas Vasoactivas Histamina
Dilatación Incremento en permeabilidad Constricción arterias mayores
Serotonina Acciones similares
Proteasas Plasmáticas Sistema de complemento
20 proteínas Procesos inmunitarios innatos y adaptativos
Sistema de las cininas Genera péptidos vasoactivos (bradicinina)
Sistema de la coagulación Hageman XIIa
Sistema de las cininas Sistema de la coagulación Sistema fibrinolítico Sistema de complemento
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
13/04/23
Metabolitos del acido araquidónico Prostaglandinas Leucotrienos lipoxinas
PAF Citocinas y quimiocinas
IL-1 y TNF Oxido Nitrico Constituyentes lisosomales Leucocitarios Radicales libres derivados del oxígeno Neuropéptidos