Yariela León ChanÁlvaro G. Salcedo Núñez

Hospital Germans Trias i Pujol

SEM: (ECG: PR LARGO, BIRDHH + T ascendentes de ramas asimétricas V3-V4, elevación del ST en cara anteroseptal máx. V2)

URGENCIAS: AESP

UCI: IOT (FiO2 1) + TCRR + >1.5mcg/kg/min + FOM + CID

EXITUS

SHOCKHIPOVOLÉMICO:Hemorragia agudaDeshidratación: pérdidas GI, urinarias, cutáneas (quemados)Tercer espacio

SHOCKDISTRIBUTIVO:Sepsis: ITUAnafilaxia ??Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematosoTóxicos y sobredosisNeurogénico

SHOCKCARDIOGÉNICO:TEPNeumotóraxTaponamiento cardiacoMiocardiopatíasArritmiasSd Aórtico agudo

1. TEP: No signos ECG de sobrecarga de VD. ETT no signos de sobrecarga del VD.

2. TOXICOS: Etanol (-). Resto no disponemos de informes.

3. TAPONAMIENTO: Silueta cardiáca aumentada de tamaño. No roce. No pulso paradójico. No alternancia eléctrica. ETT no derrame pericárdico.

4. NTX. TENSIÓN: AR no hipofonesis. Sin imagen radiológica.

5. TROMB. CORONARIA: ↑ST anterospetal, Tpn1.497ng/mL. Normalización de ST en UCI sin tratamiento VD. ETT sin alteraciones en la contractilidad segmentaria.

5 TS TEP Toxicos Tap. Cardiaco

NTX. Tensión Tromb.Coronaria

GSA: pH 6.9, pO2 174 (FiO2 100%) EB -27ECG: T ascendentes de ramas asimétricas (V3-V5), K+ 6.2mmol/L.FRASEPSIS

5 HS Hipovolemia Hipoxia ↑↓ Kalemia Hipotermia Hidrogeniones

SEPSIS URINARIA

AINES

FRA SHOCK SÉPTICO

AESP

FOM CID

EXITUS

48 hrs

0 1 2 3

Plaquetas c/n2 >100 ≥50 <50

Dímero D ug/mL

≤1 1-5 >5

Fibrinógeno g/L >1 ≤1

I. Protrombina % >70 70-40 <40

Tabla 1.‐ Puntuación con cuatro marcadores de coagulación para determinar si un paciente presenta una CID (ISTH score DIC 2001). Una puntación ≥5 confirma la existencia de CID.

El paciente se quejaba de dolor abdominal… (solamente por acidosis +/- isquemia por CID o existe algo más?)

Antecedentes de enol moderado… ¿Etanol negativo? ¿Otros alcoholes?

Demasiada afectación de isquemía en territorio esplácnico.

Rx. Tórax: Ensanchamiento mediastínico (Es solo pb. sufusión hemorragica esternal por maniobras RCP o existe la posibilidad de patología aórtica?, congestión pulmonar de causa no cardiogénica?)

Tanta acidosis FOM con una PCR apenas de 4.8mg/dL, demasiada leucocitosis con apenas 1 banda y practicamente si desviación a la izquierda.

Rx. Tórax: Hiperinsuflación, enfisema, SDRA en algunos pacientes

ECG: ST-T frecuentes, arritmias auriculares y ventrículares, simular un infarto.

HMG: Hconcentración, ↑↓ leucocitos, ↑ eosináfilos.

INMUNO: ↑ histamina, triptasa, IgE

Se puede desarrollar shock circulatorio sin anomalías cutáneas ni respiratorias precedentes.

Colapso circulatorio, oliguria y acidosis láctica.

↑VMS, ↓PLLVD y RVS

Compromiso de la circulación esplácnica.

Rx. Tórax: Ensanchamiento mediastínico, aórta torácica enlongada??.

Cambios ECG durante el traslado y al ingreso a UCI…

echocardiography is very effective in evaluating the aortic root, but the mid and distal ascending aorta, aortic arch, and the descending aorta are not seen.

Falta de progresión de R en precordiales anteroseptales↑ Dimero D 5250, Tp 1.47ng/mL

ETT: No se describe dilatación del cayado aórtico.

AG = Na - [Cl- + HCO3-]=8-16 mEq/l

AG =[124] -[89+6.4]=28.6

A. Acidosis Láctica: ácido láctico › 5 mEq/l. Hipoxia tisular, disminución de la captación, hiperproducción hepática (PCR, hipoxemia, anemia grave, intoxicacion por CO)

B. Cetoacidosis: descompensación diabética, alcoholismo

C. Rabdomiólisis: agresión tóxica, metabólica, inflamatoria, infecciosa o traumática

D. Disminución de la excreción: insuficiencia renal: creatinina › 4mg/dl y/o FG ‹ 20 ml/min (acúmulo de ácidos inorgánicos, fosfatos y sulfatos)

E. Intoxicaciones Agudas1. Salicilatos: Fisiopatología

Hiperventilación central alcalosis respiratoria excreción renal de bicarbonato deshidrataciónHipocapnia vasodilatación + depleción de volumen plasmático + hipotensión isquemia tisularDisminución del flujo plasmático renal

Acúmulo de ácidos orgánicos

Clínica: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, tinitus, diaforesis, confusión mental y letargia, convulsiones y/o coma.

Desequilibrio Ácido -base: Alcalosis respiratoria inicial seguida de acidosis metabólica

Deshidratación, taquicardia, hipotensión

Alteraciones electrolíticas: hiper/hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia

Diaforesis intensa con hipertermia

Hipoglucemia

EAP no cardiogénico, hipoprotrombinemia, perforación gástrica, insuficiencia renal y/o hepática.

Metabolismo hepático ácido fórmicoSNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, coma y edema cerebralOcular: ceguera irreversible por atrofia del n.ópticoGastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis aguda biológicaDisneaAcidosis metabólica, acidosis láctica, aumento del Hto, hiato aniónico, hiperglucemia, hiperamilasemia, aumento del hiato osmolar

Metabolismo hepático ácido glicólico, ácido glioxílico y ácido oxálicoClínica: náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, coma convulsivoÁcidosis metabólica intensaInsuficiencia renal por necrosis y/o depósitos de cristales de oxalato cálcico en la luz tubularHipotensión, shock, trastornos del ritmo cardiaco, hipocalcemia, pancreatitis biológicaAnion Gap y osmol Gap aumentados

SHOCK ANAFILÁCTICO

SHOCK SEPTICO URINARIO + FOM + CID

INTOXICACIONES

DISECCIÓN AÓRTICA

“Si puedes soñarlo puedes hacerlo, recuerda que todo esto comenzó con un ratón”

Walt Disney 1920-1966