INFLAMACIÓNDr. Msc. Félix Sandóval Ríos

Destruir al AP Atenuar al AP Mantener localizado al AP Inicia cadena de reparación

Tejido lesionado sustituido por la regeneración de

parenquimatosas nativas Proliferación de tejido

fibroblástico ambos

Respuesta de protección Objetivo: librar al organismo

del AP y de consecuencias Evita la propagación

incontrolada de infecciones Permite la reparación de las

heridas Controla y atenúa las lesiones

supurativas

Pueden volverse perjudiciales TCV

Plasma Células Circulantes

Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas

Vasos Constituyentes celulares y

extracelulares del TCV Celulares: mastocitos, fibroblastos,

macrófagos, linfocitos residentes Matriz: proteínas fibrilares

estructurales, glucoproteínas de adhesión, proteoglucanos, MB

Inflamación aguda

Evolución breve Edema (exudado

de líquido y proteínas plasmáticas)

Migración de leucocitos (N)

Inflamación crónica

Evolución de mayor duración

Linfocitos y Macrófagos

Proliferación de vasos, fibrosis y necrosis

Aspectos Históricos Egipcios 3000 a.C. Celsus siglo I d.C. Virchow: 5to signo: functio laesa John Hunter 1793.

No patológica Julius Cohnheim 1880.

Alteraciones de flujo sanguíneo, edema, migración leucocitaria

Elie Metchnikoff 1882 Teoría fagocitaria vs, teoría sérica

Sir Thomas Lewis Mediadores de las alteraciones

vasculares

Eventos de la Inflamación Aguda Respuesta inmediata Principales factores

defensivos circulantes Componentes principales:

Modificación del calibre Alteración de

permeabilidad Migración leucocitaria

definiciones Exudación:LPC Exudado: LEI+P+RC Trasudado: L+<P Edema: L Pus: E+ leucocitos

+ restos de células parenquimatosas

Cambios Vasculares Cambios en el flujo y en el

calibre Vasocontricción

arteriolar Vasodilatación Incremento del flujo,

rubor y calor Lentificación por

aumento de viscosidad Marginación leucocitaria

Cambios Vasculares Aumento de la

permeabilidad vascular Aberturas entre las células

endoteliales de las vénulas Reorganización del

citoesqueleto Transcitosis aumentada Lesión endotelial directa Filtración prolongada

retardada Lesión endotelial por

leucocitos Filtración a través de los

vasos neoformados

Acontecimientos celulares Marginación Rodamiento

Adhesión y Transmigración Receptores de adhesión:

selectinas, integrinas, mucina Quimiotaxis Activación Leucocitaria Fagocitosis

Reconocimiento y fijación Englobamiento degradación

Liberación de productos leucocitarios Metabolitos tóxicos y proteasas

Mediadores químicos Plasmáticos o celulares Plasma: Formas

precursoras Células: secuestrados

en gránulos Acción: unión a

receptores Un mediador puede

estimular al siguiente Corta duración Pueden volverse

perjudiciales

Aminas Vasoactivas Histamina

Dilatación Incremento en permeabilidad Constricción arterias mayores

Serotonina Acciones similares

Proteasas Plasmáticas Sistema de complemento

20 proteínas Procesos inmunitarios innatos y adaptativos

Sistema de las cininas Genera péptidos vasoactivos (bradicinina)

Sistema de la coagulación Hageman XIIa

Sistema de las cininas Sistema de la coagulación Sistema fibrinolítico Sistema de complemento

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

13/04/23

Metabolitos del acido araquidónico Prostaglandinas Leucotrienos lipoxinas

PAF Citocinas y quimiocinas

IL-1 y TNF Oxido Nitrico Constituyentes lisosomales Leucocitarios Radicales libres derivados del oxígeno Neuropéptidos