Vibrio y otros

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Vibrios y otros gérmenes patógenos

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Vibrios y otros gérmenes patógenos

VIBRIO

Bacilos curvos

Gramnegativos

Aerobios

Oxidasa positivo

Móviles, con flagelo polar

Crece en medios alcalinos

(pH optimo de 7 a 8)

ESPECIES DE Vibrio HABITUALMENTE PATÓGENOS

V. cholerae o1 V. cholerae no o1 V. parahaemolyticus V. vulnificus V. alginolyticus

Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis Septicemia, infecciones de heridas infecciones de heridas, otitis externa

V. cholerae

Sacarosa positivo

Subdiv. Serológicamente en grupos (Ag O)

O1 - O139

La mayor parte de patógenos pertenecen al grupo O1

V. cholerae 01 se

subdiv.

En 2 biotipos:

El tor

Cholerae

En 3 grupos serológicos

Ogawa

Inaba

Hikojama

Patogénesis Agente etiológico del cólera

Produce mucinasa (infección)

Produce exotoxina

Molécula que es capaz de ligar receptores específicos del intestino delgado(GM1)

Bloquea la absorción Na+ y Cl-

Penetra en las células

Determina una serie de reacciones que conllevan a la rápida secreción de Na, K, HCO3 hacia la luz intestinal,

Los pacientes eliminan electrolitos y líquido.

Pudiendo llegar a perder hasta un litro de liquido por hora.

Las cepas no adherentes son incapaces de producir infección.

En 1991 el cólera se presentó en

Latinoamérica,

Su ingreso fue por Perú.

Síndrome clínico Dosis infectante 108

P.I 18hs a 5 días

El cólera se inicia a los 2 o 3 días de la ingestión de los bacilos

Aparecen súbitos vómitos y diarrea grave

Las heces son incoloras e inodoras, carecen de proteínas y están

impregnados de flecos mucosos (heces en agua de arroz)

La grave pérdida de líquidos puede producir deshidratación, acidosis metabólica, hipopotasemia (calambres)y shock hipovolémico con colapso cardiovascular

Pocas veces con fiebre

V. parahaemolyticus Sacarosa negativo

Halofílico

Causa gastroenteritis

Diarrea explosiva acuosa y ausencia de moco y sangre

Dolor de cabeza, nauseas, vómitos, dolor abdominal.

Se adquiere al consumir alimentos contaminados

Pescado, mariscos.

DIAGNÓSTICO MUESTRA:

Heces

vómitos Cultivo

Agar TCBS. Sacarosa + = V. cholerae

Sacarosa - = V. parahaemolyticus

Observación en fresco de los vibrios móviles

Existen comercializadas

numerosas pruebas de

diagnóstico rápido basadas en

la coaglutinación (Cholera

Screen®, Bengal Screen®,

Cholera SMART®, Bengal

SMART®). l

Las técnicas de reacción en cadena

de la polimerasa (PCR) o de ELISA

son más sensibles que el cultivo e

incluso superiores en la detección

de vibriones en alimentos

contaminados

PREVENCIÓN

CAMPYLOBACTER Bacilo curvado, muy fino de 0,3 um de diámetro

Gram negativo

Oxidasa positivo

Catalasa positivo

Móviles con flagelos polares

Microaerófilos de crecimiento lento (5 a 10% de O2)

Agente etiológico de gastroenteritis, septicemias, meningitis, aborto espontáneo, proctitis…

Familia Campylobacteriaceae…

Género Campylobacter…

C. jejuni

C. consisus

C. curvus

C. rectus

C. showae

C. jejuni :

gastroenteritis bacteriana

(destrucción de las superficies

mucosas del yeyuno, ileón y colon)

Es el mas virulento

Resiste a la fagocitosis

Gastroenteritis aguda caracterizada por una rápida elevación de la

temperatura, acompañada de malestar general, dolores musculares,

cefaleas, nauseas, vómitos, ruidos hidroaéreos, anorexia y tenesmo.

La diarrea comienza generalmente a las 24 horas posteriores al

inicio de los síntomas.

Las deposiciones, disgregadas o acuosas, pueden ser

mucosanguinolentas, son oscuras, con mayor olor, ligeramente

verdosas.

Con frecuencia se ven células de inflamación y un predominio de

microorganismos de formas curvas y espirilares.

La enfermedad se autolimita alcanzando su mayor expresión entre

el 2do y 4to día, remitiendo completamente después del séptimo

día.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

EPIDEMIOLOGIA La campilobacteriosis es una zoonosis de distribución

mundial.

El microorganismo se adquiere por vía oral (ingestión de

comidas y bebidas contaminadas) o por contacto con

animales infectados.

Campylobacter se halla habitualmente como comensal

del tracto gastrointestinal de vacas, ovejas, cerdos, cabras,

perros, gatos, roedores silvestres o domésticos y toda

variedad de aves de corral.

Muchos de los casos de enteritis humana han sido

asociados al contacto con animales, agua contaminada o

alimentos de origen animal.

Cocos y bacilos cortos (cocobacilos)

Gram negativos

Inmóviles

No capsulados

No forman esporas

Oxidasa +

Crecimiento lento

Requiere: tiamina, niacina y biotina

Aerobios estrictos, excepto

B. abortus (5-10 % CO2)

No fermenta carbohidratos

Identif. Crecimiento en tinturas : fucsina básica, thionina.

Especies

Brucella melitensis

B. abortus

B. suis

B. canis

B. neotomae

B. ovis

Especie Reservorio

Crecimiento en tinturas Fucsina Thionina basica

CO2

Enf.clinica

B. mellitensis Cabras, ovejas

+ + - Grave, habitual enfermedad aguda

B. abortus vacuno + - + Enf. Leve, complicaciones supurativas

B. suis cerdo +/- + - Enf. Destructiva, supurativa con manifestaciones

B. canis perro - + - Enf. Leve

BRUCELOSIS Fiebre de malta, fiebre

ondulante

Patogenesis

Brucella es un parásito intracelular facultativo del S. R. E-

Se disemina por el torrente linfático, infecta las células fagociticas del SER

Como consecuencia de la R.I se produce la infección crónica: granuloma

La brucelosis es una enfermedad zoonótica

SINDROME CLINICOS B.melitensis

Puerta de entrada

Mucosa: via oral

Escarificaciones (piel)

Tras la exposición se desarrolla un absceso localizado en el punto de inoculación, seguido de bacteriemia.

Formas clínicas

Brucelosis aguda y subaguda

Fiebre sudoración profusa, debilidad con algias de localización articular y tos productiva.

Fiebre intermitente (ondulante o Malta - vespertina)

Brucelosis cronicas:

Artralgias, impotencia funcional musculo- esqueletico, parestesias y alteraciones neurovegetativos.

EPIDEMIOLOGIA ZOONOSIS

Enfermedad ocupacional

Se transmite por dos mecanismos:

a. Contagio directo:

Contacto con materiales infectados (abortos, placentas, estiércol) o por inoculación o inhalación.

b. Vía indirecta:

Ingestión de productos lácteos contaminados.

DIAGNÓSTICO Microscopia : Gram, IFD

Cultivo :

Agar Sangre, Agar MacConkey (incubación 3 d)

hemocultivo 4 semanas

Agar Thayer Martin, TSA

B. abortus CO2 5-10%CO2

Serología

titulo de anticuerpos 160

- aglutinacion (Rosa de Bengala, seroaglutinacion en tubo o placa

- ELISA

PREVENCION Y CONTROL

La brucelosis humana requiere control de la brucelosis del ganado

Vacunación de animales

No hay vacuna para humanos

Evitar leche sin pasteurizar

La vida es lo más preciado que Dios puede habernos

dado.

¡CUIDATE!

Muchas Gracias por tu atención !!!