ventilacion12castellano

1

Revista ibeRoameRicana de ventilación mecánica no invasiva i Edición en Español JULIO 2009www.aivni.comEdic ión E l ec t rón ic a OnL ine

En

Es

ta E

dic

ión

PRáCTICA CLíNICA Y METODOLOGíA12

VentilaciónMecánicaNo Invasiva

REVISTA IBEROAMERICANA DE

AsOCIACIóN INTERNACIONAL DE VENTILACIóN MECáNICA NO INVAsIVAE

dic

ión

En

Es

Pa

ñO

L

VENTILACIóN MECáNICA NO INVAsIVA EN PROCEDIMIENTOs ENDOsCóPICOs

MODOs VENTILATORIOs VOLUMéTRICOs EN VENTILACIóN MECáNICA NO INVAsIVA

VENTILADOREs UTILIzADOs EN VENTILACIóN MECáNICA NO INVAsIVA

INTERfACEs EN VENTILACIóN NO INVAsIVA

fIsIOPATOLOGíA DEL EDEMA PULMONAR:

IMPLICACIONEs TERAPéUTICAs, CUIDADOs REsPIRATORIOs Y TECNOLOGíA

CUIDADOs REsPIRATORIOs EN BOTULIsMO INfANTIL: REPORTE DE UN CAsO

VMNI-ETE

VMNI-BC

VMNI-EDA

COMPLEMENTARIA

2

JULIO 2009 Revista ibeRoameRicana de ventilación mecánica no invasiva i Edición en Español

Adáptese a las cambiantesnecesidades de sus pacientes.Trilogy 100, tecnología de ventilación avanzada

Ventilación simple. Tecnología sofisticada.

Respironics, el creador de la tecnología binivel, ha desarrollado el Trilogy 100,

un ventilador excepcionalmente versátil que se adapta a las necesidades de

pacientes adultos y pediátricos por igual. El Trilogy 100 emplea la bien conocida

tecnología Respironics, proporcionando a los médicos una variedad de opciones

de tratamiento al administrar ventilación controlada por volumen (VCV) o

ventilación controlada por presión a través de métodos invasivos o no invasivos

con compensación de fuga avanzada. Esta flexibilidad incorporada convierte

al Trilogy 100 en la herramienta ideal para el tratamiento de una amplia gama

de problemas respiratorios o de aquellos que requieren cambios frecuentes

en los medicamentos que se recetan al paciente.

Adáptese a las cambiantesnecesidades de sus pacientes.Trilogy 100, tecnología de ventilación avanzada

Ventilación simple. Tecnología sofisticada.

Respironics, el creador de la tecnología binivel, ha desarrollado el Trilogy 100,

un ventilador excepcionalmente versátil que se adapta a las necesidades de

pacientes adultos y pediátricos por igual. El Trilogy 100 emplea la bien conocida

tecnología Respironics, proporcionando a los médicos una variedad de opciones

de tratamiento al administrar ventilación controlada por volumen (VCV) o

ventilación controlada por presión a través de métodos invasivos o no invasivos

con compensación de fuga avanzada. Esta flexibilidad incorporada convierte

al Trilogy 100 en la herramienta ideal para el tratamiento de una amplia gama

de problemas respiratorios o de aquellos que requieren cambios frecuentes

en los medicamentos que se recetan al paciente.

3

Revista ibeRoameRicana de ventilación mecánica no invasiva i Edición en Español JULIO 2009

Cons

ejo

Edito

rial

E d i t o r e n J e f e A n t o n i o E s q u i n A s R o d R í g u E z

C o - E d i t o r e s e n J e f e

E d i c i ó n E n c h i n A E d i c i ó n E n i n d i A

c h u n x u E B A i , M d , P h d d R . g . c . K h i l n A n i , P R o f . d E M E d i c i n A

Shanghai. China New Delhi. India

E d i t o r e s A s o c i a d o s

PRactica clinica Y metodoloGiaPRáCTICA CLíNICA Y METODOLOGíA



12 Volumen 5, Número 12, Año 2009

A f u J . c . Panamá

A l M E l A q u i l i s A . Valencia. España

A M B R o s i n o n . Pisa. Italia

A n t ó n A . Barcelona. España

A n t o n E l l i M A s s i M o Roma. Italia

A ñ o n E l i z A l d E J . M . Cuenca. España

B A c h J . New Jersey. EE.UU.

B l A s c o J . Sevilla. España

B l A s c o n A v A l P o t R o M . A . Valencia. España

B R i o n E s K . Guayaquil. Ecuador

c A B E s t R E R o d . Toledo. España

c A l d E R i n i E . Milán. Italia

c E l i K E l t . Estambul. Turquía

c E l l i B . Boston. EE.UU.

c E R A s o d . Buenos Aires. Argentina

c R i n E R g . J . Philadelphia. EE.UU.

c h i n E R E u s E B i Alicante. España

c h i A P P E R o g . Buenos Aires. Argentina

c h u n x u E B . Shanghai. China

c o l o M B A R o d . Buenos Aires. Argentina

c o n t i g i o R g i o Roma. Italia

c o n f A l o n i E R i M . Trieste. Italia

c o R R A d o A . Florencia. Italia

c l i n i E . Modena. Italia

d E K E u l E n A E R B . Australia

d E v i t o E . Buenos Aires. Argentina

d í A z o . Santiago de Chile. Chile

E s t ê v A o M . h . Coimbra. Portugal

E l i z A l d E J . México

f E R R E R o g .

Buenos Aires. Argentina

f o l g A d o P é R E z M . A . Zamora. España

g A R c í A f E R n á n d E z J . Madrid. España

g o l d s t E i n R . Toronto. Canadá

g o n c A l v E s M . Oporto. Portugal

g R E g o R E t t i c . Torino. Italia

g u E R R E R o A . Córdoba. España

h A t l E s t A d d . Colorado. EE.UU.

h E R R E R A M . Huelva. España

h E s s d . Boston. EE.UU.

4


Cons

ejo

Edito

rial

E d i t o r e s A s o c i a d o s

h i l l n . Boston. EE.UU.

h i l B E R t g . Bordeaux. Francia

i w A n A h i R o s h i Tokio. Japón

J i B A J A v E g A E . M . Quito. Ecuador

K A c M A R E K R . M . Boston. EE.UU.

l A c A M . Lima. Perú

l A n d R y l . Buenos Aires. Argentina

l A s d i c A s . Bahía Blanca. Argentina

l E i t E R J . c . Lebanon. New Hampshire. EE.UU.

l l o R E n t E R o J o A . c . Zamora. España

M A g u i R E J . M . Vermont. New Hampshire. EE.UU.

M A s A f. Cáceres. España

M A R t i n u B A l d o J . Philadelphia. EE.UU.

M A y o R g A M . Lima. Perú

M i n A y A J . A . Canarias. España

M i d l E y A . Buenos Aires. Argentina

n A v A s . Pavia. Italia

n u c c i o P. Boston. EE.UU.

n u ñ E z h . Buenos Aires. Argentina

o l g u i n g . Buenos Aires. Argentina

P A R E t g . Tel-Hashomer. Israel

P A R R E i R A v. Belo Horizonte. Brasil

P A s c u A l i M . Córdoba. Argentina

P E c E s - B A R B A R o M E R o g . Madrid. España

P é R E z M á R q u E z M . Madrid. España

R A B E c c . Dijon. Francia

R A i M o n d i n . Argentina

R o B E R t d o M i n i q u E Lyon. Francia

R o d R í g u E z f E R n á n d E z A . La Habana. Cuba

R o i g d A s i M . Valencia. España

R o w l E y d . d . Charlottesville. Virginia. EE.UU.

s A l g u E R o M . Málaga. España

s A E n z B A ñ u E l o s J . J . Pamplona. España

s á n c h E z g A s c ó n f. Murcia. España

s A n c h o c h i n E s t A J . Valencia. España

s E R R A n o J . M . Córdoba. España

s E R v E R A E . Valencia. España

s E l l E R J . M . Valencia. España

s i l v A f i g u E R o A J . R . Caracas. Venezuela

s i n c l A i R A v i l A J . Panamá. Panamá

s o t o R o M A n l . Santiago de Chile. Chile

s o t o i B á ñ E z J . M . Valencia. España

s o o h o o g . Los Ángeles. EE.UU.

th y s f. Bruselas. Bélgica

vA l E n t i n i R . Buenos Aires. Argentina

vA s s A l l o J . c . Buenos Aires. Argentina

v i d i A l d E R E z E n d E l o P E s M . Minas Gerais. Brasil

v i t A c c A M . Brescia. Italia

w A l s h B . K . Charlottesville. Virginia. EE.UU.

w i n c K J . c . Porto. Portugal

z E v A l l o s vá s q u E z J . Lima. Perú

5


PRactica clinica Y metodoloGiaPRáCTICA CLíNICA Y METODOLOGíA



Volumen 5, Número 12, Año 2009

Sum

ar

io

Págs. 7 a 8VENTILaCIÓN MECáNICa NO INVasIVa EN PROCEDIMIENTOs ENDOsCÓPICOs (Editorial)Emilio Curiel Balsera

Págs. 9 a 14VENTILaCIÓN MECáNICa NO INVasIVa EN PROCEDIMIENTOs ENDOsCÓPICOsAntonio M. Esquinas Rodríguez

Págs. 15 a 18MODOs VENTILaTORIOs VOLuMéTRICOs EN VENTILaCIÓN MECáNICa NO INVasIVaEmilio Curiel Balsera ∙ Rosa Lidia Rivera RomeroJavier Muñoz Bono

Págs. 19 a 28VENTILaDOREs uTILIzaDOs EN VENTILaCIÓN MECáNICa NO INVasIVaEmilio Curiel Balsera

Págs. 29 a 31INTERfaCEs EN VENTILaCIÓN NO INVasIVaPedro Póvoa ∙ Luis Coelho

Págs. 32 a 39fIsIOPaTOLOgÍa DEL EDEMa PuLMONaR: IMPLICaCIONEs TERaPéuTICas, CuIDaDOs REsPIRaTORIOs Y TECNOLOgÍaJ. R. Ortiz-Gómez ∙ I. Fornet ∙ F. J. Palacio

Págs. 40 a 44CuIDaDOs REsPIRaTORIOs EN BOTuLIsMO INfaNTIL: REPORTE DE uN CasOVerónica Giuliodori ∙ Juan Pablo BonoraDardo Frachia ∙ Silvia Filippini

12

6


D i r e c c i ó n l e g a l

av e n i D a Pa r q u e D e l a c o m Pa ñ í a n º 2

3 ºB m o l i n a D e S e g u r a - 30500

m u r c i a . e S Pa ñ a

Te l / Fa x : +34.9683609 15

e -m a i l S : esqu inas @ ono.comw e B : w w w. a i v n i . c o m

issn 1695-9272

Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones, internet u otro sistema de información sin la autorización por escrito del titular del copyright.

g R E c i A 3 4 0 8 - P l A n t A B A J A 0 0 1 - c 1 4 2 9 B d l , c i u d A d A u t ó n o M A d E B u E n o s A i R E s , A R g E n t i n A

t E l . / f A x : ( + 5 4 -11 ) 4 7 0 2 - 3 3 0 3

i n f o @ l a t i n c o m m . c o m I w w w . l a t i n c o m m . c o m

Secretario General

Dr. Walter Daniel Vázquez [email protected]

Secretario adminiStrativo

Dr. Julio Osorio [email protected]

coordinador relacioneS

internacionaleS

Dr. Jorge Sinclair - Panamá[email protected]

© Copyright 2009

Órgano oficial de la Asociación Internacional de Ventilación Mecánica No Invasiva

Michelle Grunauer - ecuaDor

[email protected]

José Elizalde - méxico

[email protected]

Marcelo Alcántara - BraSil

[email protected]

Aurelio Rodríguez - cuBa

[email protected]

Sergio Lasdica - argenTina

[email protected]

Luis Soto - chile

[email protected]

Manuel Laca - Perú

[email protected]

Cristina Santos - uruguay

[email protected]

Julio Osorio - Panamá

[email protected]

Miguel Goncalves - PorTugal

[email protected]

Jao Winck - PorTugal

[email protected]

Helena Estevao - PorTugal

[email protected]

Walter Daniel Vázquez - argenTina

[email protected]

Revista ibeRoameRicana deventilación mecánica no invasiva PRáctica clínica Y metodoloGía

D i S e ñ o y P r o D u c c i ó n i n T e g r a l Pa r a l aT i n o a m é r i c a , e S Pa ñ a y P o r T u g a l

i M P R E s A E n A R g E n t i n A E n J u l i o 2 0 0 9

PreSidente

Dr. A. Esquinas Rodríguez [email protected]

coordinadoreS nacionaleS

fundación iberoamericana de ventilación no invaSiva

7


Edit

or

ial

indicaciones de la vmni en PRocedimientos endoscóPicos:Una nUeva fRonteRa

E l desarrollo de la ventilación mecá-nica no invasiva ha venido de la ma-no de su aplicación en la clínica. En

un primer momento fue para tratar la pa-tología pulmonar obstructiva crónica y la apnea del sueño.1 Posteriormente, surgió la necesidad de aplicarlo a pacientes con fa-llo respiratorio agudo hipoxémico,2 funda-mentalmente en edema agudo de pulmón, con excelentes resultados, y otras formas de ocupación alveolar como el distrés respira-torio del adulto o la neumonía, con resul-tados no tan buenos pero sí prometedores.

En la actualidad, han surgido nuevos tra-bajos que buscan la aplicación de VMNI a otras técnicas diagnóstico-terapéuticas con el fin de minimizar los riesgos para el pa-ciente, o mejorar los resultados obtenidos. En este sentido, fundamentalmente habla-mos de broncoscopia, endoscopia digestiva y ecocardiografía transesofágica.

Gran parte de su aplicabilidad ha surgido necesariamente de la mano del desarrollo de las interfases y los respiradores utiliza-dos en VMNI. Por ejemplo, ahora podemos disponer de interfases como el Helmet,3 o la mascarilla de Boussignac, que permiten el paso de sondas endoscópicas o ecográfi-cas mientras aplicamos una CPAP/BIPAP, con todos los beneficios sobre la fisiología respiratoria como se expondrá posterior-mente en el artículo de Esquinas.

En el caso de la endoscopia digestiva alta o baja, el fundamento de la VMNI se basa, en gran medida, en la posibilidad de utili-zar con garantías sedación durante el pro-cedimiento, o en prolongar la duración de la endoscopia, o en el acceso a estas prue-bas de pacientes de más edad y mas comor-bilidades, como cifoescoliosis, EPOC, etc.

Otra posibilidad recientemente estudiada es su aplicabilidad en pacientes inmunode-primidos, fundamentalmente oncohemato-lógicos, con fracaso respiratorio agudo,4-5 en los que la realización de una broncoscopia con lavado broncoalveolar suele tener una buena rentabilidad diagnóstica pero, lamen-tablemente, si se requiere de la intubación y el ingreso en UCI, el pronóstico vital se reduce por debajo del 50%.

La mayor parte de estas técnicas no se rea-lizan en un entorno de UCI o anestesia, en los que los actores puedan estar más fami-liarizados con estas técnicas, pero tampoco se realizan en consultas ambulatorias, don-de se carece de una mínima monitorización cardiorrespiratoria. Una de las ventajas de asociar la VMNI a los procedimientos en-doscópicos, es su versatilidad y relativa fa-cilidad de uso, por lo que cabe la posibili-dad de que, si los resultados siguen siendo positivos, en un futuro no muy lejano, ten-gan un pequeño espacio para la VMNI en la sala de broncoscopias, endoscopia diges-tiva o ecografía cardiaca.

En este sentido, tanto el grupo de Anto-nelli, en Italia, como el de Esquinas, en Es-paña, cuentan con la experiencia necesaria en este campo, y los avalan numerosas pu-blicaciones científicas sobre el papel que puede desempeñar la VMNI en los pro-cedimientos endoscópicos.

En el número actual de la revista, Esquinas, analiza la perspectiva actual de la VMNI du-rante su aplicación a diversos procedimientos endoscópicos y deja entrever otras perspec-tivas futuras como puedan ser la preoxige-nación antes de la intubación orotraqueal y el papel de la VMNI bajo sedación o en el aislamiento de la vía aérea difícil.

8


Edit

or

ial BiBLiOGRaFÍa

1. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Which pa-tients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation? A systematic review of the liter-ature. Ann Intern Med. 2003 Jun 3;138(11):861-70.

2. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Does non-invasive positive pressure ventilation improve out-come in acute hypoxemic respiratory failure? A sys-tematic review. Crit Care Med. 2004 Dec;32(12): 2516-23.

3. Antonelli M, Pennisi MA, Conti G, Bello G, Maggiore SM, Michetti V, Cavaliere F, Proiet-

d o c t o R E M i l i o c u R i E l B A l s E R A

Unidad de Cuidados IntensivosHospital Regional Universitario

Carlos Haya. Málaga

ti R. Fiberoptic bronchoscopy during non-invasive positive pressure ventilation delivered by helmet. Intensive Care Med. 2003 Jan;29(1): 126-9.

4. Azoulay E, de Miranda S, Bèle N, Schlem-mer B. Diagnostic strategy for acute respi-ratory failure in patients with haematologi-cal malignancyRev Mal Respir. 2008 Apr;25(4): 433-49.

5. Azoulay E, Schlemmer B. Diagnostic strategy in cancer patients with acute respiratory failure. In-tensive Care Med. 2006 Jun;32(6):808-22.

Revista ibeRoameRicana de ventilación mecánica no invasiva

9

O R i G i n a L

ventilación mecánica no invasiva en PRocedimientos endoscóPicos

Antonio M. EsquinAs RodRíguEz*

* Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Morales Meseguer. Murcia

intROducción

L a aplicación de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en pacientes con procedi-mientos endoscópicos es una indicación nove-

dosa fuera de las indicaciones clásicas conocidas. Analizaremos las indicaciones endoscópicas más co-

munes en este capítulo, y dejaremos otras indicaciones como la aplicación de VMNI bajo sedación, aislamien-to de la vía aérea difícil o como técnica de preoxigena-ción antes de la intubación orotraqueal (IOT), por tener bases fisiopatológicas distintas que escapan a los objeti-vos de este capítulo.

Podemos considerar las siguientes indicaciones endos-cópicas resumidas en la Tabla 1.

Centraremos las técnicas más habituales como la bron-coscopia (BC), ecocardiografía transesofágica (ETE) y endoscopia digestiva alta.

BasEs dE La VMni En PROcEdiMiEntOs EndOscóPicOs

Brevemente analizaremos las bases fisiopatológicas de la acción de la VMNI en indicaciones endoscópicas.

Tradicionalmente los cambios de posición como el su-pino y/o decúbito lateral (izquierdo o derecho) pueden

10


V E n t i L a c i ó n M E c á n i c a n O i n Va s i Va E n P R O c E d i M i E n t O s E n d O s c ó P i c O s

afectar la función ventilatoria. Las relaciones del tórax, diafragma y pared abdominal, pueden en principio com-prometer la función ventilatoria y producir deterioro de intercambio de gases (hipoxemia/hipercapnia) que, en ciertas condiciones clínicas, podría contribuir al desa-rrollo de una insuficiencia ventilatoria aguda. Esta si-tuación puede verse aun más comprometida cuando los procedimientos endoscópicos se realizan en situaciones de insuficiencia respiratoria crónica (EPOC, obesidad- hipoventilación, SAOS) o descompensada (reagudiza-ción), hipercapnia (≥ 45 mmHg) y/o hipoxemia (leve o moderada) o bajo sedación superficial.

PaPEL dE La VEntiLación MEcánica nO inVasiVa

¿Cómo estabilizar la función ventilatoria en pacientes potencialmente en riesgo?

Habitualmente estos pacientes son rechazados o retra-sados para estos procedimientos o son intubados oro-traquealmente con el riesgo potencial añadido. Estu-dios fisiológicos han determinado que la VMNI puede actuar sobre la función pulmonar independientemente de la posición del paciente y podría evitar la intubación orotraqueal (IOT) en estos casos. Globalmente las ven-tajas de la VMNI son varias y se exponen en la Tabla 2.

Las contraindicaciones para realizar este procedimien-to son los criterios mayores para la realización de VM-NI además de las específicas de cada técnica endoscó-pica. Se resumen en la Tabla 3.

indicaciOnEs cLÍnicas EsPEcÍFicas dE La VMni En PROcEdiMiEntOs EndOscóPicOs

1 - Aplicación de la VMNI en BroncoscopiaEn los últimos diez años se ha desarrollado la aplicación

de broncoscopia con VMNI en pacientes con insuficien-cia respiratoria aguda (IRA) e infiltrados radiológicos de diagnóstico difícil. La aplicación de broncoscopia en el diagnóstico de procesos pulmonares bilaterales, especial-mente inmunodeprimidos (onco-hematológicos) es sus-tancialmente rentable, ya que permite la toma de mues-tras microbiológicas y un diagnóstico etiológico preciso.

Como veremos no existe un estándar sobre el material recomendado, y la mayoría de las publicaciones se han realizado utilizando el material y la metodología más familiares para el autor.

El procedimiento de VMNI y broncoscopia se reali-za mediante la técnica habitual. Se recomienda llevar-

1. VMNI en procedimientos broncoscópicos ( VMNI-BC).

2. VMNI en procedimientos de ecocardiografía transesofágica (VMNI-ETE).

3. VMNI en procedimientos de endoscopia digestiva alta (VMNI-EDa).

4. VMNI en procedimientos de sedación superficial endoscópica de diversa etiología (ginecológica, urológica, cirugía ortopédica, traumatológica).

5. VMNI complementaria en aislamiento de vía aérea difícil.

6. VMNI complementaria como técnica de preoxigenación antes de la intubación orotraqueal.

Tabla 1aplicación de VMNI en pacientes con procedimientos endoscópicos

Tabla 2 Ventajas de la VMNI frente a la oxigenoterapia

1. Mejora la contracción muscular. Evita el desplazamiento apical diafragmático, aportando una mayor estabilidad de la función ventilatoria y mejorando a su vez la contracción y movilidad del diafragma.

2. Mejora la función ventilatoria e intercambio de gases en zonas colapsadas. Evita colapso en zonas alveolares declives, preservando una mayor superficie para el intercambio de gases, sobre todo mediante la aplicación de modo CPaP. Mejora la expansión pulmonar especialmente en zonas declives, apertura alveolar y un adecuado intercambio de gases (o cualquier proceso con afectación alveolar). Evita el deterioro de la función ventilatoria en supino y/o decúbito lateral especialmente comprometido (supino, decúbito lateral, atelectasias).

3. Evita el colapso de la vía aérea por el efecto de la presión positiva.

4. frente a la oxigenoterapia (mascarilla Venturi, reservorio) aporta una oxigenación más precisa y superior. Permite aplicar una fracción inspiratoria de oxígeno (fiO2 superior a la oxigenación y más estable y superior) frente a oxigenoterapia convencional. Este aspecto es más frecuente en procedimientos endoscópicos como la broncoscopia en la que el riesgo mayor es la desaturación con hipoxemia potencialmente crítica; se estabiliza el intercambio de gases y la desaturación crítica más adelante analizados.

5. Permite una sedación superficial, y prolongar el proceso de endoscópico en pacientes con compromiso de la función ventilatoria (obesidad, debilidad muscular, hipercápnicos, etc.) .

11


a n t O n i O M . E s q u i n a s R O d R Í G u E z

lo a cabo en un ambiente monitorizado y con posibili-dad de acceso a la vía aérea en caso necesario. Se precisa al menos de un equipo de tres personas, que ayuden al neumólogo/anestesista/intensivista a la realización de la broncoscopia. La interfase y el ventilador son aspec-tos cruciales. Puede realizarse con cualquier interfase o mascarilla facial adaptada o sistema de helmet si se op-ta por vía nasal para acceso del broncoscopio mediante una pieza bucal adaptada para su entrada. Existen mas-carillas adaptadas en los últimos años para este procedi-miento. Otros aspectos mas específicos sobre esta me-todología se describen en la Tabla 4.

Se debe realizar el procedimiento con la fracción ins-piratoria de oxígeno suficiente para mantener la satura-ción arterial de oxígeno superior al SatO2 92%.

Especialmente críticas son las fases de entrada del bron-coscopio, donde se debe conseguir la máxima comodidad del paciente, mantenimiento de estabilidad de presiones en vía aérea (CPAP/BIPAP) y un bajo nivel de fugas. En la fase de acceso final a tramos distales del árbol bron-quial (especialmente durante la instilación de suero sa-lino) para lavado broncoalveolar, puede existir un ma-yor riesgo de desaturación, siendo estas las más críticas.

Es recomendable, especialmente en pacientes donde existe una broncoscopia prolongada, parénquima pulmo-nar afectado (neumonía, infiltrados, etc.), o coagulopatía (riesgo de hemoptisis), mantener la VMNI durante al menos 1 a 3 horas en ambiente estricto con monitoriza-ción cardiorrespiratoria y un análisis gasométrico basal (basal/1-3 horas) y al final del tratamiento. Hemos ob-servados que en algunos casos puede ser necesario man-tener la VMNI en un periodo superior, especialmente si la etiología de la IRA no se ha controlado.

Metodología: ver Figura 1.

2 - Aplicación de la VMNI en Ecocardiografía Transesofágica

En determinados pacientes, la ecocardiografía transto-rácica (ECTT) puede ser con frecuencia insatisfactoria, especialmente en algunas situaciones en pacientes ingre-sados en las unidades de cuidado intensivos (UCI) don-de la ventana con ECTT puede limitar las imágenes y el diagnóstico final, sobre todo la de ciertas estructuras anatómicas cardiacas, venas pulmonares, tabique auri-cular y vasos torácicos, no pudiendo ser bien evaluados; en estos casos es especialmente importante descartar procesos como endocarditis, defectos de tabique, etc., y es donde la ecocardiografía transesofágica (ETE) apor-ta una mayor información.

Los avances tecnológicos recientes en la VMNI para mejorar la oxigenación y ventilación durante la ETE han

Tabla 3Contraindicaciones para realizar el procedimiento de VMNI y broncoscopia

Tabla 4 VMNI en broncoscopia: aspectos técnicos

1. Bajo nivel de conciencia asociado a incapacidad de protección de las vías respiratorias.

2. situaciones de shock (hemorrágico, especialmente en hemorragia digestiva).

3. Hipoxemia severa que precisa aislamiento de via aérea.

4. Disnea extrema.

5. falta de colaboración.

6. ausencia de monitorización cardiorrespiratoria.

7. Incapacidad de aislamiento urgente de la vía aérea (intubación orotraqueal inmediata).

8. falta de personal entrenado.

1. Ventilador modo de VMNI con capacidad de compensación de fugas.

2. sistemas de CPaP con alto flujo.

3. Capacidad de oxigenación en rango de fracción inspiratoria de oxígeno (0.50 al 100%).

4. Monitorización de básica de curvas (presión, volumen corriente, minuto) y rango de fugas.

5. Monitorización cardiorrespiratoria. En algunas ocasiones capnografía.

{Fig 1}Técnica de aplicación

de VMNI en broncoscopia

12



sido evaluados en algunas situaciones. En nuestro hos-pital se realizó un estudio experimental para describir las posibilidades de la VMNI como ayuda ventilatoria complementaria en pacientes EPOC severos, síndrome de obesidad-hipoventilación, la mayoría basalmente hi-percápnicos, en los que existía una alta sospecha de pa-tología cardiaca, y donde la ETE podía aportar mayor rentabilidad diagnóstica frente a la tradicional.

Los cambios de la función ventilatoria que justifican la VMNI son similares a los descritos para las bases fisio-patológicas en el inicio del capítulo. Sin embargo, en este caso nos encontramos con un riesgo menor sobre la fun-ción ventilatoria, ya que realmente no actuamos directa-mente sobre la vía respiratoria como en la broncoscopia.

Las indicaciones actuales de la VMNI con ETE se re-sumen en la Tabla 5.

Las contraindicaciones globales de la VMNI junto a las contraindicaciones absolutas de la ecocardiografía ETE definen el grupo no candidato a este procedimiento.

Metodología: ver Figura 2. En la figura se aprecia la posición del paciente e instru-

mentación necesaria. El paciente se sitúa en decúbito la-teral izquierdo en supino con leve flexión del cuello para facilitar la entrada del endoscopio. El endoscopio es in-sertado previa realización de anestesia tópica en la oro-faringe para evitar el reflejo nauseoso. Debe explicarse detalladamente el procedimiento al paciente y descar-tarse patología esofágica previa o contraindicaciones de la VMNI (Tabla 3). Se dispondrá de un acceso venoso y monitorización cardiorrespiratoria continua.

La anestesia tópica se realiza con xilocaína al 4%, con un pico máximo a los 2 a 5 minutos y una duración de la misma de unos 30 a 45 minutos. Se aplican agentes anti-colinérgicos para disminuir la salivación y secre-ciones gastrointestinales mediante atropina a 0,5 mg antes del procedimiento para prevenir bradicardias o hipersalivación. Sedación con diazepam 10 mg intrave-noso o mindazolam 0.5 a 5 mg o propofol para inducir una sedación leve. Debe tenerse en cuenta que pueden causar depresión respiratoria especialmente en pacien-tes con patología respiratoria crónica, edad avanzada o inestables. Con relación a laVMNI, utilizaremos mo-do ventilatorio CPAP o BiPAP en función del com-portamiento ventilatorio del paciente y su estado clí-nico. Ajuste de la fracción inspiratoria de oxígeno para mantener niveles de SatO2 (88-94%) evitando el riesgo de hipoventilación. La entrada del endoscopio se rea-liza por vía oral mediante un sistema adaptado. Debe vigilarse el rango de fugas durante la VMNI, ajustan-do los parámetros ventilatorios para mantener cifras de presión en rango programado. En nuestro protoco-

1. Pacientes con indicación de ETE que presentaban un riesgo de hipoventilación durante los procedimientos (basalmente hipercápnicos (paCO2 ≥ 45 mmHg) y especialmente donde se contempla la posibilidad de sedación.

2. Obesidad.

3. síndrome de apnea Obstructiva del sueño ( saOs).

4. Deformidades del tórax (cifoescoliosis, etc.) u otros procesos restrictivos pulmonares.

5. Enfisema pulmonar.

6. EPOC severo III-IV.

7. síndrome de obesidad-hipoventilación (basalmente hipercápnicos)

Tabla 5 VMNI en ETE: indicaciones actuales

{Fig 2}Técnica de aplicación de VMNI

durante ecocardiografía transesofágica en paciente con síndrome de apnea del sueño.

13


lo, en su mayoría, hemos utilizado mascarillas faciales convencionales. Al igual que en pacientes con broncos-copia se realizará una evaluación tras el procedimien-to con monitorización y gasometría arterial para des-cartar hipoventilación.

3 - Aplicación de la VMNI de endoscopia digestiva alta o baja

La aplicación de VMNI en procedimientos endoscó-picos digestivos tiene una base fisiopatológica similar a los otros procesos descritos.

En endoscopia digestiva existe un mayor conocimiento de las potenciales complicaciones respiratorias en estos pacientes. Los grupos de riesgo en los que hemos apli-cado VMNI pueden dividirse en:

1. Insuficiencia respiratoria crónica obstructiva se-vera. Son especialmente candidatos aquellos con un índice de oxigenación bajo y/o cifras de hipercapnia elevadas, potencialmente vulnerables a un empeo-ramiento con el decúbito lateral izquierdo, supino y al empleo de dosis bajas de sedantes para proce-dimientos endoscópicos altos con fines diagnósti-cos o terapéuticos (extirpación de pólipos, toma de biopsia, implantación de prótesis, etc.). En estos úl-timos, si se prolonga la endoscopia, existe un riesgo exponencial para el desarrollo de complicaciones. En nuestra experiencia hemos observado una ma-yor rentabilidad de la combinación VMNI-endos-copia alta en pacientes seleccionados.

2. Insuficiencia respiratoria crónica por hipoventi-lación (obesidad-hipoventilación, síndrome de ap-nea del sueño (SAOS).

3. Insuficiencia respiratoria crónica neuromuscular. Existe igualmente, en el ámbito de procedimientos endoscópicos, el empleo de VMNI durante la reali-zación de procedimiento de gastrostomía percutánea en pacientes con enfermedades neuromusculares.

4. Edad avanzada.5. Empleo de sedación profunda.

Las contraindicaciones mayores serían comunes a las de otros procedimientos (Tabla 3). En estos pacientes podemos utilizar mascarillas faciales o nasales depen-diendo de la severidad de la insuficiencia respiratoria. El modo ventilatorio y el ventilador son similares a los descritos en los dos otros procedimientos. La monito-rización y el control de estos pacientes siguen un pro-tocolo común.

En la Figura 3 se describe la técnica de aplicación de VMNI endoscopia digestiva alta en un caso de anemia secundaria a hemorragia digestiva no filiada.

{Fig 3}Técnica de aplicación de VMNI y gastroscopia

en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica.

a n t O n i O M . E s q u i n a s R O d R Í G u E z

1. Paciente de 67 años con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica y sospecha de hemorragia digestiva alta.

2. Decúbito lateral izquierdo, mascarilla nasal, modo CPAP y entrada de gastroscopio.

N0n invasive mechanical ventilation in diagnostic therapeutic gastro-endoscopy. A pilot study. American International Conference in Re-spiratory and Critical Medicine. ATS. California. San Francisco. 2001. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Volume 163, nº 5.A680.

3. Realización de estudio gastroscópico con exploración de estructuras gástrica y duodenal. Control de la función res-piratoria y ventilación no invasiva.

4. Fase de detección de úlcera duodenal y esclerosis local.

14


Como conclusión, podemos considerar que en pacientes seleccionados la realización de procedimientos endoscópi-cos junto a VMNI puede permitir una mayor rentabilidad de estas técnicas y llegar a diagnóstico y tratamiento en pa-

cientes actualmente rechazados por su situación respira-toria. Este beneficio solo puede establecerse en base a un abordaje multidisciplinario con un organigrama intrahospi-talario donde la aplicación de la VMNI sea el nexo común.

BiBLiOGRaFÍa• Antonelli M, Conti G, Rocco M, Arcangeli A, Cavaliere F, Proiet-

ti R, Meduri GU. Noninvasive positive-pressure ventilation vs. con-ventional oxygen supplementation in hypoxemic patients undergo-ing diagnostic bronchoscopy. Chest. 2002 Apr;121(4):1149-54.

• Antonelli M, Conti G, Riccioni L, Meduri GU. Noninvasive positive-pressure ventilation via face mask during bronchoscopy with BAL in high-risk hypoxemic patients. Chest. 1996 Sep;110(3):724-8.

• Antonelli M, Pennisi MA, Conti G, Bello G, Maggiore SM, Michetti V, Cavaliere F, Proietti R.Fiberoptic bronchoscopy during noninva-sive positive pressure ventilation delivered by helmet. Intensive Care Med. 2003 Jan;29(1):126-9. Epub 2002 Nov 29.

• Chiner E, Llombart M, Signes-Costa J, Andreu AL, Gómez-Me-rino E, Pastor E, Arriero JM. Description of a new procedure for fiberoptic bronchoscopy during noninvasive ventilation through a

nasal mask in patients with acute respiratory failure. Arch Bronco-neumol. 2005 Dec;41(12):698-701.

• Esquinas A. Non-invasive mechanical ventilation in diagnostic-ther-apeutic gastroscopy. A pilot study. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2001; Vol nº163 Nº5. A680.

• Esquinas A. Noninvasive Mechanical Ventilation and Echo-trasns-esophageal Procedure. American Journal of Respiratory and Criti-cal Care Medicine . 2001;. Vol nº163 Nº5. A680.

• Geibel A. et al. Risk of transesophageal echocardiograophy in awake patients with cardiac disesases. Am J. Cardiology. 1988. 62:337.

• Matsuzaky M, Toma Y, Kusukawa R. Clinical applications of trans-esophageal echocardiography. Circulation. 1990. 82;709.



15

O R i G i n a L

modos ventilatoRios volUmétRicos en ventilación mecánica no invasiva

EMilio CuRiEl BAlsERA*

RosA lidiA RivERA RoMERo**

* FEA Medicina Intensiva Unidad de Cuidados Críticos y Urgencias Complejo Hospitalario Carlos Haya – Málaga ** Enfermera de Cuidados Críticos y Urgencias Complejo Hospitalario Carlos Haya – Málaga *** FEA Medicina Intensiva Unidad de Cuidados Críticos y Urgencias Complejo Hospitalario Carlos Haya – Málaga

intROducción

L os beneficios de la utilización de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en los enfermos con insuficiencia respiratoria

aguda (IRA) han sido plenamente demostrados con diversos grados de evidencia científica para distintos grupos de patologías, desde las exacerbaciones de los enfermos con enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica (EPOC), hasta los pacientes con edema pulmo-nar de origen cardiogénico tanto como los pacientes con enfermedades neuromusculares.

El concepto de asistencia ventilatoria mecánica como tal durante periodos de tiempo intermitentes se produ-ce en las grandes epidemias de polio en los años 50 en Dinamarca, donde miles de pacientes con insuficiencia respiratoria ventilatoria, por parálisis de los músculos respiratorios, necesitaron ser ventilados. Estos prime-ros respiradores volumétricos, han constituidos la base para el empleo ya en los 70 y 80 de la VMNI.

MOdOs VEntiLatORiOs VOLuMétRicOsHay numerosas clasificaciones para las modalidades

ventilatorias en función de si emplean como variable de control el volumen/flujo o la presión, o de si suplen to-tal o parcialmente la función respiratoria, etc.

JAviER Muñoz Bono***

16


M O d O s V E n t i L at O R i O s V O L u M é t R i c O s E n V E n t i L a c i ó n M E c á n i c a n O i n Va s i Va

Centrándonos en modalidades volumétricas exclusi-vamente, podemos hablar de: Modalidad controlada: También llamada CMV o

VC (modalidad controlada por volumen o volumen control).

Modalidad asistida/controlada: La modalidad asis-tida-controlada permite iniciar el ciclado del venti-lador partiendo de un valor prefijado de frecuencia respiratoria que asegura que, en caso de que el pa-ciente no realice esfuerzos inspiratorios, se realice la ventilación programada.

Ventilación mandatoria intermitente (IMV): Tanto el paciente como el respirador contribuyen al sostenimiento de una ventilación alveolar eficaz. Esta modalidad permite al paciente realizar respi-raciones espontáneas intercaladas entre los ciclos mandatorios del ventilador. Ha ido perfeccionán-dose a lo largo del tiempo hasta poder llegar a sin-cronizar la ventilación programada o mandatoria entre los ciclos espontáneos del paciente, pasándo-se a denominar SIMV (Ventilación mandatoria in-termitente sincronizada). Puede ser una modalidad particular de ventilación o utilizarse como proce-dimiento de destete. Posteriormente incluso se ha añadido una presión de ayuda a las respiraciones espontáneas, por lo que se combinan esta modali-dad con la presión de soporte, pasándose a llamar SIMV + PS.

PEEP: La presión positiva al final de la espiración se suele aplicar conjuntamente a cualquiera de las modalidades ventilatorias descritas arriba, e in-cluso aisladamente mediante mascarilla, pasándo-se a denominar CPAP (presión positiva continua de aire).

VaRiaBLEs dEL REsPiRadOR quE intERViEnEn En EL cicLO VEntiLatORiO

Aunque el ciclo respiratorio tiene dos fases (inspiración y espiración), tan solo vamos a interactuar sobre la fase inspiratoria del ciclo ya que consideramos la espiración como una fase pasiva.

Los respiradores operan con dos tipos de variables, pa-ra constituir la modalidad ventilatoria en cuestión. Afor-tunadamente no todas son programables o controlables y solo dependen del funcionamiento interno de cada ca-sa comercial:1. Variable de control: La variable controlada es la

que manipula el respirador para producir la inspi-ración. Habitualmente han sido volumen o presión. En la realidad van a ser flujo o presión, ya que el vo-

gráfico 1 Modalidad ventilatoria asistida/controlada

Pre

sión

(cm

H2O

)

Tiempo (s)

0 6

30 -

20 -

10 -

0 -

gráfico 2 Ventilación mandatoria intermitente (IMV)

Pre

sión

(cm

H2O

)

Tiempo (s)

SIMV

P soporte P soporte

SIMV SIMV

0 10 155

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

0 -

17


lumen se mide indirectamente al integrar el flujo en el tiempo.

2. Variables de fase: Son las que provocan el paso de inspiración a espiración y viceversa. Es decir sirven para comenzar, mantener o terminar alguna de las dos fases del ciclo respiratorio.

a) Gatillo o trigger: Hay modalidades en las que el respi-rador puede desencadenar una respiración al detectar un esfuerzo de una determinada intensidad por parte del paciente (modalidad asistida). El trigger puede ser de presión o de flujo, siendo estos últimos más ventajosos. En las modalidades puramente controladas, donde el respirador ignora los esfuerzos respiratorios del paciente, el trigger estará marcado únicamente por el tiempo programado para cada ciclo, en definitiva, por la frecuencia respiratoria programada.

b) Límite: Es la variable que gobierna el flujo de gas y permanece constante durante la insuflación. Las modalidades volumétricas estarán limitadas por flu-jo, mientras que en las barométricas lo estarán por presión.

c) Ciclado: Es la variable que termina la inspiración. El respirador utilizará un valor concreto de tiempo, presión, flujo o volumen para cortar la insuflación y dejar que el paciente espire espontáneamente.

d) Basal: Es la variable cuantificada durante la espira-ción o más comúnmente denominada línea de base espiratoria. Lo más práctico será la presión, que de-berá ser cercana a 0 (cero) salvo que hayamos pro-gramado algún valor de PEEP (presión positiva al final de la espiración).

PaRáMEtROs a PROGRaMaR En EL REsPiRadORVolumen tidal: El Vt en la ventilación mecánica

invasiva en adultos oscila de 5-10 ml/kg. En VMNI será más elevado que en la ventilación mecánica con-vencional para poder compensar las fugas que siem-pre se producen en este tipo de terapia. La princi-pal desventaja en la ventilación mecánica invasiva, que es el barotrauma, carece de importancia prác-ticamente en la VMNI dado que el exceso de pre-sión generado por un volumen tidal anormalmen-te elevado será liberado por la interfase en forma de fuga aérea.

Trigger o punto gatillo: Los dispositivos de trigger optimizan la interacción entre paciente y ventilador al detectar el esfuerzo inspiratorio. Se debe progra-mar un trigger con la mayor sensibilidad posible para reducir el esfuerzo inspiratorio del paciente necesa-rio para activar el soporte mecánico. Sin embargo,

un trigger demasiado sensible en este tipo de venti-lación, donde puede haber fugas sustanciales, podría inducir autociclado y favorecer la asincronía pacien-te-respirador con el consiguiente aumento de traba-jo respiratorio. Dependiendo del tipo de respirador o de la modalidad empleada, podemos tener trig-ger de flujo, presión e incluso volumen, y en algunos modelos podemos disponer de trigger mixto (flujo y presión). El de flujo suele ser más sensible para pa-cientes pediátricos.

Frecuencia respiratoria: Va a depender del modo de ventilación elegido además de la edad y la pato-logía del paciente. En un modo de asistencia venti-latoria total como la ventilación controlada por vo-lumen (CMV), la frecuencia será mayor que en un modo de asistencia ventilatoria parcial como la ven-tilación mandatoria sincronizada (SIMV). Cuando hablamos de modalidad asistida/controlada será el propio drive respiratorio del paciente el que esta-blezca la frecuencia definitiva, programando noso-tros una frecuencia respiratoria de respaldo o “back up” en caso de que cesara su esfuerzo inspiratorio, para asegurarle un volumen minuto determinado. En la modalidad puramente controlada ajustare-mos la frecuencia en función de parámetros clíni-cos y gasométricos del paciente.

Relación Inspiración/Espiración: El tiempo ins-piratorio es el periodo que tiene el respirador para entregar al paciente el volumen tidal que hemos prefijado. En condiciones normales el tiempo ins-piratorio es un tercio del ciclo respiratorio, mien-tras que los otros dos tercios se reservan para la espiración. En este caso hablamos de relación ins-piración/espiración de 1:2. En las ocasiones en las que se necesita entregar mucho volumen podemos regularla a 1:1. En VMNI es poco frecuente inver-tir la relación I:E.

PEEP: Se llama así a la presión positiva al final de la espiración. Algunos respiradores que no disponen de ella pueden ser sustituidos por una válvula mecánica de PEEP (de muelle) en el orificio espiratorio. Entre las funciones beneficiosas de la PEEP encontramos el aumento de capacidad residual funcional, preven-ción del colapso alveolar espiratorio, disminución de la fracción de shunt intrapulmonar, reclutamiento de nuevas unidades alveolares, incrementando, por tanto, la compliance, que a su vez disminuirá el tra-bajo respiratorio al disminuir las fuerzas de retrac-ción elástica, siempre que no haya sobredistensión alveolar.

FiO2: Es la fracción inspiratoria de oxígeno que damos al paciente. En el aire ambiente es del 21%.

E M i L i O c u R i E L B a L s E R a i R O s a L i d i a R i V E R a R O M E R O i J aV i E R M u ñ O z B O n O

18


M O d O s V E n t i L at O R i O s V O L u M é t R i c O s E n V E n t i L a c i ó n M E c á n i c a n O i n Va s i Va

La selección de FiO2 que habrá que administrar dependerá de la PaO2 que queramos obtener, del nivel de PEEP y de la situación hemodinámica. Como regla general seleccionaremos el menor ni-

vel posible para obtener una saturación arterial de oxígeno superior al 90%, ya que las concentracio-nes altas de oxígeno pueden inducir daño alveolar difuso per se.

BiBLiOGRaFÍa• Hess D. Ventilator modes used in weaning. Chest 2001;120:474S-6S.

• Meade M, Guyatt G, Sinuff T, Griffith L, Hand L, Toprani G, et al. Trials comparing alternative weaning modes and discontinuation as-sessments. Chest 2001;120:425S-37S.

• Dellweg D, Schonhofer B, Haidl PM, Barchfeld T, Wenzel MD, Appelhans P, et al. Short-term effect of controlled instead of assist-ed noninvasive ventilation in chronic respiratory failure due to chron-ic obstructive pulmonary disease. Respir Care 2007;52:1734-40.

gráfico 3 Comparación de las curvas volumen/tiempo, flujo/tiempo y presión/tiempo entre una modalidad volumen control y presión control

Flujo Flujo

Volumen VolumenVolumen control Presión control

Presión Presión

Tiempo

Tiempo

Tiempo Tiempo

Tiempo

Tiempo

Inspiración InspiraciónEspiración Espiración

• Tobin MJ. Respiratory monitoring. New York. Churchill Living-stone. 1991.

• MacIntyre NR, Branson RD. Ventilación mecánica. México. Mc-Graw Hill Interamericana Editores. 2002.

• Tobin M, Jubran A, Laghi F.. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1059-63.

• Hill NS, Brennan J, Garpestad E, Nava S. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure. Crit Care Med. 2007;35:2402-7.


19

O R i G i n a L

ventiladoRes Utilizadosen ventilación mecánica no invasiva

EMilio CuRiEl BAlsERA*

* FEA Medicina Intensiva Unidad de Cuidados Críticos y Urgencias Complejo Hospitalario Carlos Haya – Málaga

intROducción

E l resurgimiento del interés por la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en patología aguda se ha debido al perfecciona-

miento de los respiradores de uso doméstico, princi-palmente al proporcionar CPAP a los enfermos con apnea obstructiva del sueño.

Tradicionalmente se han comparado este tipo de res-piradores portátiles para el uso de VMNI con los que se utilizan de manera estándar en una UCI, por lo que el desarrollo de los primeros ha ido de la mano del perfec-cionamiento de los respiradores diseñados para la ven-tilación invasiva. Podemos decir que, en la actualidad, tanto los flujos máximos como los retrasos inspiratorios o espiratorios los hacen comparables entre ellos, de ma-nera que incluso hay equipos para dar ambos tipos de ventilación dependiendo únicamente del software que lleve instalado.

Clásicamente hablamos de respiradores limitados por volumen y respiradores limitados por presión. La apli-cación de CPAP no es una modalidad ventilatoria en sí misma, aunque está extendida su utilización en pacientes con ciertas formas de insuficiencia respiratoria, funda-mentalmente pacientes con edema agudo de pulmón.

20


V E n t i L a d O R E s u t i L i z a d O s E n V M n i

REsPiRadOREs VOLuMétRicOsLos respiradores volumétricos han sido más popula-

res para realizar VMNI en un principio, ya que eran los mejor conocidos y la experiencia adquirida con ellos en la UCI y en los pacientes traqueostomizados generaba una mayor confianza.

Posteriormente, los respiradores de presión, más sen-cillos y baratos, han ido ganando terreno, y podría de-cirse que en el momento actual son los más prescritos para realizar VMNI, ya que muestran una mejor tole-rancia y respuesta mecánica a las demandas ventilato-rias del paciente.

Con este tipo de respirador, el trigger o disparo se-rá hecho por la máquina o el paciente (en función de la modalidad controlada o asistida/controlada respectiva-mente), la variable limitada será el volumen y el ciclado será por tiempo. Son parecidos a los ventiladores con-vencionales de UCI pero más fáciles de manejar y más económicos. Tienen alarmas, batería interna y posibili-dad de acoplamiento a batería externa. Algunos tienen mezclador de O2 y humidificador. Los hay que pueden acoplarse a una silla de ruedas facilitando el desplaza-miento del enfermo. Como ventaja principal podemos hablar de la disponibilidad de alarmas y diferentes mo-dalidades respiratorias (asistida/controlada, SIMV). Los inconvenientes derivan de la mayor dificultad para con-trolar las fugas y de ser equipos más grandes y pesados que los barométricos.

Este tipo de respiradores pueden entregar mayores vo-lúmenes y presiones que los respiradores barométricos bi-level, aunque el volumen permanecerá constante a pe-sar de las fugas, lo que suele finalmente compensarse au-mentando el volumen de entrega y reduciendo los lími-tes superiores de alarma de presión.

Es por todo esto que, aunque se pueden utilizar en di-ferentes situaciones, su mayor eficacia se observa en pa-tología de “tórax rígido” como cifoescoliosis, espondi-litis anquilopoyética o toracoplastias por tuberculosis. También en enfermedades neuromusculares, por la es-casa necesidad de acoplamiento respirador/paciente y en la ventilación domiciliaria en pacientes con traqueo-tomía por la posibilidad de alarmas.

En pacientes neuromusculares, la pérdida del mecanis-mo de la tos favorece la retención de secreciones y la apa-rición de atelectasias y mayor tasa de infecciones respira-torias, por lo que la realización de hiperinsuflaciones es un tratamiento importante para este tipo de enfermos y los respiradores volumétricos permiten su aplicación mediante respiraciones profundas, añadiendo un ciclo inspiratorio sin espiración asociada a otro ciclo previo.

Los circuitos usados en este tipo de ventiladores son de una sola rama, e incluyen una válvula espiratoria ex-

terna, con lo que se reduce la posibilidad de reinhala-ción de CO2 espirado.

Muchos modelos, sobre todo los más antiguos, no dis-ponen de mezclador de gases que haga posible un enri-quecimiento de la FiO2 estable y confiable, aunque los gases entregados se pueden enriquecer con oxígeno, bien sea incorporando un flujo externo de O2 al flujo entre-gado por el ventilador, o incorporando un acumulador de O2 opcional que se coloca próximo a la toma de ai-re del ventilador.

Parámetros a regular

Modalidad de ventilaciónAsistida, controlada, asistida/controlada, ventilación

intermitente mandatoria sincronizada (SIMV).

Volumen tidal (Vt)El Vt será más elevado que en la ventilación mecánica

convencional para poder compensar las fugas que siem-pre se producen en este tipo de terapia. Oscilará entre los 5 y 10 ml por kg de peso.

Trigger o punto gatilloDe presión o flujo (según el modelo). El de flujo suele ser

más sensible para pacientes pediátricos. Tan importante es su extrema sensibilidad –lo que facilitará el autocicla-do, así como su “cegado”– que generará un esfuerzo in-tenso por parte del paciente para disparar la inspiración.

Frecuencia respiratoriaSegún la edad y la patología del paciente. En la moda-

lidad asistida/controlada será el “drive” respiratorio del paciente el que establezca la frecuencia definitiva, mien-tras que en la modalidad puramente controlada ajusta-remos la frecuencia en función de parámetros clínicos y gasométricos.

Relación Inspiración : Espiración (I:E)La fisiológica es entre 1:2 y 1:3, aunque en ocasiones

en las que se necesita entregar mucho volumen poda-mos regularla a 1:1. En VMNI es poco frecuente inver-tir la relación I:E.

PEEPAlgunos aparatos que no disponen de ella pueden ser

sustituidos por una válvula mecánica de PEEP (de mue-lle) en el orificio espiratorio.

Alarmas de presiónDe alta presión: Se fijará unos 10 cm de H2O por

encima de la presión pico, sin superar 40-45 cm de

Mascarilla ComfortGel Full

Guía para el ajuste para el paciente y el médico

SELECCIÓN DE TAMAÑO DE LA ALMOHADILLAUse el medidor de tama-ño de plástico Comfort-Gel Full o el medidor que forma parte del embalaje de la masca-rilla para determinar el

tamaño adecuado de la mascarilla.Coloque el medidor de tamaño sobre la nariz y la boca. La boca debe estar ligeramente abierta.Elija la almohadilla de mascarilla de menor tamaño que sea más ancha que la boca y suficientemente larga como para extenderse por debajo del labio inferior.

PREPARACIÓN DE LA MASCARILLA COMFORTGEL FULL PARA SU AJUSTE

Afloje las tiras del arnés mediante las lengüetas de EZPeel.

Apriete suavemente los lados del StabilitySelector y deslice el brazo hacia arriba con objeto de ajustar el brazo del soporte para la frente en su posición más elevada.

Desenganche el arnés soltando uno o los dos Quick Clip(s)de enganche esférico de los enganches de la placa facial.

REALIZACIÓN DE AJUSTES FINALES

Coloque los tubos en el codo de unión giratorio y conecte el aire.

Realice los ajustes finales en posición tumbada. Si la almohadilla para la frente no descansa suavemente sobre la frente, ajuste las tiras superiores del arnés.

En caso necesario, ajuste las tiras inferiores para ajustar la mascarilla en la cara en una posición cómoda. El arnés no debe estar demasiado apretado.

REALIZACIÓN DE AJUSTES INICIALES

Realice los ajustes iniciales en posición sentada. Coloque la almohadilla de la mascarilla en la cara ajustando primero la base de la almohadilla bajo el labio inferior y colocando después la parte superior de la almohadilla sobre la nariz. Asegúrese de que la boca permanezca ligeramente abierta.Coloque el arnés sobre la cabeza.

Para enganchar fácilmente un Quick Clip, use un dedo como guía para buscar la posición del enganche y apretar el clip en el enganche.

Ajuste las tiras superiores del arnés mediante las lengüetas de EZPeel. Asegúrese de que estén igual de apretadas y de que la al-mohadilla para la frente se apoye ligeramente sobre la frente.

Ajuste las tiras inferiores del arnés mediante las lengüetas de EZPeel hasta que estén igual de apreta-das y la mascarilla se acomode cuidadosamente en la cara. No debe sentir la mascarilla muy apretada.

DETECCIÓN DE FUGAS

Eleve la presión al nivel recomendado por el médico y gire la cabeza de un lado a otro mientras permanece tumbado en la cama, con la boca ligeramente abierta.Identifique áreas de fuga que puedan impedir el sueño.

REALIZACIÓN DE AJUSTES INICIALES

Asegúrese de que las tiras superiores e inferiores del arnés estén colocadas en paralelo y de que la parte posterior del arnés no presente ningún doblez sobre la cabeza.

Consejo: El arnés debe estar ajustado, pero en una posición cómoda. La mascarilla debe estar lo suficientemente holgada como para poder pasar un dedo por debajo de las tiras del arnés. El arnés no debe estar demasiado apretado.

Ajuste incorrecto: Si la piel so-bresale alrededor de la mascarilla o si observa marcas rojas u otras marcas en la piel, afloje las tiras del arnés.

Ajuste correcto: Las lengüetas superiores del arnés deben estar más cerca de la frente y no sobre las orejas. Debe ser capaz de pasar un dedo con facilidad por debajo de las tiras del arnés.

RETIRADA DE LA MASCARILLA

AJUSTE EN CASO DE FUGAS

Para quitar la mascarilla, desenganche uno o los dos Quick Clip(s) de enganche esférico. Sujete la parte inferior del arnés por detrás de la cabeza y tire de la mascarilla suavemente hacia arriba y sobre la cabeza.Use el Quick Clip para quitar la mascarilla y mantener los ajustes de la mascarilla y del arnés de un día para otro.

En caso de fugas, siga estos métodos recomendados para conseguir un mejor sellado:1. Recoloque la mascarilla. Tire de la mascarilla hacia arriba y vuelva a colocarla con cuidado

en su sitio. Esto permite a la almohadilla y a la capa de la almohadilla crear un nuevo sellado en la cara.

2. Ajuste el StabilitySelector para corregir cualquier fuga. Se trata de un paso crítico del proceso de ajuste.Problema: Fugas alrededor de la nariz o en los ojos.

Solución: Ajuste el StabilitySelector en una posición más baja apretando suavemente los brazos del StabilitySelector y deslizándolo hacia abajo hasta una posición más baja. Esto acercará la parte superior de la almohadilla a la cara. En caso necesario, vuelva a colocar la mascarilla.Problema: Fugas alrededor o debajo de la bocaSolución: Ajuste el StabilitySelector en una posición más elevada apretando suavemente los brazos del StabilitySelector y deslizándolo hacia arriba hasta una posición más elevada. Esto acercará la parte inferior de la almohadilla a la cara. En caso necesario, vuelva a colocar la mascarilla.

3. Apriete el arnés. Si sigue habiendo fugas, presione con los dedos directamente en la mascarilla en el lugar de la fuga. Si esto elimina la fuga, apriete las tiras del arnés más cerca

de la fuga para ajustar el sellado. El arnés no debe estar demasiado apretado.Nota: Apretar excesivamente el arnés puede producir molestias innecesarias e, incluso, fugas. Recuerde que no es necesario corregir todas las fugas. Si la fuga no interrumpe el sueño, la unidad de tratamiento realizará una compensación para ofrecer el tratamiento adecuado.

RETIRADA DE LA ALMOHADILLA Y DE LA ALETA DE LA ALMOHADILLA

Para retirar la almohadilla y la aleta de la almohadilla con el anillo de retención integrado: 1 Levante las lengüetas de la parte inferior del anillo de retención integrado de la mascarilla. 2 Retire la almohadilla y la aleta de la almohadilla.3 Separe la almohadilla de la aleta de la almohadilla.

21 3

COLOCACIÓN DE LA ALMOHADILLA

1 Coloque la almohadilla de gel en el borde de la placa facial.2 Coloque la aleta de la almohadilla con su anillo de retención integrado sobre

la almohadilla de gel y presione firmemente sobre el anillo de retención hasta que todos los lados se ajusten en su sitio, emitiendo un sonido de clic.

3 Tire suavemente de la almohadilla y del anillo para asegurarse de que todas las piezas estén colocadas en su sitio.

1 2 2 3

Respironics Inc.: +1-724-387-4000Respironics Europa, África, Oriente Medio: +33-1-47-52-30-00Respironics Allemania: +49-81-52-930-6-0Respironics Francia: +33-2-51-89-36-00Respironics Italia: +39-03-62-63-43-1Respironics Reino Unido: +44-800-1300-845Respironics Asia Pacífico: +852-3194-2280Respironics Australia: +61-2-9666-4444

www.respironics.eu

Precaución: La ley federal de EE.UU. limita la venta de este dispositivo a médicos o bajo prescripción facultativa.

Respironics, ComfortGel, EZ-Peel, StabilitySelector, Quick Clips y Envisioning tomorrow, Improving today son marcas comerciales de Respironics, Inc. y empresas afiliadas. Patentes pendientes.

©2008 Respironics, Inc. y empresas afiliadas. Reservados todos los derechos.

Broudy KB 11/20/08

MCI 4101704 PN 1053417

25


H2O para proteger del barotrauma, aunque este sea muy poco frecuente en VMNI ya que, ante cualquier au-mento de presión en el circuito, lo que aumentará será la fuga a través de la interfase.

De baja presión: Será importante pa-ra detectar fugas o desconexión o mal-funcionamiento del aparato. Conviene ajustarla entre 5-10 cm de H2O.

Los modelos más utilizados en nues-tro país son PLV-100 (Respironics), Ai-rox Home 1 (Bio MS Company), EO-LE 3 (Saime S.A.), PV 501 (Breas) y LP10 (Puritan Bennett). Presentan unas características muy similares de funcionamiento y la utilización de uno u otro depende más de criterios de economía o disponibilidad que de su eficacia.

REsPiRadOREs BaROMétRicOs

Debido a su tamaño, portabilidad y tolerancia, se han convertido en el res-pirador ideal para los pacientes con en-fermedad respiratoria crónica que re-quieren ventilación nocturna y, además, por la mejor sincronía entre el paciente

E M i L i O c u R i E L B a L s E R a

Tabla 1 Respiradores volumétricos

PLV-102 Respironics

airox Home 2 Bio Ms Company

EOLE 3 saime s.a.

PV 501 Breas

LP-10 Puritan Bennett

Tiempo Batería Interna, 1 h y externa 3 h

Interna, 2 horas Interna, 6 h Externa, 6-12 h

Interna 3 h Interna 1 h Externa 10-20 h

Modos ventilatorios C, a/C, sIMV C, a/C, sIMV, suspiro, Presión control

C, a/C, IPPB C, a/C C, a/C, sIMV + P. soporte

Trigger Presión Presión flujo y presión Presión Presión

Compensación fugas No No No No No

Volumen tidal 50-3000 ml 100-1600 ml 50-1550 ml 0-3000 ml 100-2200 ml

flujo máximo 10-120 (l/min) 0,4-1,5 l/seg 0,4-1,5 l/seg - 2-100 (l/min)

frecuencia respiratoria 2-40 - - 4-36 1-38

generador presión Pistón fuelle fuelle fuelle Pistón

Dimensiones 228x311x311mm 240x254x340mm 215x265x295mm 220x260x320mm 247x368x336mm

Peso 12.8 kg 12 kg 6.4 kg 9.8 kg 15.8 kg

accesorios Hum - - Hum, Oxígeno Hum, OxígenoC: Controlada; A/C: Asistida/Controlada; SIMV: Ventilación mandatoria intermitente sincronizada; IPPB: Interval positive pressure breathing; Hum: humidificador.

PLV –102 (Respironics) airox Home 1 (Bio Ms) airox Home 2 (Bio Ms)

EOLE 3 (saime) EOLE 3 Xs (saime) PV 501 (Breas)

LP-10 (Puritan Bennett)

Companion 2801 (Puritan Bennett)

Monnal TCC (Taema)

26


y el respirador y la posibilidad de aplicar presión de so-porte, son los preferidos para tratar a pacientes con fa-llo respiratorio agudo.

En estos equipos, una turbina produce el flujo, toman-do aire del ambiente para que varíen las presiones inspi-ratorias y espiratorias (IPAP y EPAP) según la demanda del paciente. Es por esto que también se llamen equipos de presión binivelada o bilevel.

Estos equipos suelen tener un circuito con una sola ra-ma simplificada, a la que se le adosa la interfase corres-pondiente. Durante la fase espiratoria, el volumen espi-rado se expulsa al aire ambiente a través de un orificio fijo de exhalación o “whisper” que puede estar conteni-do en la interfase o añadirse en la tubuladura. Para evi-tar fenómenos de reinhalación de CO2 (rebreathing), se añade a la tubuladura una válvula anti-rebreathing que, conjuntamente con la existencia de una presión positiva espiratoria, permite la salida continua de aire al exterior y la eliminación de anhídrido carbónico.

Las ventajas de estos respiradores es que son más pe-queños y transportables que los volumétricos. Habi-tualmente, el funcionamiento es más silencioso, por el hecho de que es una turbina la que genera la presión, en lugar de un pistón o un fuelle y por la menor can-tidad de alarmas. También presentan una compensa-ción de fugas mejor que los anteriores, ya que la mayoría de las veces nos conformábamos con aumentar el volu-men tidal entregado para compensar una fuga (que a su vez magnificamos por dicho aumento de volumen).

Los inconvenientes de este tipo de respiradores han ido disminuyendo conforme han evolucionado estos respi-radores, como la falta de alarmas, la posibilidad de su-ministrar oxígeno, la falta de baterías internas, o de con-trolar la onda de flujo. En los respiradores barométricos más modernos podemos citar como alguno de sus incon-venientes la posibilidad de aumentar la resistencia espi-ratoria (estrechamente relacionado con el uso de válvu-las anti-rebreathing), la limitada capacidad de algunos dispositivos para alcanzar determinadas presiones (la BiPap original de Respironics estaba limitada a 20 cm H2O, aunque en la actualidad casi todos los modelos pueden generar una IPAP de hasta 30-37 cm H2O) o la asincronía paciente-respirador por falta o exceso de sen-sibilidad de triggers de flujo y mayor o menor cantidad de fuga en la interfase.

Parámetros a regular:Modalidades ventilatorias: S (espontáneo): El paciente genera la inspiración. T (temporizado o controlado): Cicla de manera

fija, según la frecuencia respiratoria (FR) y el tiem-po inspiratorio que fijemos.

S / T: Garantiza una FR prefijada, independiente de la espontánea del paciente.

Presiones de IPAP y EPAP:IPAP: Los límites de presión inspiratoria de los dife-

rentes modelos se sitúan entre 20 y 40 cm H2O, aun-que la mayoría de los pacientes suelen recibir entre 10 y 20 cm H2O de IPAP, presión que complementa la ge-nerada de forma espontánea por el propio sujeto. Pre-siones superiores a 20 cm H2O pueden hacer que el paciente inicie espiraciones activas antes del final de la insuflación del respirador, circunstancia que favo-rece la aparición de asincronías entre el enfermo y la máquina y el aumento del trabajo respiratorio del pa-ciente. Se suele iniciar la ventilación con presiones ba-jas que se van incrementando posteriormente según la tolerancia del sujeto.

EPAP: Puede prefijarse una presión espiratoria pa-ra evitar el rebreathing en pacientes obesos con capaci-dad residual funcional muy baja para mantener abier-tos los alveolos, también en pacientes con EPOC para contrarrestar la presión positiva intrínseca al final de la espiración y por supuesto en pacientes con edema agudo de pulmón, en los que se ha demostrado que una EPAP de hasta 6 cm H2O no tiene efectos hemo-dinámicos deletéreos, siendo este un buen margen su-perior de regulación; no obstante, hubo algún estudio con errores metodológicos que encontró mayor mor-talidad por infarto en los pacientes con edema pulmo-nar tratados con BIPAP cuando se empleaban estos niveles de EPAP.

Rampa o rise-time La posibilidad de modificar el tiempo hasta alcanzar

el pico de presión durante la inspiración sólo existe en los respiradores de presión que incorporan la función rise-time o posibilidad de seleccionar diferentes tiem-pos requeridos para alcanzar dicho pico de presión. Es-to es particularmente útil en pacientes graves o muy disneicos que pueden necesitar flujos más altos que los que administra de forma estándar el respirador. En es-tos casos, en que el enfermo con gran necesidad de aire lucha contra su propia impedancia respiratoria y con la del respirador, puede resultar muy efectivo aumen-tar el flujo inspiratorio hasta cifras que pueden llegar a 100 litros por minuto.

Frecuencia respiratoriaConviene poner 2-4 respiraciones por debajo de la fre-

cuencia basal del paciente. Como hemos comentado an-tes, la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio lo determina el propio paciente, no existiendo regulación


27


E M i L i O c u R i E L B a L s E R a

Tabla 2 Respiradores barométricos

Knightstar 330 (Puritan Bennett)

Onyx (Puritan Bennett)

VPaP II sT-a (Resmed)

VPaP III sT-a (Resmed)

Harmony s/T (Respironics)

VIsION (Respironics)

Modos CPaP, s, s/T, T CPaP, s, s/T, Vol CPaP, s, s/T, T CPaP, s, s/T, T s/T CPaP, s/T

IPaP (cm H2O) 3-20 0-40 2-25 2-30 4-30 4-30

EPaP (cm H2O) 3-20 0-40 2-25 2-25 4-15 4-20

frecuencia 3-40 3-30 5-30 4-30 4-30

T. insp ajustable sí No sí sí No sí

Trigger ajustable sí sí No sí No No

Peso 1 kg 9.7 kg 3.4 kg 2.3 kg 2.6 kg 2.7 kg

Dimensiones 10x21x14 cm 23x30x31 cm 14x24x35 cm 27x23x14 cm 14x10x29 cm 30x18x15 cm

generador Turbina Turbina Turbina Turbina Turbina Turbina

Display digital sí sí sí sí sí sí

alarmas Desconexión en presión Hi/Lo

Desconexión por Vt máx/min y de

corte de corriente

Desconexión en presión Hi/Lo

alarma presión Hi/Lo, de corte

de corriente y de mascarilla quitada

Desconexión por baja presión

alarmas por presión Hi/Lo, de corte de

corriente, de VMNI baja y de mascarilla quitada

CPAP: presión continua positiva en vía aérea, S: espontáneo (soporte de presión), S/T: soporte de presión con frecuencia programada de Back up, T: (Timed) Presión control, Vol: Volumen control, Vt: Volumen tidal

Knightstar 330 (Puritan Bennett) Onyx (Puritan Bennett) VPaP III sT-a (Resmed)

Harmony s/T (Respironics) VIsION (Respironics) Eole Helia (saime s.a.)

alguna de la relación inspiración/espiración como suce-de en los respiradores volumétricos, aunque algunos mo-delos, como la BiPAP® Vision, sí incorporan la opción de regular dicho tiempo inspiratorio, pero sólo si se se-lecciona el modo controlado o temporizado (timed).

Alarmas

Puntos gatillo o sensibilidad inspiratoria.

Para iniciar la inspiración según demanda del paciente.

Sensibilidad espiratoria o ciclado

Es variable y en algunos res-piradores permite su ajuste. Marca el fin de la inspiración y se produce cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de un cierto nivel del pico inicial (entre el 25-60% si el aparato permite ajustarlo).

Los equipos más utiliza-dos en nuestro país son la

28


BiPAP® (Respironics), VPAP III de Resmed y el Knightstar 330 de Puritan Bennett, aunque continua-mente no cesan de aparecer respiradores más comple-tos en el mercado.

BiBLiOGRaFÍa• Hill NS, Brennan J, Garpestad E, Nava S. Noninvasive ventilation

in acute respiratory failure. Crit Care Med. 2007;35:2402-7.

• Garpestad E, Brennan J, Hill NS. Noninvasive ventilation for crit-ical care. Chest 2007; 132:711-20.

• Hess DR. Noninvasive ventilation in neuromuscular disease: equip-ment and application. Respir Care 2006;51:896-912.

• Chatburn RL. Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992;37:1009-25.

• Mehta S, Jay GD, Woolard RH, Hipona RA, Connelly EM, Cimini DM, et al. Randomized prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997;25:620-8.

• Pang D, Keenan SP, Cook DJ, Sibbald WJ.. The effect of positive pressure airway support on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema. Chest 1998;114:1185-92.

• Chatwin M, Ross E, Hart N, Nickol AH, Polkey MI, Simonds AK.. Cough augmentation with mechanical insufflation/exsuffla-tion in patients with neuromuscular weakness. Eur Respir J 2003; 21:502-8.

• Tobin M, Jubran A, Laghi F.. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1059-63.



29

O R i G i n a L

intROducción

L as interfaces en la ventilación no invasiva son dispositivos que conectan circui-tos de ventilación a la cara del paciente, pro-

porcionando gas presurizado en las vías respirato-rias altas durante la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI). Actualmente, existen varios tipos de interfaces disponibles que pueden utilizarse de acuerdo a las circunstancias clínicas y las necesi-dades de los pacientes, tanto para el apoyo de la ven-tilación no invasiva aguda como crónica.

intERFacEs PaRa EL suMinistRO dE VPPni

Las interfaces de ventilación con presión positiva no in-vasiva pueden ser mascarillas faciales completas, masca-rillas nasales, dispositivos tipo tapón nasal (almohadi-lla nasal), interfaces orales (boquillas) o el casco, y son tan cruciales para el éxito de la VPPNI como la opción y el correcto ajuste del ventilador. En insuficiencia res-piratoria aguda, la poca tolerancia a la mascarilla, lesio-nes cutáneas y fugas se informan entre los factores que

inteRfaces en ventilación no invasiva

PEdRo PóvoA*

luis CoElho**

* Dr. en Filosofía y Médico de la Unidad de Cuidados Intensivos Médicos, Hospital de São Francisco Xavier, Centro Hospitalario Lisboa Occidental, Lisboa, Portugal ** Médico de la Unidad de Neumonología, Hospital do Litoral Alentejano, Santiago do Cacém, Portugal

30


i n t E R Fa c E s E n V E n t i L a c i ó n n O i n Va s i Va

causan la insuficiencia de VPPNI y la necesidad de in-tubación endotraqueal (IE).

Las mascarillas faciales completas cubren tanto la nariz como la boca, y se encuentran disponibles en múltiples medidas; se han utilizado principalmente en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda pero también pue-den ser útiles para aplicaciones crónicas.

La mascarilla nasal es un dispositivo de plástico claro en forma triangular o cónica que se ajusta a la nariz y utiliza un balón blando para formar un sello de aire so-bre la piel. Se encuentra disponible en múltiples medidas (pediátrico y adulto; pequeño, medio y grande; ancho y angosto) y formas, en gran parte debido a la demanda por dichos dispositivos en el tratamiento de insuficien-cia respiratoria crónica principalmente síndrome de ap-nea obstructiva del sueño.

Una clase alternativa de interfaz nasal, “almohadillas” nasales o “sellos”, consiste en tapones de goma blanda o silicona que se insertan directamente en las fosas nasa-les. Son especialmente útiles en pacientes que desarro-llan enrojecimiento o ulceración en el puente nasal al utilizar mascarillas nasales estándar y en pacientes con claustrofobia.

Las boquillas mantenidas por la comisura de los la-bios han sido utilizadas desde la década del 60 para proveer VPPNI durante 24 horas a pacientes con in-suficiencia respiratoria crónica. La boquilla tiene las ventajas de ser simple y económica. Las boquillas adap-tadas al uso personal, que pueden aumentar la como-didad y la eficacia, también se encuentran disponibles en algunos centros.

Más recientemente, se ha presentado una interfaz pa-ra casco para proporcionar VPPNI. El casco consiste en un capuchón plástico con un sello blando de cuello y tiene un volumen interno de aproximadamente 8-12 l. Fue desarrollado para uso en unidades de cuidados in-tensivos (UCI) en pacientes con insuficiencia respirato-ria hipoxémica aguda pero también en sujetos con dis-crasias sanguíneas asociadas. Además, se ha aplicado en internación pre-hospitalaria por los paramédicos en su-jetos con edema agudo de pulmón (EAP).

intERFacEs En VEntiLación cOn PREsión POsitiVa aGuda y cRónica

En VPPNI aguda, las mascarillas faciales son las más comúnmente utilizadas y las mascarillas nasales predo-minan en el uso a largo plazo. Los principales factores en lo que respecta a la elección de la interfaz correcta son: Disponibilidad de una amplia variedad de interfa-

ces en diferentes tamaños.

Comodidad y ajuste correcto de la mascarilla y arco extraoral.

Minimiza la pérdida de la boca y alrededor de la mascarilla.

Minimiza el espacio muerto.Uno de los problemas clínicos más comunes con VPP-

NI es conseguir la interfaz de mascarilla que se ajuste bien y sea cómoda en un paciente con disnea.

Las mascarillas faciales completas son principalmen-te utilizadas en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Una mascarilla facial completa es generalmente la mejor opción para pacientes que respiran por la bo-ca en forma predominante porque reduce la fuga de ai-re oral. La mascarilla facial permite la respiración por la boca, proporciona mayor presión de ventilación con me-nos fuga y requiere menos cooperación por parte del pa-ciente respecto de otras interfaces. Aunque la mascari-lla facial evita la fuga de aire a través de la boca, también interfiere al hablar, comer y al expectorar secreciones. También pueden funcionar mejor en pacientes mayo-res, especialmente en pacientes edéntulos.

Además, el uso de mascarillas faciales para el trata-miento de insuficiencia respiratoria crónica ofrece una mejor calidad de ventilación, al menos inicialmente, ya que mejora la ventilación por minuto y los gases en san-gre. Sin embargo, las mascarillas faciales generalmen-te aumentan la claustrofobia, impiden la comunicación, limitan la ingesta oral y la expectoración de secreciones bronquiales y aumentan el espacio muerto, que puede ocasionar la reinhalación con la consecuente retención de dióxido de carbono.

Las mascarillas nasales son las interfaces más corrien-temente utilizadas en la ventilación crónica porque son consideradas como el dispositivo más cómodo y se pre-senta en múltiples tamaños. Uno de los principales pro-blemas con las mascarillas nasales es la fuga por la boca, que puede ser más frecuente en pacientes con insuficien-cia respiratoria aguda debido a que probablemente res-piran más por la boca; por lo tanto esta interfaz es me-nos efectiva para corregir la hipercapnia.

Otros tipos de interfaces nasales tales como las almo-hadillas nasales son especialmente útiles cuando los pa-cientes desarrollan úlceras del puente nasal. La princi-pal desventaja de esta interfaz es que no soporta elevadas presiones de ventilación utilizadas en insuficiencia res-piratoria aguda, y sí es más adecuada para pacientes que necesitan ventilación crónica, como los pacientes con ap-nea del sueño.

Además, algunos centros utilizan boquilla de ventila-ción, especialmente en pacientes que necesitan casi con-tinuamente asistencia de ventilación y pacientes con tras-tornos neuromusculares con muy poca capacidad vital.

31


P ó V O a i c O E L h O

El uso de boquillas ha permitido que algunos pacientes tetrapléjicos pasen con éxito de traqueostomías a VPP-NI. La fuga de aire nasal, especialmente durante el sue-ño, puede comprometer la eficacia, pero esto logra ser tratado aumentando el volumen tidal de la ventilación u ocluyendo las fosas nasales con tapones de algodón o clips de nariz.

El casco se utiliza principalmente en pacientes hospita-lizados con insuficiencia respiratoria aguda, como EAP y exacerbaciones agudas de enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica (EPOC).

cOMPLicaciOnEs y dEsVEntaJasLas mascarillas faciales cubren tanto la nariz como la

boca, y la asfixia puede ser una preocupación en pacien-tes incapaces de quitarse la mascarilla en el caso de mal-funcionamiento del ventilador o falla de energía. Ade-más, la probabilidad de reacciones claustrofóbicas y los riegos teóricos de aspiración y reinhalación son mayo-res con asistencia oronasal que con mascarillas nasales. Sin embargo, los modelos más actuales de mascarillas faciales presentan sellos más cómodos e incorporan co-rreas de rápido desmontaje y válvulas anti-asfixia para evitar la reinhalación en el caso de falla del ventilador, lo que ha aumentado la aceptabilidad en lo que respec-ta a la ventilación aguda y crónica.

La mascarilla nasal estándar ejerce presión sobre el puente de la nariz para lograr un sello de aire adecua-do, causando a menudo irritación cutánea y enrojeci-miento y, ocasionalmente, ulceración. Diversas modi-ficaciones se encuentran disponibles para minimizar esta complicación, como el uso de espaciadores para la frente o el agregado de una solapa delgada de plás-tico que permite el sellado de aire con menos presión de la mascarilla sobre la nariz. Más recientemente, la introducción de mascarillas nasales con sellos de gel mejora la comodidad especialmente en pacientes cró-nicos ventilados.

Las fugas reducen la eficiencia de la ventilación y afec-tan la calidad del sueño. Sin embargo, las mascarillas muy apretadas para reducir las fugas son muy incómo-das y facilitan la aparición de úlceras cutáneas que fre-cuentemente hacen que la VPPNI sea imposible de continuar; las pequeñas fugas son aceptables, pueden ser compensadas por ventiladores y no comprometen el rendimiento de la VPPNI, y evitan los inconvenientes y riesgos de una mascarilla muy apretada. Las correas del mentón son a menudo utilizadas para reducir las fugas de la boca de los pacientes que utilizan mascarillas na-sales, pero no son muy efectivas, y hacen que el pacien-te se sienta amordazado. Sujetar la boca con cinta de-

mostró reducir la fuga, pero no es realista en pacientes agudos ventilados.

El casco tiene la ventaja de reducir la incomodidad de la presión facial cuando la mascarilla es ajustada, lo que es mayor en pacientes que necesitan presiones elevadas de inspiración, padecen necrosis de la piel, irritación ocu-lar y distensión gástrica. Como el casco tiene un mayor volumen interno para que el ventilador presurice, no es sorprendente que la demora de inspiración sea mayor cuando se utiliza el casco, resultando en un mayor tra-bajo para respirar, asincronía del ventilador del pacien-te y sensación de disnea. Asimismo, no todos los venti-ladores pueden adaptarse al casco, por lo tanto su uso es limitado a las UCIs con el equipo adecuado. La presión de inspiración en aumento, disminuyendo el volumen interno del casco y utilizando potencialmente un mate-rial menos compatible, puede reducir este efecto. Exis-ten otras ventajas potenciales del casco en un paciente confundido que probablemente pueda menos quitarse el casco que la mascarilla. Además, las desventajas respec-to de los problemas de espacio muerto incluyen el hecho de que es difícil dormir con el casco y este se puede em-pañar con condensación y secreciones.

cOncLusiónIndependientemente de la mascarilla que se escoja, el

ajuste adecuado es de suma importancia para optimizar la comodidad. Se deberían utilizar indicadores de ajuste para facilitar el tamaño apropiado, además de minimi-zar la tensión de la correa. Es importante, si es posible, permitir a los pacientes tener alguna elección sobre es-te tema. Una interfaz incómoda no solamente reducirá conformidad sino que también afectará la eficacia de la técnica y el éxito de VPPNI.

BiBLiOGRaFÍa• Simonds AK. Non-invasive respiratory support: a practical hand-

book. Third edition. Oxford University Press. 2007.

• Metha S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:540-577.

• Ambrosino N, Vagheggini G. Noninvasive positive pressure venti-lation in the acute care setting: where are we? Eur Respir J 2008; 31: 874-886.

• Kolodziej MA, Jensen L, Sin D. Systematic review of noninvasive positive pressure ventilation in severe stable COPD. Eur Respir J 2007; 30: 293-306.


32

O R i G i n a L

intROducción

L as vías aéreas en el adulto ocupan una sección estimada en 1,4 m2 y los alveolos un área en torno a 143 m2. Desde esta perspec-

tiva es fácil comprender la gran repercusión que pue-de tener un mecanismo aparentemente “local” como el edema alveolar sobre el cuerpo humano.1

FisiOPatOLOGÍaEl epitelio pulmonar lo conforman neumocitos escamo-

sos tipo I (de función estructural, que tapizan el 95% de la superficie alveolar) y neumocitos cuboidales tipo II (pro-ducen el surfactante, intervienen en el transporte vectorial de sodio, y en caso de lesión, se transforman en neumo-citos tipo I). También coexisten en las vías aéreas dista-les células de Clara, macrófagos alveolares y fibroblastos encargados de la síntesis de colágeno y elastina, compo-nentes de la matriz extracelular (MEC). Íntimamente adheridos al epitelio alveolar se encuentran los capilares, constituidos por células endoteliales. Los capilares pul-monares son permeables al agua y a muchas moléculas e iones, a diferencia del epitelio alveolar, que suele impedir el paso de iones, siendo por este motivo más vulnerable a lesiones de origen químico, mecánico o humoral. El en-dotelio capilar pulmonar está implicado en la síntesis y liberación de angiotensina II, prostaciclina, tromboxano A2, óxido nítrico (NO) y endotelinas, que regulan el to-no vascular y la vasoconstricción pulmonar hipóxica, en-zima convertidora de la angiotensina, NO sintetasa, li-poproteinlipasas y nucleotidasas, receptores, moléculas transductoras de señales intracelulares y moléculas de adhesión celular. A su vez segrega factores de crecimien-

fisioPatoloGía del edema PUlmonaR

imPlicaciones teRaPéUticas, cUidados ResPiRatoRios Y tecnoloGía

J. R. oRtiz-góMEz*

i. FoRnEt**

F. J. PAlACio**

* Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital García Orcoyen. Estella. ** Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital La Paz. Madrid.

Correspondencia: Dr. José Ramón Ortiz-Gómez Hospital García Orcoyen Servicio de Anestesiología y Reanimación C/ Santa Soria 22. 31200 Estella. Navarra Tel.: 848435000 E-mail: [email protected]

PaLaBRas cLaVE: Fisiopatología; Edema pulmonar;Síndrome del distrés respiratorio del adulto

33


to, citoquinas y radicales libres del oxígeno, entre otros, e interviene en la regulación de la coagulación y la trom-bólisis, favoreciendo la hemofluidez.

La MEC ocupa el espacio existente entre el epitelio al-veolar y el endotelio capilar, conformada por una parte delgada en su vertiente capilar (constituida por la fusión de membranas basales de las capas epitelial y endotelial y responsable del intercambio gaseoso) y un lado más grueso (con fibrillas de colágeno, principalmente vincu-lado con el intercambio de líquidos a través del endote-lio). Las uniones celulares rígidas (UCR) (tigh junctions) mantienen la polaridad apical y basolateral celular, as-pecto importante en el movimiento de iones, como se verá posteriormente.

El intersticio o tejido intersticial (TI), es el tejido conec-tivo y de sostén situado en el interior y alrededor de los principales elementos funcionales de un órgano. Se en-cuentra por todo el pulmón y es la vía de drenaje desde los conductos capilares hacia los linfáticos. La resistencia al estrés de la barrera hematogaseosa la proporciona la membrana basal alveolar y endotelial (con grandes can-tidades de colágeno tipo IV). Al ser el pulmón un órga-no dinámico, durante la respiración se produce un incre-mento de superficie de la membrana basal con cambios

O R t i z– G ó M E z i F O R n E t i Pa L a c i O

Condiciones predisponentes factores precipitantes

Disfunción sistólica· Cardiopatía isquémica· Hipertensión arterial· Valvulopatías, especialmente estenosis mitral· Miocardiopatía dilatada· Toxinas (ej. antraciclinas)· Metabolopatías (ej. hipotiroidismo)· Miocarditis vírica (ej. infección por Coxsackie B o echovirus)

Cardiopatía isquémica

Insuficiencia aórtica aguda

Insuficiencia mitral aguda

Hipertensión renovascular

Disfunción diastólica Deterioro agudo del flujo de la aurícula izquierda· Trombos· Mixomas· Válvula prostéticaObstrucción al flujo del ventrículo izquierdo

sobrecarga de volumen

Otros· fiebre· sepsis· anemia· Enfermedades tiroideas· Enfermedades respiratorias agudas· arritmias (fibrilación auricular paroxística)· Taquicardia sinusal

Tabla 1 Edema pulmonar cardiogénico

en las adherencias entre células alveolares y endoteliales, pudiendo producir la reorganización del citoesqueleto de la célula alveolar. Estos cambios están mediados por las integrinas, receptores de adhesión a través de los cuales las células alveolares interaccionan entre ellas proporcio-nando una dinámica bidireccional entre el citoesqueleto y la MEC. Las integrinas se activan mediante ligandos que al unirse transducen señales bioquímicas al interior de la célula a través de asociaciones estructurales con pro-teínas que incluyen GTPasas, tirosinquinasas, fosfatidi-linositol y cadherinas.2-4 En el pulmón, por sus caracte-rísticas especiales como órgano dinámico que se expande en cada respiración y por la presencia de la interfase al-veologaseosa mantenida por la red de colágeno y elastina y el surfactante, la fisiopatología del edema resulta más compleja que un mero trasiego de líquido a través de una membrana microvascular debido a un juego de presiones.

A grandes rasgos, podemos dividir el EP en cardiogé-nico y no cardiogénico. El EP no cardiogénico se defi-ne como la evidencia radiográfica de acúmulo de líquido alveolar sin cambios hemodinámicos que sugieran una etiología cardiogénica.

En el edema pulmonar cardiogénico (Tabla 1), el me-canismo fisiopatológico se debe al acúmulo excesivo de

34


F i s i O Pat O L O G Í a d E L E d E M a P u L M O n a R

siones hidrostáticas y oncótica en cada compartimento, conforme a la ley de Starling (recuadro); donde Lp es la unidad de permeabilidad (o porosidad) de la pared capi-lar, S es el área de la superficie disponible para el movi-miento de fluido, Pcap y Pif son las presiones hidrostá-ticas capilar y del líquido intersticial, πcap y πif son las presiones oncóticas capilar y del liqTI respectivamente, y s representa el coeficiente de reflejo o rechazo transca-pilar de las proteínas, con valores comprendidos entre 0 (cero) (cuando la permeabilidad es total) o 1 (en caso de completa impermeabilidad).

Comparado con el resto de los capilares del organis-mo, los capilares alveolares tienen una Pcap relativa-mente baja (debido a la perfusión de un sistema de baja presión desde el ventrículo derecho) y una mayor per-meabilidad a proteínas, resultando en un menor gra-diente oncótico transcapilar. A pesar de eso, la Pcap es la fuerza predominante que favorece la salida de fluido de la circulación. El incremento de la Pcap es directa-mente proporcional a la tasa de filtración transvascu-lar pulmonar, y llevado al extremo origina un EP al-veolar e intersticial.

Debe existir un gradiente de presión sobre la circula-ción pulmonar para impulsar la sangre desde la arte-ria pulmonar hacia la aurícula izquierda. La resisten-

Tipo Comentario

síndrome del distrés respiratorio agudo

· Es la causa más frecuente de EP no cardiogénico. · se han descrito más de 60 etiologías destacando sepsis, aspiración gástrica, neumonía, transfusión masiva,

quemaduras, politraumatismos, drogas, alcohol, transplante de médula ósea…

EP neurogénico · secundario a hemorragia cerebral, craneotomías, convulsiones…

EP por altitud · aparece después de ascensos rápidos a altitudes superiores a 3600-3900 m.

EP por reperfusión · Después del tratamiento corrector de tromboembolias

EP por reexpansión · Habitualmente por la reexpansión rápida de un neumotórax

EP por presión positiva · generalmente después de un episodio de obstrucción aguda de las vías aéreas.

Embolia pulmonar · Con marcado componente lesivo vascular

sobredosis de opiáceos · Por heroína o metadona

Toxicidad por salicilatos · generalmente en pacientes ancianos con intoxicación crónica por aas

Hipoalbuminemia · Por sí sola no es causa de EP, a pesar de que puede causar edema periférico.

Tabla 2 Edema pulmonar no cardiogénico

líquido intersticial (liqTI) en el pulmón debido al incre-mento de la presión capilar hidrostática derivada del fa-llo del ventrículo izquierdo.

En el edema pulmonar no cardiogénico (Tabla 2), la causa principal es un cambio en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar, y la activación del complemen-to junto con alteraciones en la coagulación y la fibrinóli-sis parecen estar directamente implicadas. La presencia de ciertos genes polimórficos que codifican la proteína C y las vías de la fibrinólisis podrían explicar en parte la susceptibilidad y la severidad del EP en caso de lesión pulmonar aguda o síndrome agudo del distrés repirato-rio del adulto (ARDS).5

La coexistencia en los pacientes de ambos mecanismos fisiopatológicos, dificulta en ocasiones el establecimiento de la causa primaria. Si la presión en la arteria pulmonar es normal y el cociente proteico entre el líquido edema-toso y el plasma es mayor de 0.7 se considera que la causa del edema es no cardiogénica. El diagnóstico diferencial entre ambos tipos de edema permite establecer el trata-miento más adecuado: oxigenoterapia, diuréticos, vaso-dilatadores, ventilación mecánica o terapias específicas correctoras de las alteraciones subyacentes.

La hemodinámica capilar (el intercambio de líquido entre el plasma y el TI) está determinada por las pre-

Filtración neta = LpS x (D presión hidrostática ‒ D presión oncótica) = LpS x [(Pcap ‒ Pif) ‒ s(πcap ‒ πif)]

35


cia de la circulación pulmonar deriva de componentes arteriales y venosos que interactúan con la capacitan-cia de los capilares pulmonares compliantes. En nume-rosas ocasiones, que suceden en enfermedades críticas, la distribución longitudinal de las resistencias preca-pilar arterial y poscapilar venosa (y por tanto la rela-ción entre la Pcap y la presión de oclusión de la arte-ria pulmonar o PAOP) varía de forma importante, y por lo tanto la Pcap no puede estimarse a partir de la PAOP. Este punto tiene repercusión clínica, porque el considerar la PAOP como guía estimativa de la Pcap en la fluidoterapia de los pacientes puede ser una ac-titud claramente errónea. En caso de PAOP normal o baja, la tendencia a la fuga de líquido de los capilares al TI (y por tanto de la formación de edema) puede es-tar muy infraestimada.6

Sin embargo, el EP solo aparece cuando fallan los me-canismos de defensa. En condiciones normales hay un pequeño gradiente que favorece la filtración, pero so-lo cuando este gradiente se incrementa en 15 mmHg se puede detectar la aparición de EP. Hasta entonces, hay 3 mecanismos que impiden la formación del edema:1. El incremento del flujo linfático, cuya eficacia depen-

de de factores individuales y de la rapidez de instau-ración del cambio hemodinámico, peor tolerado en casos de incrementos bruscos de la Pcap (con apari-ción de edema con PAOP de 18 mmHg) que en ca-sos crónicos, como en la insuficiencia cardiaca con-gestiva (que puede tolerar PAOP > 25 mmHg antes de desarrollar EP).

2. La entrada de fluido en el TI puede eventualmente incrementar la Pif.

3. La entrada de fluido en el TI también reduce la πif, tanto por dilución como derivada de la extrac-ción linfática de las proteínas intersticiales. Así, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, la πif se redu-ce bastante mientras que la πcap permanece relati-vamente normal. El incremento asociado en el gra-diente de presión oncótico transcapilar (πcap - πif) contrarresta el incremento en la Pcap, minimizan-do por tanto el grado de formación del edema.

Cuando los mecanismos de protección fallan, el exceso de líquido se acumula primero en el TI, permaneciendo el paciente asintomático o muy poco sintomático, pero como el TI solo puede acomodar unos cientos de milili-tros de líquido, el fluido alcanza pronto el espacio alveo-lar (hasta 5000 ml en un adulto de 70 kg) desarrollan-do una clínica marcada y bien conocida por el deterioro del intercambio gaseoso. En esta primera fase de pre-carga intersticial, la Pcap se incrementa sustancialmen-te y podría ser la responsable de distorsiones mecánicas que, a su vez, originarían cambios degenerativos como

la formación de bullas en las paredes capilares edemati-zadas, o alteraciones en el perfil lipídico de las membra-nas de las células alveolares; esto generaría señales bio-químicas que conducen al deterioro de la barrera celular.

Para restaurar el estado normal es importante corre-gir la sintomatología, pero también actuar sobre el acla-ramiento del líquido que ocupa el espacio alveolar. La tasa de aclaramiento del líquido de EP (AclLEP) se es-tima en el 18%.h-1. Además se ha comprobado que el lí-quido que anega un acino puede evacuarse de este con sorprendente rapidez (semivida de movilidad: 5 segun-dos) si el restante tejido pulmonar está relleno de aire, en un mecanismo mediado por el calcio intracelular y canales de Na+ (eNaC = epithelial sodium channel) sen-sibles a la amilorida. Esta movilización de líquido po-dría deberse a gradientes en la tensión superficial (efec-to Marangoni).

El EP, sin embargo, es el resultado de algo más comple-jo que un desajuste de presiones y gradientes que culmi-na con el paso de líquido al acino. Profundizando más en la fisiopatología, podemos observar que las vías por las que el líquido llega al alveolo son múltiples, pudien-do ser una vía paracelular, desbordando las UCR y ad-herencias intercelulares que restringen el paso a proteí-nas y por tanto filtran al líquido, o bien, mediante una vía transcelular mediante transporte del líquido media-do por vesículas (transcitosis) desde la parte basolateral (intersticial) de la célula hacia la apical de las células al-veolares. La vía paracelular es la más importante en la fisiopatogenia del EP. Las UCR podrían tener además canales iónicos integrados. Se sabe que el deterioro de las UCR (ej. por toxinas bacterianas) induce hiperper-meabilidad de la barrera alveolar, efecto mediado por el NO, afectando sobre todo las proteínas (ocludinas) y la zónula occludens (ZO)-1, -2, y -3 de las UCR.

En estudios animales se ha observado que la compo-sición proteica del líquido edematoso es casi idéntica a la del liqTI, indicando por tanto que no ha existido un tamizado. En el caso de lesiones francas de la pared al-veolar (por bruscos incrementos de la presión arterial, agentes nocivos, etc.) estos hallazgos son comprensibles, pero también se ha visto en casos con integridad alveo-lar. Este hecho ha tratado de explicarse argumentando que modestos cambios de presiones podrían causar EP. Sin embargo esta explicación no es del todo satisfac-toria. Por este motivo se propuso la hipótesis (no con-firmada) de la derivación de líquido desde el TI puen-teando la membrana alveolar epitelial, que alcanzaría el espacio aéreo entrando por canales transversos (sin ac-ción de filtrado o tamizado) en el bronquiolo terminal.

Al considerar cómo se repara la membrana alveolar, quedan todavía muchos interrogantes por resolver, ya


36


que se ha visto que el pulmón se recupera del edema a pesar de que las ocludinas y las ZO de las UCR per-manezcan depleccionadas, aspecto que sugiere la inter-vención de otros mecanismos en la reparación alveolar. Igual sucede en la integridad de la barrera endotelial. Quedan por tanto sin identificar los mecanismos que permiten mantener la integridad prolongada del al-veolo después de un periodo transitorio de hiperper-meabilidad.

La comprensión de la fisiopatología del EP es nece-saria para abordar su tratamiento de la mejor manera posible y, aunque se ha avanzado bastante en ella, per-sisten todavía 3 áreas parcialmente desconocidas: la magnitud de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas res-ponsables del movimiento del fluido en el pulmón, la forma en que las proteínas atraviesan la pared de los pequeños vasos pulmonares y las rutas por las cuales las proteínas pasan entre el TI y el espacio alveolar. Los actuales conocimientos permiten una explicación razonable de los más importantes tipos de edema, in-cluyendo el cardiogénico y el neurogénico, pero otros tipos de EP, como en el politraumatismo, la sepsis o el edema por altitud, la fisiopatogenia es más comple-ja y no está aclarada aún. Los niveles de catecolami-nas pueden ejercer un papel importante en el desarro-

llo (y también la resolución) en alguno de estos casos (edema neurogénico, por altitud o por feocromocito-ma) a través de mecanismos alfa y beta-adrenérgicos. Se ha comprobado que las catecolaminas incrementan la presión capilar pulmonar y favorecen la filtración de fluido hacia el TI. Además, mediante la activación de citoquinas proinflamatorias, inducen inflamación pul-monar, que favorece las fugas capilares de fluido. Por último, las catecolaminas están implicadas en la regu-lación del mecanismo de AclLEP.7

tRataMiEntO dEL EdEMa PuLMOnaR

Este último concepto es verdaderamente importan-te, ya que una vez que se ha llegado a una situación de EP, es necesario plantear una estrategia terapéutica efi-caz que permita el AclLEP. El adecuado balance entre la formación y la resolución del EP es un punto clave, del cual depende en ocasiones la supervivencia del pa-ciente. Se ha demostrado que los pacientes con aclara-mientos más rápidos requieren ventilación mecánica más breve y tienen menor mortalidad. Está claro que debe-mos progresar en el tratamiento más allá de “diuréticos y restricción sódica e hídrica” (Figura 2).


{Fig 1}Esquema del transporte de agua y sal en el epitelio pulmonar distal.

eNaC = canal epitelial de sodio; CFTR = regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística; CNG = canales catiónicos modulados por nucleótidos cíclicos

Vía aérea distal

Neumocito tipo II

Intersticio

Alveolo

Célula clara

Capilar

Neumocito tipo I

Apical

Basal

Neumocito tipo II

Célula clara

ENaC

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+ Na+

ACP5

ATPase

CNG? ENaC

K+

K+

Cl-

CFTR

CFTR

? ?

ENaC

Na+Cl-

K+

K+

37


El AclLEP está regulado por transporte activo de so-dio (Figura 1), en un movimiento vectorial a través del epitelio alveolar (neumocitos tipo II) sobre todo por los eNaC apicales (amilorida-sensibles, con 3 subtipos diferentes y amilorida-insensibles) y basolateralmen-te por la bomba de Na+-K+-ATPasa y por acuaporinas (canales transcelulares de agua, localizadas varios sub-tipos tanto en neumocitos tipo I como tipo II). Den-tro de los eNaC amilorida-insensibles hay que desta-car los CNG (cyclic nucleotide-gated cation channels), con 3 subtipos diferentes aislados y que parecen desempe-ñar un papel en la reabsorción de líquido desde los es-pacios distales de la vía aérea. Estos canales se inhiben por el diltiazem.

Las acuaporinas podrían intervenir en la regulación del aclaramiento del líquido pulmonar fetal, en la reab-sorción del EP y en la humidificación de las vías aéreas. El movimiento vectorial de Na+ lleva intrínseco un des-plazamiento oncótico de agua. Una regulación al alza de estos mecanismos (como sucede en caso de lesiones pulmonares inducidas por catecolaminas) incrementa el AclLEP. Este es un motivo que explica por qué las cate-colaminas además de inducir EP favorecen su reabsor-ción. Este efecto es de rápido inicio (en minutos después de una infusión de dopamina o isoproterenol) y parece

deberse al reclutamiento de bombas de Na+ desde com-partimentos intracelulares que son derivadas hacia las membranas celulares alveolares. Estas acciones son de-pendientes de la interacción dinámica entre proteínas intracelulares transportadoras de vesículas y los micro-túbulos y el citoesqueleto de actina, y puede inhibirse mediante la colchicina.

Se ha visto además que hay otros mecanismos implica-dos en la reabsorción del edema alveolar aparte de la re-gulación catecolamina-dependiente, como son:1. el posible efecto de CFTR (cystic fibrosis transmem-

brane conductance regulator) en la regulación al al-za del aclaramiento de sodio mediado por cAMP con liberación de iones cloro. El papel desempeña-do por el cloro está por determinarse, pero es im-portante, ya que al inhibirlo experimentalmente, el aclaramiento basal de fluido se deteriora.

2. la activación de la transcripción y translación de los genes codificadores de los eNaC y bomba Na+ -K+ -ATPasa. Estos efectos son ejercidos por varias vías:2.1 Los glucocorticoides regulan al alza por me-

canismos transcripcionales tanto la captación como el transporte de sodio en los pulmones adultos y fetales. El cortisol modula los eNaC


gráfico 1 Esquema de medidas empleadas en el tratamiento del edema pulmonar y el aRDs

Soporte general

EdEMA PulMONAR-ARdS

Fármacos

Tratamiento de la hipoxemia

•Sedación•Soportehemodinámico•Bloqueoneuromuscular•Nutrición•Profilaxistrombosisvenosa•Protección

gastrointestinal

•Controldeglucemias•Antibioterapia

y microbiología•Fluidoterapia,

diuréticos y albúmina

•Agonistasbeta - albuterol y salmeterol•Surfactanteexógeno•Efectovasodilatador - óxido nítrico, PGI2 - almitrina•Efectoantiinflamatorio - corticoides - PGE1 - inhibidores ácido araqui-

dónico

- inhibidores de la elastasa neutrofílica (sivelestat)

- ketoconazol - ibuprofeno - antitrombina•Antioxidantes: - glutation - N-acetil cisteína - lisofilina

•Oxígenosuplementario•Reduccióndelconsumo

de O2: - Antipiréticos, hielo

•Mejoradelintercambio: - Decúbito prono•Modosdeventilación: - Invasiva vs. no invasiva

Estrategias de ventilación

•PEEP•Maniobras

de reclutamiento•Volumencorrientebajo•“Open - lung”•Cambiosposturales

Tipos de ventilación

•Desdeventilacióncontroladaporpresión hasta la ventilación a alta frecuencia (HFV) o la ventilación líquida parcial (LPV).

•Técnicasextracorpóreas: - ECMO (extracorporeal membra-

ne oxygenation) - ECCO2R (extracorporeal CO2

removal)

38



amilorida-sensibles mediante la síntesis de no-vo de proteínas del canal de Na+. La dexame-tasona induce un aumento de la actividad en la bomba Na+ -K+ -ATPasa y los eNaC me-diante efectos tanto transcripcionales como postranscripcionales.

2.2 Mineralocorticoides: la aldosterona ejerce un papel importante en la regulación del trans-porte de sodio mediante la expresión del mR-NA de la bomba Na+ -K+ -ATPasa en el epi-telio alveolar, de modo tanto transcripcional como postranslacional. La acción preferen-cial de la aldosterona sobre el pulmón no es de extrañar si consideramos la existencia de receptores mineralocorticoides y de la enzi-ma 11-hidroxiesteroide dehidrogenasa que convierte la corticosterona en 11-dehidrocor-ticosterona (inactivo en los receptores), favo-reciendo por tanto el acceso de la aldosterona a los receptores mineralocorticoides. La apli-cación en ratas vivas de aldosterona aerosoli-zada se acompañó de un incremento del 50% del AclLEP en 24 horas.

2.3 Los factores de crecimiento pueden regular al alza la captación de Na+ y el transporte neto de fluido en zonas distales del pulmón a tra-vés de varios mecanismos. El EGF (epidermal growth factor) ejerce efectos transcripcionales sobre la expresión del mRNA de la bomba Na+ -K+ -ATPasa. Además estimula el acú-mulo de cAMP intracelular, al igual que el TGF (transforming growth factor). Este último parece actuar además de forma directa y rápi-da (1 h) sobre las membranas epiteliales pul-monares incrementando el AclLEP. El KGF (keratinocyte growth factor) induce un impor-tante aumento del AclLEP posiblemente pro-vocando hiperplasia de los neumocitos tipo II, y en menor medida favoreciendo la expre-sión génica de subunidades de la bomba Na+ -K+ -ATPasa.

3. La hormona tiroidea incrementa el AclLEP me-diante un mecanismo postranslacional.

4. El factor de necrosis tumoral (TNF), una citoqui-na proinflamatoria, también podría influir en la re-gulación al alza del AclLEP.

5. La dopamina, en un efecto favorecedor de la expre-sión de la bomba Na+ -K+-ATPasa mediado por re-ceptores D1 presentes en los neumocitos tipo II, in-crementa el AclLEP.

6. Las serina-proteasas pueden regular la actividad de los eNaC e incrementar el AclLEP.

Por último, hay que considerar que no toda la regu-lación sobre el transporte vectorial de líquido se ejerce al alza, sino que se han identificado varios mecanismos que deterioran el AclLEP, como son el factor atrial na-triurético, la hipoxia (con independencia de su origen), los anestésicos halogenados (reducen el AclLEP por in-hibición del componente amilorida-sensible) y los radi-cales libres del oxígeno y el NO (en situaciones especí-ficas de inflamación).1

Parece claro que uno de los objetivos terapéuticos es favorecer el AclLEP, pero las medidas destinadas a pro-ducir este efecto no terminan de implementarse del to-do, posiblemente por varias razones:

En primer lugar, no existe un método preciso de cuan-tificar en la cabecera del enfermo el AclLEP. Segundo, no hay medios no invasivos para cuantificar con preci-sión cambios temporales en el EP, a pesar de los inten-tos con la resonancia magnética, la tomografía secuen-cial, la pletismografía de impedancia, la tomografía de emisión de positrones o las técnicas de dilución. Y ter-cero, se puede argumentar que muchos pacientes reci-ben catecolaminas como parte de su tratamiento, pero no se ha observado una correlación entre los niveles de estas y el AclLEP, aspecto que sugiere de nuevo la exis-tencia de mecanismos independientes de las catecolami-nas en la regulación del AclLEP. Por tanto, aunque sabe-mos que un AclLEP reducido en pacientes con ARDS está asociado con mayor mortalidad, la falta de medios diagnósticos para su evaluación, limita su aplicación en la terapéutica diaria.8-10 En parte, por este motivo o por extensión de situaciones similares, no hay hoy día un tratamiento universalizado para el EP.

cOncLusiOnEs y REcOMEndaciOnEs

La fisiopatología del edema pulmonar se desarrolla por mecanismos diferentes al edema en el resto del cuerpo y debe considerarse más compleja que un mero movi-miento de agua y sodio por un gradiente de presiones. Los avances en su comprensión permiten plantear nue-vas opciones terapéuticas, con el fin de optimizar el acla-ramiento del edema pulmonar y mejorar el pronóstico de estos pacientes.

PuntOs cLaVE1. Tipos de edema: cardiogénico y no cardiogénico.2. Gradiente de presiones y movimiento vectorial de

sodio.3. Aclaramiento del edema: mecanismos favorecedo-

res y contrarios.

39


BiBLiOGRaFÍaSe efectuó una búsqueda no acotada por tiempo en

las bases de datos de síntesis de medicina basada en la evidencia Cochrane Library Plus, UpToDate y Trip Database y en las bases de datos de citas bibliográficas de revistas Medline (a través de la plataforma Ovid) y LILACS, mediante la búsqueda de los términos: fisio-patología, edema pulmonar, síndrome del distrés res-piratorio del adulto, physiopathology, pulmonary edema y respiratory distress syndrome adult, limitado a artícu-los correspondientes a revisiones, metaanálisis o en-sayos clínicos randomizados. De los artículos selec-cionados se revisaron especialmente los relativos a los últimos 5 años, en busca de nuevos hallazgos que per-mitiesen comprender mejor la fisiopatología del ede-ma pulmonar (EP).

1. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung Epithelial Fluid Transport and the Resolution of Pulmonary Edema. Physiol Rev. 2002; 82:569-600.

2. Ventrice EA, Martí-Sistac O, Gonzalvo R, Villagrá A, López-Aguilar J, Blanch L. Mecanismos biofísicos, celulares y modu-lación de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecáni-ca. Med Intensiva. 2007; 31:73-82.

3. Orfanos SE, Mavrommati I, Korovesi I, Roussos C. Pulmonary endothelium in acute lung injury: from basic science to the criti-cally ill. Intensive Care Med. 2004; 30:1702-14.

4. Vlahakis NE, Hubmayr RD. Cellular stress failure in ventilator-injured lungs. Am J Respir Crit Care. Med. 2005; 171:1328-42.

5. Sapru A, Wiemels JL, Witte JS, Ware LB, Matthay MA. Acute lung injury and the coagulation pathway: Potential role of gene pol-ymorphisms in the protein C and fibrinolytic pathways. Intensive Care Med. 2006; 32:1293-1303.

6. Ganter CG, Jakob SM, Takala J. Pulmonary capillary pressure: A review. Minerva Anestesiol. 2006; 72:21-36.

7. Rassler B. The role of catecholamines in formation and resolution of pulmonary oedema. Cardiovasc. Hematol Disord Drug Tar-gets. 2007; 7:27-35.

8. Sznajder JI. Alveolar Edema Must Be Cleared for the Acute Res-piratory Distress Syndrome Patient to Survive. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163:1293-1294.

9. Ware LB, Matthay MA. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respirato-ry distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163:1376-1383.

10. Verghese G, Ware L, Matthay B, Matthay MA. Alveolar epitheli-al fluid transport and the resolution of clinically severe hydrostat-ic pulmonary edema. J Appl Physiol. 1999; 87:1301-1312.



40

c a s O c L Í n i c O

cUidados ResPiRatoRios en botUlismo infantil: RePoRte de Un caso

vERóniCA giuliodoRi*

JuAn PABlo BonoRA*

dARdo FRAChiA*

silviA FiliPPini*

* Hospital Nacional de Pediatría Juan P. Garrahan, Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente 45. Buenos Aires, Argentina.

Correspondencia: Juan Pablo Bonora, [email protected]

REsuMEn Reportamos un caso de botulismo infantil en una paciente de 6 meses que presentó hipotonía generalizada y pará-lisis descendente. A través de un abordaje multidiscipli-nario se implementó el tratamiento de sostén basado en cuidados respiratorios y nutricionales. Debido a la insufi-ciencia respiratoria la paciente requirió asistencia respi-ratoria mecánica (ARM) por 66 días. La utilización de so-porte ventilatorio no invasivo y el cuidado meticuloso de la vía aérea permitió reducir el tiempo de vía aérea arti-ficial y su morbilidad.

intROducción

E l botulismo infantil es una enfermedad infecciosa que fue descripta por primera vez en 1976 por Midura y Pickett.1-2 Esporas de la

bacteria Clostridium botulinum (Gram+), provenientes del suelo o de alimentos, ingresan al tracto intestinal colonizándolo y produciendo toxina botulínica.3 Esta toxina bloquea la liberación de acetilcolina en las ter-minales presinápticas de la unión neuromuscular, lo que se inicia en el sistema nervioso autónomo y lue-go se extiende a los pares craneales y sistema nervio-so periférico. Existen 7 diferentes cepas de la toxina (A, B, C, D, E, F, G) siendo solo 5 las que infectan al

41


Paciente recibiendo ventilación no invasiva

con cánula nasal adaptada

ser humano. La mayoría de los casos que se han regis-trado son causados por las variedades A y B.4 El 95% de los casos ocurre en pacientes entre 6 semanas y 6 meses de edad.5 La enfermedad se caracteriza inicial-mente por constipación seguida por debilidad mus-cular subaguda, afección de los pares craneales (tras-tornos deglutorios, debilidad de la voz, llanto débil, ptosis palpebral, oftalmoplejía, reacción pupilar len-ta, expresiones faciales débiles), parálisis descenden-te e hipotonía generalizada.6 La pérdida del control cefálico es un signo típico.7 La progresión puede lle-var a la insuficiencia respiratoria, por debilidad de los músculos intercostales y del diafragma, con requeri-miento de asistencia respiratoria mecánica. La debi-lidad muscular, la obstrucción de vía aérea superior y la broncoaspiración son las causas principales de exi-gencia de vía aérea artificial.8 Han sido descriptas una mediana de internación hospitalaria de 35 días, una estadía en UCI de 24 días y una duración de ventila-ción mecánica de 17 días. Tradicionalmente, el tra-tamiento del botulismo infantil se ha basado en el sostén orientado a los cuidados respiratorios y nu-tricionales. En el año 2003, la Food and Drug Admi-nistration (FDA) de EE.UU. aprobó el empleo de in-munoglobulina humana específica (BabyBIG) para el tratamiento de aquellos lactantes en los que se sospe-che esta enfermedad.9

En un estudio de incidencia de botulismo infantil a ni-vel mundial, Koepke y cols. destacaron que, fuera de Es-tados Unidos, Argentina reportó el mayor número de casos (n = 366) entre los años 1976 y 2006.10 En Argen-tina, entre 2002 y 2006, se registraron aproximadamen-te 18-23 casos de botulismo infantil por año con un pi-co de 44 casos en 2005. Buenos Aires y Capital Federal fueron las más afectadas, seguidas por las provincias de Mendoza, Neuquén, Río Negro y San Luis.

casO cLÍnicO Paciente de sexo femenino, seis meses de edad, raza

amarilla, que ingresa al hospital de Luján con diagnós-tico de lactante hipotónico de 48 horas de evolución; progresa con decaimiento, pérdida de sostén cefálico, hipotonía, llanto y succión débiles, babeo, pérdida de reflejo tusígeno, por lo que se realiza intubación oro-traqueal y asistencia ventilatoria mecánica. Se la deri-va al Hospital Garrahan, ingresando en la Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente (UCI 45). Niña naci-da a término, con peso adecuado; sin antecedentes pa-tológicos de importancia. En la exploración física al in-greso presenta pupilas mióticas y reactivas, hipotonía

G i u L i O d O R i i B O n O R a i F R a c h i a i F i L i P P i n i

42


c u i d a d O s R E s P i R at O R i O s E n B O t u L i s M O i n Fa n t i L : R E P O R t E d E u n c a s O

generalizada a predominio proximal con fuerza dismi-nuida, reflejos osteotendinosos 2/4, escasa movilidad en los miembros y taquicardia. Los exámenes comple-mentarios –electromiograma, histoquímica de líqui-do cefalorraquídeo, resonancia magnética de cerebro y médula– fueron normales. Se tomó muestra de ma-teria fecal y se envió a Instituto Malbrán para detec-ción de toxina botulínica, confirmándose el día 18 de internación el diagnóstico de botulismo, con presencia de toxina tipo A. La paciente requirió ventilación me-cánica, en modalidad espontánea a partir del segundo día. Presentó una extubación fallida el día 7 debido a obstrucción alta y fatiga muscular; finalmente, el día 12 se logra retirar la vía aérea artificial, requiriendo VNI (Neumovent Graph, Tecme, Argentina) de forma pre-ventiva con cánula nasal (Hudson Respiratory Inc. Care® USA). Cursó como complicación atelectasia masiva en pulmón izquierdo y en lóbulos superior e inferior dere-chos en reiteradas oportunidades. El patrón tusígeno era débil, e inefectivo para expulsar secreciones de la vía aérea. Se confirmó por ecografía paresia diafragmática izquierda. El día 27 se agrega a los cuidados respirato-rios el uso de in-exuflattor (Cough Assist, Philips Respi-ronics®, USA). La mejoría clínica y en la fuerza muscu-lar se produjo gradualmente, lo que permitió a partir del día 51 plantear un destete progresivo de la VNI, lográndose el día 66 la retirada completa de dicha te-rapéutica. Las interfases utilizadas para VNI fueron cánula nasal y, a partir del día 34, uso combinado con máscara oronasal (Flexi Fit HC 405 nasal mask, Fisher and Paykel Heathcare®, New Zeland). Las complicacio-nes durante el uso de VNI estuvieron relacionadas con la interfase (fuga, dermatitis irritativa e incipiente ne-crosis cutánea en tabique nasal). Se realizaron diaria-mente mediciones de ETCO2 (Life Sense, Nonin Me-dical Inc., USA), las cuales daban un promedio de 50 mmHg y 35 mmHg pre y postratamiento de higiene bronquial respectivamente (día 30), que se normaliza-ron junto con la mejoría clínica de la paciente. El día 72 se externa de la UCI, ingresando a sala de interna-ción, y el día 77 se otorga el alta hospitalaria.

discusión Actualmente, la VNI constituye una alternativa de

tratamiento para pacientes recientemente extubados. Su uso fue descripto en pacientes adultos con el pro-pósito de evitar la reintubación una vez establecida la insuficiencia respiratoria y como método preventivo para evitar la misma. En el primer caso los resultados de los estudios no son muy alentadores,11-12 pero en la

Paciente con interfase nasal adulta adaptada a oronasal

para ventilación no invasiva

Paciente con ventilador Neumovent (Tecme)(aplicado en modalidad no invasiva)

y sistema de asistencia de la tos Cough Assist (Philips Respironics)

43


cuestión de la VNI con un propósito profiláctico, los resultados son prometedores.13-14 En pediatría la infor-mación es más limitada. En un trabajo donde revisa-ron 30 años de experiencia en botulismo infantil Un-derwood, K y cols. encuentran en 52 niños con toxina tipo A una mediana de 23 días de ARM, pero en nin-gún momento se menciona el uso de VNI como tera-péutica. En un caso de botulismo infantil, López Laso, E y cols. utilizan CPAP post extubación pero no preci-san por cuanto tiempo. Nuestra paciente permaneció con soporte respiratorio durante 66 días de los cuales solo 12 requirió de una vía aérea artificial. El soporte ventilatorio no invasivo solo se utilizó en una primera etapa en forma permanente, pasando a un segundo pe-ríodo de utilización en forma intermitente. El reque-rimiento de soporte ventilatorio prolongado sin tener en cuenta el apoyo no invasivo (VNI) probablemen-te habría significado la realización de una traqueoto-mía por los posibles riesgos de lesión de su vía aérea y de acuerdo al manejo habitual de los pacientes de es-tas características en nuestra unidad. La implementa-ción de una interfase nasal tamaño adulto como oro-nasal, mejoró la entrega de volúmenes al disminuir las fugas y mejorar la sincronía con la ARM, reduciendo así las áreas de colapso; sin embargo, al no ser un di-seño específico para el paciente pediátrico, se presen-taron lesiones en la piel, lo que pudo resolverse alter-nando su uso con las cánulas nasales. El tratamiento tópico con sulfadiazina de plata fue de gran ayuda. Se trató de nuestra primera experiencia con el in-exuflattor (Cough Assist, Philips Respironics, USA) en un niño de esta edad. Las presiones utilizadas fueron de aproxi-madamente +30 cm H2O -30 cm H2O. Presiones más altas impresionaban producir cierta obstrucción de la vía aérea superior en la paciente. Miske, L y cols. des-criben el uso del cough-assist en la población pediátrica desde los 3 meses con buena tolerancia y efectividad pa-ra prevenir complicaciones respiratorias, especialmen-te en aquellos pacientes con enfermedad neuromuscu-lar con bajo volumen pulmonar.15 No podemos precisar la razón por la cual la paciente no realizó más atelecta-sias luego del primer mes de tratamiento ya que varios factores pueden haber estado involucrados. En primer lugar la implementación de una interfase de tipo oro-nasal; en segundo lugar la utilización del in-exufflator y, por último, la reversión de los síntomas que pueden haber empezado a tener significancia en este estadío de la internación, como así también la suma de todos estos factores.

La capnografía fue una herramienta importante para el monitoreo objetivo de la ventilación, ajuste de setting

de la VNI, y para dosificar las sesiones de tratamien-to de higiene bronquial. La participación de los padres fue vital en la contención de la niña así como también su colaboración en la detección de signos de fatiga, so-bre todo en la etapa donde el soporte ventilatorio no invasivo se utilizó en forma intermitente, y con rol ac-tivo en el proceso de recuperación global, cumplien-do a diario pautas de cuidados posturales y facilita-ción motriz impartidas por el equipo de rehabilitación. La aplicación de inmunoglobulina humana específica (“BabyBIG”) ha demostrado ser efectiva para el trata-miento del botulismo infantil, reduciendo los días de ventilación mecánica y la estadía nosocomial. Lamen-tablemente no contamos con dicha droga en nuestro país. El abordaje multidisciplinario focalizado en los cuidados respiratorios y nutricionales permitió soste-ner a la paciente hasta la reversión de los síntomas de su patología neuromuscular sin invadir su vía aérea por tiempos prolongados, evitando así la morbilidad apa-rejada a esta práctica.

aGRadEciMiEntOs Agradecemos al Dr. Aldo Jaimovich por su colabora-

ción y asesoramiento.

BiBLiOGRaFÍa 1. Pickett J, Berg B, Chaplin E, Brunstetter-Shafer MA. Syndrome

of botulism in infancy: Clinical and electrophysiologic study. N Engl J Med. 1976;295:770-2.

2. Midura TF, Arnon SS. Infant botulism: identification of Clostrid-ium botulinum and its toxins in faeces. Lancet. 1976; 2 (7992): 934 -936.

3. López Laso E, Pérez Naveroa J.L., Rumbao Aguirrea J., Mateos Gonzáleza M.E., Méndez Garcíab M., Cárdenas Aranzanac M.J., Ibarra de la Rosaa I. Botulismo del lactante. An Pediatr (Barc). 2008; 68(5):499-502.

4. Fox CK, Keet CA, Strober JB. Recent Advances in Infant Botu-lism. Pediatr Neurol. 2005; 32:149-154.

5. Brook I. Infant botulism. Journal of Perinatology. 2007; 27: 175-180.

6. Francisco A., Arnon S. Clinical Mimics of Infant Botulism. Pedi-atrics. 2007; Vol 119, Number 4.

7. Kliegman RM. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Section 6 Chapter 207. 2007. Saunders, Elsevier.

8. Long Sarah. Principles and Practice of Pediatric Infectious Dis-eases. Chapter 189 3rd ed. 2008 Churchill Livingstone, An Im-print of Elsevier. Sarah S. Long

G i u L i O d O R i i B O n O R a i F R a c h i a i F i L i P P i n i

44


9. Underwood K, Rubin S, Deakers T, Newth C. Infant Botulism: A 30-Year Experience Spanning the Introduction of Botulism Im-mune Globulin Intravenous in the Intensive Care Unit at Child-rens Hospital Los Angeles. Pediatrics 2007;120:e1380-e1385.

10. Koepke R., Sobel Jeremy., Arnon S. Global Occurrence of Infant Botulism, 1976-2006. Pediatrics. 2008; Vol.122:e73-e82.

11. Keenan, S y cols. Noninvasive Positive-Pressure Ventilation for Postextubation Respiratory Distress. A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2002; 287(24):3238-3244.

12. Esteban, A y cols. Noninvasive Positive-pressure Ventilation for Res-piratory Failure after Extubation. N Engl J Med. 2004; 350:2452-60.

13. Nava, S y cols. Noninvasive ventilation to prevent respiratory fail-ure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med. 2005; 33:2465-2470.

14. Ferrer, M y cols. Early Noninvasive Ventilation Averts Extuba-tion Failure in Patients at Risk. A Randomized trial. Am J Respir Crit care Med. 2006; 173: 164-170.

15. Miske, L y cols. Use of mechanical In-Exsufflator in Pediatric Pa-tients with Neuromuscular Disease and Impaired Cough. Chest. 2004; 125: 1406-1412.

c u i d a d O s R E s P i R at O R i O s E n B O t u L i s M O i n Fa n t i L : R E P O R t E d E u n c a s O

45


A partir del próximo número nuestra revista contará con una nueva organización de notas y trabajos la cual per-mitirá una mejor lectura del contenido y una organización más coherente de las notas. Esta nueva diagrama-ción, unida al lanzamiento de nuestra versión OnLine en Español nos obliga a redefinir el reglamento de en-

vío de trabajos para publicación. El mismo ha sido confeccionado teniendo en cuenta los métodos de presentación de trabajos y notas recomendados por los más prestigiosos organismos internacionales que trabajan en dicha mate-ria. Esperamos que este reglamento sea una guía útil para todos aquellos que deseen colaborar con nuestra revista y hacer crecer la calidad de su contenido científico. Estas normas fueron confeccionadas acorde a los documentos del International Comittee of Medical Journal Editors http://www.icmje.org

REgLaMENTO DE PuBLICaCIONEs - INfORMaCIÓN PaRa LOs auTOREs

La Revista Iberoamericana de Ventilación Mecánica no Invasiva-Práctica Clínica y Metodología considerará para publicación aquellos trabajos que traten temas relacionados con la práctica de la Ventilación Mecánica No Invasiva. Podrán ser incluidos también temas de opinión. Un manuscrito será considerado para publicación si cumple los siguientes requisitos: el ma-terial es original, la exposición es clara, la metodología del estudio es apro-piada, los resultados son válidos, las conclusiones son razonables y funda-das en los resultados, y la información es relevante.

1. Presentación de los TrabajosEs obligatorio el envío del trabajo en soporte informático. El archivo digital deberá estar realizado en formatos compatibles a Microsoft Word (preferentemente salvado como RTF o Rich Text File). Deberá estar tipeado (mecano-grafiado) en tipografía Times en cuerpo tipográfico 12 puntos con espaciado doble y en formato de página A4. Los trabajos podrán enviarse mediante dos vías: a. Por correo convencional.b. Por e-mail (en un futuro se analiza una tercera opción vía Web). a. Envío por correo. Se enviará a nuestra secretaría en sobre cerrado a nombre de Dr. Antonio Esquinas Rodríguez, Avenida Parque de la Com-pañía Nº 2, 3º B Molina de Segura - 30500 Murcia, España. Si la nota in-cluyera fotografías se enviará una fotocopia de estas. La secretaría acusará recibo del material en forma telefónica y comunicará la resolución del Co-mité de Redacción respecto a la aceptación (positiva o negativa) del traba-jo oportunamente. Una vez aprobados los artículos, las fotos deberán ser enviadas a LatinComm S.A. Cerrito 512 2to piso, C1010AAL Buenos Ai-res, Argentina, en formato digital (en CD, según las normas indicadas más adelante) o en formato papel asegurándose que no se doblen ni sufran de-terioro alguno. Materiales a enviar por correo: Si usted elige esta modalidad los materia-les a enviar serán los siguientes sin excepción:1. Carta de presentación en la que se especifique la dirección del autor res-

ponsable de la correspondencia. Incluya también el número de teléfono, fax y la dirección de e-mail.

2. Envíe tres copias impresas en papel de su manuscrito (original más dos copias), cada una con un juego completo de las figuras. Estas copias deben ir acompa-ñadas por el disco compacto que incluya todos los archivos aquí solicitados.

3. Todo el manuscrito debe seguir las pautas indicadas en el apartado "Es-tructuración de Texto". Aquel que no lo hiciera no será utilizado.

4. Enumere las páginas empezando con la página que contiene el título (la página del título es la página 1).

5. El resumen debe ir en la segunda página, separado de la introducción.6. El orden de los apartados del manuscrito debe ser como sigue: página

del título, resumen, texto, bibliografía, agradecimientos, tablas y pies de figuras.

7. Las referencias bibliográficas deben enumerarse según el orden de apa-rición en el texto.

8. Las referencias bibliográficas deben seguir el formato establecido por la revista.

9. Identifique las figuras al dorso mediante una etiqueta adhesiva indican-do el nombre del primer autor, el número de la figura y una flecha que señale la parte superior.

10. Cada figura debe ir acompañada de un pie de figura. Señalar con flechas las imágenes descriptas.

11. En hoja/archivo aparte se incluirá la autorización expresa para la publi-cación del trabajo en la Revista Iberoamericana de Ventilación Mecá-nica no Invasiva-Práctica Clínica y Metodología, con la firma de todos los autores.

12. Fotocopia de las fotos a ser incluidas con la indicación de un pie de imagen.

b. Envío e-mail: Se enviará a nuestra secretaría a nombre del Dr. A. Es-quinas Rodríguez: [email protected] y faxear una autorización escrita (ver punto 11 de Materiales a enviar por correo) a nuestra secretaría: Dr. A. Es-quinas Rodríguez. Fax: +34.968360915. En ambas modalidades la cantidad de palabras y la estructuración del texto deberán ser las mismas (ver 2 Secciones de la Revista) al igual que la obliga-toriedad del envío de la carta de autorización de autores (1-a-11).

2. Tipos de notasOriginales. Trabajos de investigación clínica básica y otras contribuciones sobre métodos, diagnóstico y tratamiento.La extensión máxima del texto será de 12 hojas a doble espacio y no debe exceder de 2.700 palabras (sin incluir el resumen o las referencias). El nú-mero máximo de referencias permitido es de 40. Se admitirán hasta 5 fi-guras y 5 tablas.Casos clínicos. Descripción de uno o más casos clínicos de excepcional obser-vación que supongan un aporte importante al conocimiento del proceso.La extensión máxima del texto será de 5 hojas a doble espacio y se admi-tirán hasta 2 figuras y 2 tablas. El número de firmantes no debe ser supe-rior a 6. El número máximo de palabras no debe exceder de 1.500 y se per-miten hasta 10 referencias. La extensión del resumen no será superior a las 150 palabras.Cartas al editor. En esta sección se publicarán a la mayor brevedad obje-ciones o comentarios relativos a artículos publicados recientemente en la revista, y observaciones o experiencias que por sus características pueden ser resumidas en un breve texto.La extensión máxima será de 2 hojas a doble espacio y se admitirá 1 tabla o 1 figura. El número de firmantes no debe exceder de 4. El número máximo de palabras no debe de exceder de 500 y se permiten hasta 5 referencias.Editorial. El texto no debe exceder de 1.200 palabras. Se permiten hasta 20 referencias, sin figuras y sin tablas. La mayoría de los editoriales serán solicitados por la dirección de la revista.Revisiones. No deben sobrepasar las 4.000 palabras. El número máximo de referencias permitido es de 75. La extensión del resumen no será supe-rior a las 250 palabras y en el mismo deberán constar los apartados: objeti-vo, fuente de datos, resultados y conclusiones.

3. Estructuración del Texto Autores: En la primera página del artículo, nombre y apellido de los auto-res (no debe exceder de 6). Servicio en el que se ha realizado, nombre com-pleto del centro de trabajo, ciudad y dirección completa del mismo, direc-ción para la correspondencia y petición de separatas, y otras especificaciones cuando se considere necesario. Cantidad de palabras: Debe especificarse el número de palabras de todo el manuscrito (sin incluir las de resumen y la bibliografía) indicado en co-lor rojo para diferenciarlo del texto.Resumen: En la segunda página, el resumen en castellano y en inglés es-tructurado de la siguiente manera: Originales. Introducción, Objetivo/s, Material/es y Método/s, Resultados y Conclusión. Su extensión no será superior a 250 palabras.Key words o palabras clave: También se incluirán, junto con el resumen, palabras clave (en ambos idiomas), utilizando términos médicos del lista-do de palabras del Index Medicus, disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/meshbrowser.cgiTexto: Se deberá dividir claramente los trabajos en secciones, siendo el es-quema general el siguiente:a. Introducción. Será lo más breve posible y su regla básica consistirá en

proporcionar solo la explicación necesaria para que el lector pueda com-prender el texto que sigue a continuación.

46


b. Objetivo/s. Representa/n las preguntas centrales que busca responder la investigación.

c. Material/es y método/s. En él se indican el centro donde se ha realiza-do el experimento o investigación, el tiempo que ha durado, las caracte-rísticas de los pacientes estudiados, el criterio de selección empleado, las técnicas utilizadas, proporcionando los detalles suficientes para que una experiencia determinada pueda repetirse sobre la base de esta informa-ción y el diseño estadístico. Dado que la relevancia de variables como sexo, edad, grupo étnico, etc., no siempre resulta clara, el/los autor/es deberá/n justificar la razón de su inclusión. Deberán evitarse términos ambiguos y regionalismos que carezcan de significado científico preciso. Si es impe-rioso el uso de un término en el que no se ha logrado aún consenso cien-tífico esto deberá estar expresamente aclarado y se deberán incluir entre paréntesis sus posibles sinónimos o términos alternativos. Identifique y describa los métodos de forma tal que sus resultados puedan ser repro-ducidos.

d. Resultados. Presentan (no interpretan) las observaciones efectuadas con el material y método empleados, en una secuencia lógica y clara. Estos da-tos pueden publicarse en detalle en el texto o bien en forma de tablas y fi-guras. Se expresarán en cifras concretas o porcentajes no permitiéndose la cita de datos ambiguos como "la mayoría de los pacientes" o "gran par-te de los pacientes". No se incluirán datos de otros trabajos en este aparta-do quedando la posibilidad de citar o comparar esta experiencia con otras en el apartado de discusión.

e. discusión. El autor o autores intentarán ofrecer sus propias opiniones sobre el tema. Destacan aquí: 1) el significado y aplicación práctica de los resultados; 2) las consideraciones sobre una posible inconsistencia de la metodología y las razones por las cuales pueden ser válidos los resultados; 3) la relación con publicaciones similares y comparación entre las áreas de acuerdo y desacuerdo; 4) las indicaciones y directrices para futuras inves-tigaciones; 5) el aporte que produce esta investigación sobre otras realiza-das con anterioridad.

f. Agradecimiento. Cuando se considere necesario se citará a las perso-nas, centros o entidades que hayan colaborado o apoyado la realización del trabajo.

Bibliografía. Se presentará según el orden de aparición en el texto con la co-rrespondiente numeración correlativa. Deberá estar tipeada en archivo indi-vidual no aceptándose bibliografías escaneadas. En el texto constará siempre la numeración de la cita en números volados (supraíndice) y entre paréntesis. Ej: “(...) según la investigación.(4)”Los nombres de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el estilo usa-do en el Index Medicus; consultar la “List of Journal Indexed” que se inclu-ye todos los años en el número de enero del Index Medicus o en: http//www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/jrbrowser.cgiToda cita debe ser identificada ya sea en revistas nacionales o extranjeras (no será aceptado Conferencia “xx” si la misma no es acompañada de la corres-pondiente referencia a la publicación, Por ejemplo no es válido: J Pérez con-ferencia “ATB en Trauma” si la conferencia no figura en ninguna publicación científica). Los originales aceptados, pero aún no publicados, se incluyen en las citas bibliográficas como “en imprenta” especificando el nombre de la re-vista, precedido por [en imprenta] entre corchetes.Las citas bibliográficas deben comprobarse por comparación con los docu-mentos originales, indicando siempre la página inicial y final de la cita. A continuación se dan unos ejemplos:Revista. a) Artículo de revista estándar: (Relacionar todos los autores si son seis o menos; si son siete o más, relacionar solo los seis primeros segui-dos de la expresión et al.).Suter PM, Farieley HB, Schlobohm RM. Opinum end-experatory airway pres-sure in patients with acute pulmonary failure. N Engl J Med 1975;292:284-9.a. Trabajo publicado por una corporación (autor no especif icado):

The Comittee on Enzymes of the Scandinavian Society for Clinical Chem-istry and Clinical Psychology. Recommended method for the determination of gammaglutamytransferase in blood. Scan J Clin Lab Invest 1976;36:119-25. Epidemiology for primary health care [Editorial]. Int J Epidemiol 1976;5:224-5.Libros y otras monografías a) Autores personales: West JB. Ventilation/blood flow and gas exchange. Oxford: Blackwell Scientific Publication, 1977.

b. Autor corporativo: American Medical Association Department of Drugs. AMA Drug evaluations. 3rd. ed. Litteton: Publishing Sciencies Group, 1977.

c. Editor, compilador, director o autor: Hedley Whyte J, Burgess GE, Fe-eley TW, Miler MG. Applied physiology of respiratory care. Boston: Litt-le, Brown & Company, 1976.

d. Capítulo de un libro: Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, edi-tors. Pathologic Physiologic. Mechanisms of disease. Philadelphia: WB Saunders, 1974; p. 457-72.

e. Artículos en periódicos ordinarios (no revistas médicas): Shaffer RA. Advances in chemistry are starting to unlock mysteries of the brain: Dis-coveries could help cure alcoholism and insomnia, explain mental illness. The Wall Street Journal, 1977; agost 12;1 (col. 1), 10 (col. 1).

Pies de figura: Deberán ir en archivo aparte, numerados según su secuen-cia correspondiente y a doble espacio. En ellos se explicará el contenido de la ilustración, así como el significado de los signos, flechas, números y abrevia-turas que pueda haber. En las reproducciones histológicas se especificará el aumento y el método de tinción. Tablas: Debe presentarse una sola tabla por página. Se enviará en archivo Excel o tabla inserta en Word, en archivo aparte del texto. Cada tabla debe ir numerada con números romanos y encabezada por el enunciado o título correspondiente. Las tablas deberán ir citadas en el texto por orden conse-cutivo. Todas las siglas y abreviaturas se acompañarán siempre de una nota explicativa al pie de la tabla. Asimismo, se identificarán de forma precisa las medidas estadísticas empleadas. Cuando se haya efectuado un estudio esta-dístico se indicará a pie de tabla el nivel de significación, si no se hubiera in-cluido en el texto de la tabla. El orden de los signos de llamada será el siguien-te: *si hay una única llamada; letras minúsculas en orden alfabético (a, b, c...) si hay dos o más llamadas. Para su envío deberán estar realizadas en Micro-soft Word o Microsoft Excel no aceptándose tablas escaneadas.Gráficos (figuras): (hasta un máximo de seis) podrán ser elaborados con com-putadora (ordenador) únicamente en programa vectorial (Corel Draw, Free-Hand, Adobe Illustrator) o en programa de planilla de cálculos (Excel). El tamaño será de 9 x 12 cm o 12 x 18 cm. Se enviarán como archivos externos al archivo principal de textos, deberán estar nombrados con el número de figu-ra, enviando un archivo por gráfico. Si se envían escaneados (modalidad poco conveniente) se deberán seguir las pautas indicadas en fotografías.Si el envío se hace en papel deberán estar impresos en impresora laser a por lo menos 300 dpi y buena calidad de contraste. Si se incluyen dibujos espe-ciales a mano alzada en papel deberán estar dibujados en tinta negra sobre papel blanco que garantice un buen contraste. Fotografías: a)Previo a la aceptación del trabajo: Se enviarán las fotos en forma-to digital o en fotocopia papel. La selección de las fotos se hará procurando que sean de buena calidad. Tendrán similar sistema de numeración que los gráficos. b)Una vez aceptado el trabajo: Podrán ser blanco y negro o color. Se enviarán en sobre cerrado a LatinComm S.A. Es condición muy importante que las copias fotográficas papel sean de calidad inmejorable para poder obtener así buenas re-producciones; se presentarán de modo que los cuerpos opacos (huesos, sustan-cias de contraste, máscaras o transparencias) aparezcan en blanco. Las fotogra-fías irán numeradas al dorso, con caracteres arábigos, siguiendo la secuencia que tienen en el texto, mediante una etiqueta adhesiva, indicando además el nombre del primer autor, con una flecha que señalará la parte superior; debe procurarse no escribir en el dorso ya que se producen surcos en la fotografía. Si las fotos se envían en formato digital, estas deberán encontrarse por lo menos a 250 dpi con un ancho mínimo de 8 cm y guardadas en los formatos tiff, eps o Adobe Photoshop. Se podrán enviar en CD Rom.El archivo deberá estar nombrado con el número de foto (arábigo) seguido del nombre del primer autor, enviando un archivo por foto. No utilizar formatos bmp, pict, jpeg, gif, pdf o swf (por ser formatos des-tructivos), tampoco fotos o gráficos tomados de páginas webs o cds interac-tivos. No se admitirán imágenes de menos de 250 dpi.No se aceptarán fotos ni gráficos incluidos dentro de Power Point o Word debiendo ser enviados como archivos externos.Podrá realizar consultas sobre sus dudas en las especificaciones técnicas (in-formáticas) del envío al siguiente mail: [email protected] se aceptarán trabajos que no cumplan estrictamente estas normas.

47


+ 3 4 . 6 2 9 . 7 1 . 5 3 . 6 8 . + 3 4 . 6 7 9 . 2 2 . 1 3 . 5 0 . W W W . R E S P I R O N I C S . E U

Respironics ha diseñado y desarrollado una completa gama de ventiladores e interfases para el paciente,

los cuales son complementarios y compatibles en la entrega de una terapia de VNI optimizada;

desde la ventilación en cuadros clínicos agudos con el BiPAP Vision, ventilación de estabilización

con el BiPAP Focus, al soporte ventilatorio en el hogar del paciente con el BiPAP Synchrony,

en una perfecta continuidad de cuidado.

COMPATIBLE. COMPLEMENTARIO. COMPLETO.VENTILACIÓN NO INVASIVA DESDE EL HOSPITAL AL HOGAR

Imaginando el mañana. Mejorando hoy.

©2

00

8 R

espi

roni

cs, In

c. a

nd it

s af

fi lia

tes.

All

righ

ts r

eser

ved.

Res

piro

nics

, B

iPA

P, V

isio

n, F

ocus

, S

ynch

rony

and

Aut

o-Tr

ack

are

trad

emar

ks o

f R

espi

roni

cs I

nc. an

d it

s af

fi lia

tes.

Env

isio

ning

tom

orro

w. Im

prov

ing

Toda

y is

a s

ervi

ce m

ark

of R

espi

roni

cs I

nc. an

d it

s af

fi lia

tes.

10456_RIP_BuyerGuide_vent_ad_v7.indd 1 1/7/08 16:43:24

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

nuevo compatible complementario.pdf 1 02/07/2009 04:33:55 p.m.

48


LA EFECTIVIDAD DE UNA BUENA TOSSOLO EL ASISTENTE DE TOS COUGHASSIST DE RESPIRONICS CREA

LA FUERZA EXPLOSIVA DE UNA TOS NATURAL

C O U G H A S S I S T . R E S P I R O N I C S . C O M

LA EFECTIVIDAD DE UNA BUENA TOSSOLO EL ASISTENTE DE TOS COUGHASSIST DE RESPIRONICS CREA

LA FUERZA EXPLOSIVA DE UNA TOS NATURAL

C O U G H A S S I S T . R E S P I R O N I C S . C O M

ventilacion12castellano

Documents

Transcript of ventilacion12castellano