Alteraciones MetabóLicas En Rcpc 2008

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  • PARO CARDIACORCPRETORNO A CIRCULACIN

  • Fase Elctrica

    Desfibrilacin elctrica temprana en < 4 minutos (clase Ia)

    Cada minuto de retraso en la desfibrilacin disminuye 8-10% sobrevida.

    Resulta en aproximadamente 50% sobrevida cuando el tratamiento elctrico es exitoso.

    JAMA 2002; 288: 3035-3038Desfibrilador implantableDesfibrilador Automtico externoDesfibrilacin por personal entrenado.

  • Fase Circulatoria

    4-10 minutos post PCR aproximadamenteAumento DO2 (Compresiones-Ventilacin).ACLS + desfibrilacin peridica.

    (*) El inicio de ACLS para este momento debe comprender compresiones - ventilacin y drogas antes de intentar desfibrilacin.

    Secuencia BLS/ACLS x 3-5 Desfibrilacin.JAMA 2002; 288: 3035-3038Aumento DO2 primero

  • JAI. Mg. Medicina*GLUCOLISISFERMENTACIN4 ATP2 NADH2 H2O2 Lactato2ATPGLUCOLISIS4 ATP2ATP2 NADH2 H2OOXIDACIN DEL PIRUVATOCADENA DE TRANSPORTE ELECTRNICO2 NADH6 NADH2 ATP4 CO22 H2O34 ATP2 CO22 FADH2GlucosaGlucosaO2

    JAI. Mg. Medicina

  • *Mg Jaime Alvitez*PerfusionTisular

    Mg Jaime Alvitez

  • Fase Metablica

    > 10 minutos aproximadamente de PCR- inicio de Tx.

    Pobre respuesta con desfibrilacin inmediata o BLS/ACLS Desfibrilacin.

    Establecimiento de un sepsis like - state secundaria a isquemia reperfusin y Translocacion a nivel intestinal.

    Enfriar primero Reperfundir despus para disminuir lesiones por reperfusin.JAMA 2002; 288: 3035-3038

  • PERIODO DE ISQUEMIA - cambios metablicos y bioqumicos:Hipoxia tisularMetabolismo anaerbicoAcidosis metablicaIncremento intracelular de Ca 2+.Deplecin de adenosin trifosfato (ATP)

  • Mecanismos adicionales de injuria por reperfusion:Entrada de calcio Alteraciones en sodio InflamacinInhibidores de la Caspasa y otros inhibidores de la apoptosis .

  • REPERFUSION:Cardiomiocitos reperfundidos: Muerte acelerada, liberacin citocromo C e inicio de apoptosisLa muerte celular se reduce en 60% si la T baja de 37C a 25C. Mejor efectos si la disminucin de la T es previa a la reperfusion. La hipotermia:Posiblemente atene el rpido estallido de oxidantes que se observa en la reperfusion. Ello puede ocurrir en todos los caos isquemia.

  • ESTADO POST -RESUSCITACIONReperfusin que sigue a isquemia Enfermedad post-resuscitacinGeneracin de radicales de oxigeno: dao a membrana celular y deterioro del mecanismo contrctil.Disfuncin celularPeroxidacion lipidiaSobrecarga de calcioProtelisis. Incremento intracelular de glutamato.

  • Durante el paro cardaco se produce una acidosis metablica severa, disminuyendo los niveles de bicarbonato srico, generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro (mEq/l).Escasa perfusin tisular a causa del severo de deterioro, del gasto cardiaco o del vol/min durante la maniobras de RCP, hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico celular, con la consecuente deplecin de los depsitos de fosfatos de alta energa (adenosina trifosfato (ATP) y adenosina difosfato (ADP). Se altera el ciclo de Krebs y es donde a travs del metabolismo anaerbico donde se hidroliza el ATP, no se efecta la fosforilacin oxidativa y se generan iones de hidrogeno (H+). Los cuales son los responsables de la acidosis que acompaa entonces a la hipoperfusin tisular e hipoxia celular. A nivel tisular durante la gluclisis anaerbica donde se produce el lactato, que junto al H+ producen la acidosis lctica.ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO

  • En el paro cardiaco la ausencia de perfusin y ventilacin producen acumulacin del CO2, el que se acumula intracelularmente conduciendo a la acidosis celular.

    En presencia del fracaso de retorno a la circulacin espontnea, los mecanismos tampones extra e intra celulares son insuficientes, lo cual a travs de un ingreso incontrolado de calcio a la clula conducir a la irreversibilidad del dao de la misma.

    ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO

  • Consequences de deterioro de la perfusion cerebralEventos Tiempo.Deplecin de oxigeno10 sec.Deplecin de glucosa2-4 minConversin a metabolismo anaerbico2-4 minAgotamiento de ATP celular4-5 minConsecuenciasEflujo de potasio.Influjo de sodio.Influjo de calcio.

  • ROL DEL INTESTINO .. European Heart Journal . 2005; 26: 23682374

  • La acidosis del PCR es mixta, metablica y respiratoria, mientras que el fracaso circulatorio se mantenga. El grado de acidosis respiratoria aumenta, especialmente en el circuito venoso.

    A nivel arterial el estado cido-base se puede complicar, durante la reanimacin ante la presencia de alcalosis, resultante de la hiperventilacin la que produce una cada de la PCO2 arterial sobre una circulacin pulmonar de muy bajo flujo.

  • Consecuentemente, los gases venosos deben ser medidos durante la RCP para evaluar el estado cido-base tisular. Los gases de la sangre arterial reflejan el estado de la oxigenacin y los gases de la sangre venosa representan ms adecuadamente los cambios del equilibrio cido-base ocurridos a nivel tisular.Siguiendo estas observaciones, tales anormalidades cido-base fueron nombradas como "la paradoja de la alcalosis arterial y la acidosis venosa mixta durante la RCP".

  • FASE DE RESTAURACION DEL FLUJO : INJURIA DE REPERFUSIONTRES FASES MOLECULARES:Inmediata (segundos a minutos): Activacin de la fosfolipasa y del Ca +2 intracelular en respuesta a eicosanoides, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, proteinkinasa y sintasa de oxido nitrito inducible. 2. Transcripcin ( minutos a horas): Transcripcin activa de sntesis de protenas asociadas a la respuesta inflamatoria: FNT , Il-1. FNT es el centro del resto de fases de I/R.3. Activacin de kinasas: Activacin de kinasas , proteinkinasa mitogeno activada, proteinkinasa extracelularmente regulada, activacin del factor nuclear NF-.

    NF- : posteriormente amplifica y transduce la respuesta inflamatoria. Es inhibido por el oxido ntrico endotelial (eNO)

  • Efectos hormonales y metabolismo del estrs

    HORMONA ACCIN EFECTOCatecolaminas GlucogenolisisAumentaNeoglucognesisAumentaLiplisisAumentaLiberacin de insulinaDisminuyeGlucagonGlucogenolisis.AumentaNeogluconeogenesisAumentaCetogenesis.AumentaGlucocorticoidesNeogluconeogenesisAumentaRespuesta a catecolaminasAumentaResistencia a la insulinaAumentaHormona del crecimientoNeogluconeogenesisAumentaLiplisis.AumentaResistencia a la insulinaAumenta

  • EVENTOS POST- ISQUEMIA

    Weisfeldt and Becker, proposed a3-phase time-sensitive model of cardiac arrest. Thesephases are the electrical, circulatory, and metabolic phases,lasting 0 to 4 minutes, 4 to 10 minutes, and more than 10minutes, respectively, from time of cardiac ar

    *Figure 1. Parallel between ischemia/reperfusion and cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation(CPR). After cardiac arrest, a period of no blood flow or minimal blood flow of variable duration occurs,similar to ischemia time, in ischemiareperfusion models. The latter is followed by a period of low flowduring CPR maneuvers (start of early reperfusion). Pharmacologic intervention and defibrillationattempt return to circulation (similar to the period of reperfusion). Modulation of the endothelium viapharmacologic intervention or mechanical stimulation such as periodic acceleration has the potentialto serve as a preconditioning, conditioning, or postconditioning (a stimulus, when applied before,during, or immediately after ischemia, improves vital organ survival and decreases injury) stimulus.*Figure 2. Simplified model of vital organ dysfunction after cardiac arrest and resuscitation. Endothelialinjury is central to activation of the coagulation cascade, leukocyte rolling and interaction withtransmigration of leukocytes, and burst of reactive oxygen species. Large amounts of inducible nitricoxide (iNO) synthase, primarily produced via leukocytes, macrophages, and inflammatory cells, lead toactivation of the transcriptional factor nuclear factor- (NFKB). The latter orchestrates an amplifi-cation of the inflammatory cascade. Endothelial nitric oxide (eNO) can inhibit NFKB.

    *Postresuscitation StatusThe period immediately after ROSC is characterized by ischemia followed by reperfusioninjury and may lead to postresuscitation disease. Ischemia and reperfusionmay generate free oxygen radicals causing membrane damage and contractile mechanismimpairment, lipid peroxidation and cellular dysfunction, and calcium overloadwith proteolysis. Additional myocardial mechanisms continue to be investigated.This ischemiareperfusion injury can result in myocardial dysfunction, often termedmyocardial stunning, with increased cardiac filling pressures and a decreased cardiacindex as well as left ventricular diastolic and systolic dysfunction.Cerebral ischemiareperfusion injury occurs when cerebral blood flow is restoredafter cardiac arrest. Injury may result from increased intracellular glutamate levels,increased calcium shift to the intracellular fluid space, free radical formation, anddegradation of enzyme activity.

    *La escasa perfusin tisular a causa del severo de deterioro, del gasto cardiaco o del vol/min durante la maniobras de RCP, determinan hipoxia tisular, por lo tanto el metabolismo anaerbico celular, con laconsecuente deplecin de los depsitos de fosfatos de alta energa (adenosina trifosfato (ATP) y adenosina difosfato (ADP)). Durante el paro cardiaco, por lo tanto, se altera el ciclo de Krebs y es donde a travs delmetabolismo anaerbico donde se hidroliza el ATP, no se efecta la fosforilacin oxidativa y se generan iones de hidrogeno (H+). Los cuales son los responsables de la acidosis que acompaa entonces a lahipoperfusin tisular e hipoxia celular. Es a nivel tisular durante la gluclisis anaerbica donde se produce el lac