Hipertiroidismo
Hipertiroidismo - Exceso de producción de hormona tiroidea (HT) - Se denomina tirotoxicosis al cuadro clínico producido por exceso de acción de HT que puede ser por ingestión de HT (facticia).
Hipertiroidismo subclínico TSH inhibida con T3 y T4 normales. Habitualmente no tiene sintomatología
Hipertiroidismo por T3 Hipertiroidismo con elevación de T3 con T4 normal (frecuente en el adenoma).
Conceptos
Etiología
- Enfermedad de Graves Basedow ( 60 - 85%)- Bocio multinodular tóxico (10 - 30%) (también llamado Enfermedad de Plummer)- Adenoma tóxico (2%)- Otras: - Tiroiditis (transitorio) - Tirotoxicosis exógena (facticia por ingesta de HT) - Inducida por yodo o fármacos rico en yodo - Yatrógena (amiodarona, litio, interferón) - Hipersecreción de TSH (adenoma hipofisario) - Mediada por β HCG (tumores) - Resistencia a HT
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW (EGB)
Enfermedad autoinmune organoespecífica que cursa con: - Bocio difuso hipertiroideo (afectación más frecuente) - Oftalmopatía (Graves oftálmico) - Mixedema pretibial (raro) - Acropaquia
Puede haber hipertiroidismo sin oftalmopatía y oftalmopatía sin hipertiroidismo.
Evoluciona en brotes que pueden ser únicos o recurrentes que son impredictibles
PATOGENIA DE LA EGB
a) HIPERTIROIDISMO:- ANTICUERPOS (TSI o TSAb): estimuladores potentes y mantenidos del receptor de TSH.- Otros Acs pueden estimula el crecimiento tiroideo (TGI)
b ) OFTALMOPATIA Y MIXEDEMA - ACS estimuladores del crecimiento de fibroblastos
y antimúsculo extrínseco del ojo (¿son los TSI?)Producen miopatía en rectos oculares, favorecen lamultiplicación de fibroblastos y estimulan la producción de glicosaminoglicanos y otrasproteinas que aumentan el edema retrobulbar y del tejido celular subcutáneo produciendo el mixedema pretibial
FISIOPATOLOGIA DE LA ENF. GRAVES
Desencadenantes(tabaco, estrés,virus)
TNF, interferón
Presentación HLA ll en cels folicularesjunto a ag del receptor de TSH
Activación de T helper (CD4)producción de IL2
Producción de TSI por linfocitos B
T4 T3TSH
Base genéticaHLA DR3
Anatomía Patológica (EGB)
Tiroides: Céls foliculares hipertróficas e hiperplásicas (1) Infiltrado de linfocitos (acúmulos linfoides) Vascularización rica (3)Ojos: Músculos: edema, infiltración linfocitaria y fibroblastos (pseudotumor) Edema con glicosaminoglicanos Aumento del volumen retoocular con proptosis, alteración del drenaje venoso y compresión del nervio opticoPiel: Fibras colágenas fragmentadas con acido hialurónico y edema. Infiltración linfocitaria
(1)
(3)
CLINICA DE LA EGB
AspectoBocio difuso. Mirada brillante y exaltada.
Sistema nerviosoIrritabilidad, ansiedad, labilidad emocional. InsomnioReflejos vivos y cortosTemblor fino distalMenor concentración y memoria
Piel:Caliente y sudorosaPelo fino, uñas frágilesA veces mixedema pretibial
CLINICA DE LA EGBCardiovascular Taquicardia y arritmia. Aumento contractilidad y V expulsión Soplo sistólico hiperquinético Puede haber hipertensión sistólica e insuficiencia cardiaca Frecuente Angor o IAM
Musculos Miopatía proximal con debilidad Puede haber parálisis muscular periódica por hipopotasemia
Respiratorio Hiperventilación y disnea con ejercicio Menor capacidad vital
Metabolismo
Pérdida de peso a pesar de haber aumento del apetito. Aumenta el gasto y el consumo de O2. Puede haber hiperglucemia e Hipocolesterolemia (aumentan los receptores de LDL) Proteolisis. Pérdida de masa muscular
CLINICA DE LA ENF GRAVES
Gastointestinal
Diarreas por aumento de la motilidad intestinal. A veces esteatorrea y menor absorción nutrientes
Hematológico Anemia. A veces perniciosa Déficit de Fe, B12, folatos Linfadenopatía y esplenomegalia a veces
Oseo Osteoporosis cortical y trabecular (aumenta actividad osteoclastos) Hipercalcemia ocasional con disminución de niveles de PTH y Vit D
Hormonal- En la mujer: Alteraciones menstruales: Anovulación por disminución de estrógenos libres al aumentar los niveles de SHBG.- En el hombre disminuye la libido y la potencia. Disminución del recuento espermático. Puede haber ginecomastia
Situaciones clínicas especiales
Tormenta tiroidea: Fallo cardiaco, fiebre, psicosis, confusión coma. En personas mayores o mal preparadas para yodo o cirugía
Tirotoxicosis y embarazo: Empeora en primer trismestre y mejora en el tercero. Favorece abortos o malformaciones fetales
Graves neonatal: En fetos de madres hipertiroideas (paso de Acs). Malnutridos insuficiencia cardiaca, bocio, proptosis
Tirotoxicosis postparto
Tirotoxicosis apatica: Manifestaciones cardiacas con adinamia y miopatía. En personas mayores
Evolución: Brotes autolimitados e impredictibles Recaída (40 a 60%) sobre todo antes de los 6 meses de haber retirado el tratamiento por buen control. Dudoso valor predictor medir niveles de TSI en plasma
OFTALMOPATIA DE GRAVES (OG)
Irritación conjuntival (arenilla o quemosis)Edema parpebral (1)Retracción espástica del párpado superior Signo de Graffe positivo (mirada abajo)Exoftalmos (proptosis)Paresia o parálisis de rectos oculares Produce diplopia. Signo de Moebius (no convergencia ocular)GlaucomaOftalmopatía maligna: - Edema macular o papilar - Compresión nervio ocular con pérdida de agudeza visual
1)
2)
OFTALMOPATIA DE GRAVES.
Limitación en la elevación del ojo izquierdo por paresia del recto inferior
Afectación más avanzada por retracción y fibrosis del recto inferior derecho
Engrosamiento fusiforme de rectos internos.Exoftalmos (TAC y RM)
ESTADIOS DE LA OG
0 :No síntomas 1: Signos sin síntomas edemas retracción parpebral proptosis < 22 mm 2: Signos y síntomas de partes blandas 3: Proptosis > 22 mm 4: Afectación muscular 5: Afectación corneal 6: Afectación nervio óptico
Exoftalmos
DIAGNOSTICO DE LA EGB
- TSH inhibida: < 0.5 mU/l- T4 libre elevada ( < 1.8 ng/ml)- T3 total y libre elevadas ( > 120 ng/ml y 10 pg/ml)- Acs antitiroideos: TSI valor diagnostico en caso de oftalmopatía aislada o para predecir recaídas TPO: sugiere trioiditis poco valor- Gammagrafía: Puede evitarse si hay signos claros de enf de Graves (oftalmopatía y bocio difuso)
- Hipertiroidismo subclínico: TSH inhibida, con T4 y T3 normales. No síntomas.
Es suficiente para el diagnóstico determinar sólo los niveles de TSH y T4 libre
TRATAMIENTO DE LA EGB
A) MedicoIndicaciones: Primer brote hasta control (12 – 18 meses). Preparación para la cirugía o yodo. Embarazo (dosis mínima riesgo de hipotiroidismo fetal)Fármacos:- Tionamidas: carbimazol, metimazol o propiltiouracilo. Dosis: Ataque: 20-40 mg/día (valorar según la intensidad). Mantenimiento:10-15 mg/día Toxicidad: Alergia. Agranulocitosis. Trombocitopenia- Betabloqueantes: Disminuye síntoma catecolaminérgicos y frecuencia cardiaca. Contraindicado en caso de asma. Dosis: 20 a 80 mg cada 6 u 8 hs.- Yodo. Bloquea la liberación de HT (tormenta tiroidea). Efecto transitorio.- Corticoides: Bloquean conversión T4 a T3 Indicación: Tiroiditis o amiodarona
TRATAMIENTO DE LA EGBRadioiodo: - Indicación: Recaídas tras tratamiento médico. - Contraindicación de cirugía. - Reduce el tamaño del bocio. - Dosis única según tamaño de bocio (14-160 µCu/gr) o fija (8-15 mCU). Debe repetirse la dosis en caso de persistir el hipertiroidismo - Efectos secundarios: Hipotiroidismo (40-80%). - Contraindicación: Embarazo (anticonceptivo 6 meses)
Cirugía: Tiroidectomía casi total. Indicación: Personas jóvenes, gran bocio y oftalmopatía severa. Preferencia del paciente Complicaciones: Hipotiroidismo. Hipoparatiroidismo. Parálisis del recurrente (transitoria o definitiva)
TRATAMIENTO DE LA OG
a) Oftalmopatía leve: - Dejar el tabaco. Lágrimas artificiales - Diuréticos. Elevar la cabecera de la cama
b) Oftalmopatía severa (según gravedad y respuesta) Glucocorticoides: Eficaz precozmente en la fase aguda. Dosis: Oral: Prednisona 60-80 mg/día/14 días luego bajar la dosis. Puede haber rebote. IV: Más efectivo. 0.5 g/semana/6 semanas seguido de 0,25 g/semana/6 semanas Radiación orbita: 200 rads en 2 semanas Mejora el edema, poco el exoftalmos Cirugía: Descompresión orbitaria cuando hay deterioro de la visión o exoftalmos severo. Tarsorrafia. Cirugía muscular (diplopia)
Otros hipertiroidismos
Bocio multinodular tóxico. Sinónimo: Enfermedad de Plumer Algún nódulo se hace autónomo Clínica Hipertiroidismo sin oftalmopatía Tratamiento: Cirugía o radioiodo (20 mCU) tras control de HT con fármacos
Adenoma tóxico Suele ser adenoma folicular Causa:Mutación receptor de TSH Diagnóstico: Nódulo caliente en la gammagrafía Tratamiento: Controlar con medicación y dar iodo o cirugía