Download - Alteraciones MetabóLicas En Rcpc 2008

Jaime Alvitez IzquierdoDr. Ciencias de la salud

Ms. Medicina .

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PARO CARDIACO RCP RETORNO A CIRCULACIÓN

ISQUEMIA REPERFUSIÓN SOBREVIDA

Precondición Condición Postcondición

MODULACION ENDOTELIAL

PARALELO ENTRE PARO CARDIACO Y PERFUSION /REPERFUSION

Fase Eléctrica

Desfibrilación eléctrica temprana en < 4 minutos (clase Ia)

Cada minuto de retraso en la desfibrilación disminuye 8-10% sobrevida.

Resulta en aproximadamente 50% sobrevida cuando el tratamiento eléctrico es exitoso.

JAMA 2002; 288: 3035-3038

•Desfibrilador implantable

•Desfibrilador Automático externo

•Desfibrilación por personal entrenado.

Fase Circulatoria

4-10 minutos post PCR aproximadamenteAumento DO2 (Compresiones-Ventilación).ACLS + desfibrilación periódica.

(*) El inicio de ACLS para este momento debe comprender compresiones - ventilación y drogas antes de intentar desfibrilación.

Secuencia BLS/ACLS x 3-5´ Desfibrilación.JAMA 2002; 288: 3035-3038

Aumento DO2 primero

JAI. Mg. Medicina 27/05/09

RENDIMIENTO TOTAL38 ATP

GLUCOLISIS

FERMENTACIÓN

4 ATP

2 NADH

2 H2O

2 CO2

2 Etanol2 Lactato

2ATP

RENDIMIENTO TOTAL2 ATP

GLUCOLISIS4 ATP

2ATP

2 NADH

2 H2O

OXIDACIÓN DEL PIRUVATO

CADENA DE TRANSPORTE ELECTRÓNICO

2 NADH

6 NADH

2 ATP

4 CO2

CICLO DE KREBS(Ciclo del citrato)

2 H2O

34 ATP

EN PRESENCIA DE 02 EN AUSENCIA DE 02

2 CO2

2 FADH2

Glucosa Glucosa

O2

27/05/09 Mg Jaime Alvitez 8

⇓PerfusionTisular

FuncionFuncion Bomba Na Bomba Na++

⇓SíntesisATP

metabolismo Anaerobio

⇑Edema Celular⇑ volumen Vascular

Deterioro metabolismo celular

⇓UsoO2

⇑ Na+ Intracelulary agua

Deterioro uso de glucosa

Estimulación decascada coagulación y

respuestainflamatoria

Fase Metabólica

• > 10 minutos aproximadamente de PCR- inicio de Tx.

• Pobre respuesta con desfibrilación inmediata o BLS/ACLS Desfibrilación.

• Establecimiento de un “sepsis like - state” secundaria a isquemia reperfusión y Translocacion a nivel intestinal.

• “Enfriar primero – Reperfundir después” para disminuir lesiones por reperfusión.

• JAMA 2002; 288: 3035-3038

PERIODO DE ISQUEMIA - cambios metabólicos y bioquímicos:

• Hipoxia tisular• Metabolismo anaeróbico• Acidosis metabólica• Incremento intracelular de Ca 2+.• Depleción de adenosin trifosfato (ATP)

Mecanismos adicionales de injuria por reperfusion:

Entrada de calcio Alteraciones en sodio Inflamación Inhibidores de la Caspasa y otros inhibidores

de la apoptosis .

REPERFUSIÓN

REPERFUSION:Cardiomiocitos reperfundidos: Muerte acelerada, liberación citocromo C e inicio de apoptosisLa muerte celular se reduce en 60% si la Tº baja de 37ºC a 25ºC. Mejor efectos si la disminución de la Tº es previa a la reperfusion.

La hipotermia:Posiblemente atenúe el rápido estallido de oxidantes que se observa en la reperfusion. Ello puede ocurrir en todos los caos isquemia.

ESTADO POST -RESUSCITACION

Reperfusión que sigue a isquemia “Enfermedad post-resuscitación”

Generación de radicales de oxigeno: daño a membrana celular y deterioro del mecanismo contráctil.

Disfunción celular Peroxidacion lipidia Sobrecarga de calcio Proteólisis. Incremento intracelular de glutamato.

Durante el paro cardíaco se produce una acidosis metabólica severa, disminuyendo los niveles de bicarbonato sérico, generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro (mEq/l).

Escasa perfusión tisular a causa del severo de deterioro, del gasto cardiaco o del vol/min durante la maniobras de RCP, → hipoxia tisular, → el metabolismo anaeróbico celular, con la consecuente depleción de los depósitos de fosfatos de alta energía (adenosina trifosfato (ATP) y adenosina difosfato (ADP).

Se altera el ciclo de Krebs y es donde a través del metabolismo anaeróbico donde se hidroliza el ATP, no se efectúa la fosforilación oxidativa y se generan iones de hidrogeno (H+).

Los cuales son los responsables de la acidosis que acompaña entonces a la hipoperfusión tisular e hipoxia celular.

A nivel tisular durante la glucólisis anaeróbica donde se produce el lactato, que junto al H+ producen la acidosis láctica.

ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO

En el paro cardiaco la ausencia de perfusión y ventilación

producen acumulación del CO2, el que se acumula

intracelularmente conduciendo a la acidosis celular.

En presencia del fracaso de retorno a la circulación

espontánea, los mecanismos tampones extra e intra

celulares son insuficientes, lo cual a través de un ingreso

incontrolado de calcio a la célula conducirá a la

irreversibilidad del daño de la misma.


Consequences de deterioro de la perfusion cerebral

Eventos Tiempo.

Depleción de oxigeno 10 sec.

Depleción de glucosa 2-4 min

Conversión a metabolismo anaeróbico 2-4 min

Agotamiento de ATP celular 4-5 min

ConsecuenciasConsecuenciasEflujo de potasio.

Influjo de sodio.

Influjo de calcio.


ROL DEL INTESTINO .

. European Heart Journal . 2005; 26: 2368–2374

La acidosis del PCR es mixta, metabólica y respiratoria, mientras que el fracaso circulatorio se mantenga.

El grado de acidosis respiratoria aumenta, especialmente en el circuito venoso.

A nivel arterial el estado ácido-base se puede complicar, durante la reanimación ante la presencia de alcalosis, resultante de la hiperventilación la que produce una caída de la PCO2 arterial sobre una circulación pulmonar de muy bajo flujo.


Consecuentemente, los gases venosos deben ser medidos

durante la RCP para evaluar el estado ácido-base tisular.

Los gases de la sangre arterial reflejan el estado de la

oxigenación y los gases de la sangre venosa representan

más adecuadamente los cambios del equilibrio ácido-base

ocurridos a nivel tisular.

Siguiendo estas observaciones, tales anormalidades ácido-

base fueron nombradas como "la paradoja de la alcalosis

arterial y la acidosis venosa mixta durante la RCP".


FASE DE RESTAURACION DEL FLUJO : INJURIA DE REPERFUSION

TRES FASES MOLECULARES:2.Inmediata (segundos a minutos):

Activación de la fosfolipasa y del Ca +2 intracelular en respuesta a eicosanoides, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, proteinkinasa y sintasa de oxido nitrito inducible.

2. Transcripción ( minutos a horas): Transcripción activa de síntesis de proteínas asociadas a la

respuesta inflamatoria: FNT –α , Il-1. FNT es el centro del resto de fases de I/R.

3. Activación de kinasas: Activación de kinasas , proteinkinasa mitogeno activada,

proteinkinasa extracelularmente regulada, activación del factor nuclear NF-κβ.

NF- κβ : posteriormente amplifica y transduce la respuesta inflamatoria. Es inhibido por el oxido nítrico endotelial (eNO)

Efectos hormonales y metabolismo del estrés

HORMONA ACCIÓN EFECTO

Catecolaminas

Glucogenolisis Aumenta

Neoglucogénesis Aumenta

Lipólisis Aumenta

Liberación de insulina Disminuye

Glucagon

Glucogenolisis. Aumenta

Neogluconeogenesis Aumenta

Cetogenesis. Aumenta

Glucocorticoides


Respuesta a catecolaminas Aumenta

Resistencia a la insulina Aumenta

Hormona del crecimiento


Lipólisis. Aumenta

Resistencia a la insulina Aumenta

Respuesta metabólica-endocrina Inanición y Estrés

EVENTOS POST- ISQUEMIA