Valoración y cuidados de enfermería · INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. ... KILLIP II: estertores...

O P E M A D R I D . T E M A 4 4 .

Valoración y cuidados de enfermería a personas con PROBLEMAS

CARDIOVASCULARES

03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado

1

Tema 44. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas cardiovasculares:Insuficiencia cardiaca, síndrome coronario agudo, hipertensión arterial, pericarditisaguda, aneurisma aórtico, arterioesclerosis de las extremidades inferiores y otros. Procedimientos y técnicas de enfermería.B.O.C.M. 10/09/2012

ÍNDICE


44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares

2

ANATOMÍA CARDÍACA

CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

3

03/09/2014

ANATOMÍA CARDÍACA


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03/09/2014

SISTEMA CARDÍACO DE CONDUCCIÓN

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

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Nodo sinusal.

Nodo AV.

Haz de His.

Ramas derecha e izquierda del haz de His.

Fibras de Purkinje.

Keith-Flack

Aschoff-Tawara

Ondas electrocardiograma

Onda P: despolarización auricular.

Complejo QRS: despolarización ventricular.

Onda T: repolarización ventricular.


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03/09/2014

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO = VOLUMEN

DIASTÓLICO FINAL = PRECARGA.

VOLUMEN SISTÓLICO

VOLUMEN TELESISTÓLICO

FRACCIÓN DE EYECCIÓN

LEY DE FRANK-STARLING


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03/09/2014

CONCEPTOS relacionados con la CONTRACCIÓN CARDIACA

Volumen en el ventrículo al final de la diástole.

SIMILAR a PRECARGA.

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

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VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

9

VOLUMEN SISTÓLICO

CONCEPTOS relacionados con la CONTRACCIÓN CARDIACA

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO = VOLUMEN

DIASTÓLICO FINAL = PRECARGA.

VOLUMEN SISTÓLICO

VOLUMEN TELESISTÓLICO




10

03/09/2014


CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado

11

FRACCIÓN DE EYECCIÓN DE VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI): porcentaje de volumendiastólico que se impulsa en cada sístole.

Volumen sistólico × 100

Volumen telediastólico

NORMAL > 50%

03/09/2014

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

12


Ernest StarlingOtto Frank

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015 13

VOLUMEN SISTÓLICO

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

• VOLEMIA• RETORNO VENOSO• CONTRACCIÓN AURICULAR

• LEY FRANK-STARLING

• Disminución: hipoxemia, acidosis, fármacos (atenolol)

• Aumento: catecolaminas circulantes, actividad neuronal simpática y fármacos (dopa)

• Relacionada con la LEY DE LAPLACE

• PRESIÓN AÓRTICA Y RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS


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03/09/2014

GASTO CARDÍACO= VS por FC

GASTO CARDÍACO

VOLUMEN SISTÓLICO

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

FRECUENCIA CARDÍACA


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G.C.: l/min ÍNDICE CARDÍACO: l/min/m2

ATENCIÓN PREGUNTA


16

Gasto cardíaco es:1- Volumen de sangre impulsado cada minuto por

el ventrículo izquierdo hacia la aorta.2- Volumen de sangre que sale de las venas hacia

la aurícula derecha por minuto.3- Transporte de sustancias hacia los tejidos.4- Ninguna es correcta.

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


17

Los parámetros que debemos tener en cuenta para valorar el gasto cardiaco de una persona son:

1) El doble de la frecuencia cardiaca mas el doble del volumen sistólico.

2) El volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardiaca durante un minuto.

3) La frecuencia cardiaca multiplicada por el doble del volumen sistólico durante un minuto.

4) El volumen sistólico dividido por la frecuencia cardiaca.

(Cantabria 2010)

03/09/2014

ÍNDICE




18

CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 03/09/2014

INSUFICIENCIA CARDÍACA19

INCAPACIDAD DEL CORAZÓNPARA SUMINISTRAR EL

FLUJO SANGUÍNEO NECESARIO PARASATISFACER LAS NECESIDADES

METABÓLICAS DEL ORGANISMO.

INSUFICIENCIA CARDÍACA. DEFINICIÓN


20

CAUSAS PRINCIPALESCAUSAS PRINCIPALES OTRAS CAUSASOTRAS CAUSAS


Cardiopatía isquémica (IC sistólica)

HTA (IC diastólica) Hipertrofia de VI Enfermedad valvular

Arritmias Infección sistémica Embolia pulmonar Reducción o interrupción

de la medicación Estrés Pericarditis, miocarditis,

endocarditis Anemia Fármacos depresores cardíacos

o retenedores de Na Enfermedad sistémica grave

21

ETIOLOGÍA

MECANISMOS COMPENSADORES

Reacción ADRENÉRGICA (aumento FC, contractilidad y vasoconstricción)

LEY FRANK- STARLING (aumento de VTD por aumento del volumen

circulante al poner en marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona)

HIPERTROFIA VENTRICULAR (aumento del tamaño y fuerza de

contracción del miocardio)


22

IZQUIERDAIZQUIERDA DERECHADERECHA

SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE BAJO GASTO: CONGESTIÓN

PULMONAR HIPOPERFUSIÓN

TISULAR

SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA

INSUFICIENCIA CARDÍACA.CLÍNICA


23

SISTEMA CIRCULATORIO


24

CEREBRO-------

INSUFICIENCIACARDÍACA IZQUIERDAPOR CONGESTIÓN PULMONAR:

-DISNEA

-ORTOPNEA

-DPN

-CREPITANTES PULMONARES

-TOS

POR HIPOPERFUSIÓN TISULAR:

-FATIGA

-DIAFORESIS

-PIEL PÁLIDA Y FRÍA

-DISMINUCIÓN DIURESIS. NICTURIA.

-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS


25

SISTEMA CIRCULATORIO


26

CEREBRO-------

INSUFICIENCIACARDÍACA DERECHA

POR LA CONGESTIÓN SISTÉMICA:

• EDEMAS PERIFÉRICOS

• HEPATOMEGALIA

• ASCITIS

• DOLOR ABDOMINAL

• DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR

• CIANOSIS


27

IC. DIAGNÓSTICO


28

Diagnóstico sindrómico. Diagnóstico fisiopatológico: Según el mecanismo de producción: sistólica, diastólica o

ambas. Según el ventrículo afectado: derecha, izquierda o

biventricular.

Diagnóstico etiológico: en función de la causa. Diagnóstico funcional: clasificación según la

gravedad.(NYHA)

Clasificación de la NYHA (New York Heart Asociation)

CLASE I : No hay limitaciones para la actividad física habitual.

CLASE II: Limitación ligera de la actividad física.

CLASE III: Limitación notable de la actividad física.

CLASE IV: Aparecen síntomas en reposo.


29

CLASIFICACIÓN KILLIP

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ASOCIADA A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. KILLIP I : ausencia de insuficiencia cardíaca. KILLIP II: estertores crepitantes en la mitad inferior

de los campos pulmonares. KILLIP III: edema agudo de pulmón KILLIP IV: shock cardiogénico


30

PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS


31

Tratar la causa de la insuficiencia cardíaca: HTA, isquemia… Mejorar la función ventricular: aumentar GC mediante inotrópicos

(digital, dopamina, dobutamina) Reducir la precarga: dieta pobre en sal, diuréticos. Reducir precarga y postcarga: administración de IECA,

ARAII, vasodilatadores (hidralazina, nitratos), bloqueadorescanales calcio.

Disminuir la estimulación simpática para reducir las demandas de 02 (empleo de β-bloqueantes).

Remodelación ventricular y vascular: IECA. Profilaxis tromboembólicas: heparina de bajo peso molecular

DISNEADISNEA ALTERACIÓN DEL GASTO CARDÍACOALTERACIÓN DEL GASTO CARDÍACO


POSICIÓN FOWLER Ad. O2 Valoración síntomas y

signos Control de líquidos Ad. fármacos DISMINUIR

ANSIEDAD

Valoración del paciente Monitorización de

parámetros (PA, ECG, PVC, PAP, PCP)

Ad. O2 y fármacos Dieta sin sal Reposo

32

CUIDADOS DE ENFERMERÍA urgencias y UCI

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


33

56. Cuando coloca a Josefa, afectada de insuficiencia cardíaca congestiva, en posición de Fowler alta usted la está ayudando a:

1) Aumentar la presión venosa central.2) Disminuir el volumen sistólico.3) Disminuir la precarga.4) Aumentar el retorno venoso al corazón.5) Disminuir la poscarga.

EIR 11-12

ESTADIFICACIÓN DE LA IC (ACC/AHA)


34

ESTADIO SÍNTOMAS TRATAMIENTO

A Factores de riesgo Control y estilos de vida

B No síntomas. Algún trastorno estructural.

A+ IECA,β-bloqueantes, DCI

C IC por alteraciones estructurales

A y B + dieta sin sal, diuréticos, digoxina,antagonistas aldosterona, hidralazina, nitratos.DCI, MP

D IC refractaria al tratamiento y avanzada

A, B, C + soporte ventricular izquierdo· Inotrópicos.· Trasplante.· Cuidados paliativos.

DCI: Desfibrilador Cardioversor Implantable MP: Marcapasos

Factores de riesgo SíntomasDefecto estructural cardiaco

COMPLICACIONES


35

Edema agudo de pulmón Arritmias Shock cardiogénico Taponamiento cardíaco Tromboembolismo pulmonar (TEP) Secundarias a fármacos.

ATENCIÓN PREGUNTA


36

La complicación más grave de la Insuficiencia Cardiaca izquierda es:

a) La Hipoxemia.

b) El Sincope.

c) El Edema Agudo de Pulmón.

d) La Hipotensión.

(Sescam 2008)

03/09/2014

EAP. FISIOPATOLOGÍA


37

Se produce por la aparición de líquido trasudado en el alveolo pulmonar procedente del espacio intersticial.

La acumulación de líquido en el alveolo entorpece la difusión de los gases a través de la membrana alveolo-capilar

POR AFECTACIÓN PULMONARPOR AFECTACIÓN PULMONAR POR BAJO GASTOPOR BAJO GASTO

ANSIEDAD, AGITACIÓN DISNEA INTENSA que

impide el habla. TAQUIPNEA ORTOPNEA TOS EXPECTORACIÓN DE

LÍQUIDO SONROSADO Y ESPUMOSO

ESTERTORES, CREPITANTES,RONCUS

SIBILANCIAS

Palidez , frialdad, cianosis Sudoración fría Taquicardia (evoluciona a

bradicardia) Hipertensión (evoluciona a

hipotensión) Arritmias cardíacas Angor Oliguria Alt. memoria, estupor, coma. Parada respiratoria por

agotamiento muscular

CLÍNICA EAP


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03/09/2014

TRATAMIENTOMÉDICO

EDEMA

AGUDO

DE

PULMÓN

POSICIÓN del paciente: sentado con las piernas colgando.

OXIGENOTERAPIA : O2 mascarilla alto flujo. Si PaO2 < 60 mmHg ventilación asistida.

MONITORIZACIÓN de : PA, FC, diuresis, PCP (catéter de Swan-Ganz)

Disminuir ANSIEDAD: Cl. Mórfico (vasodilatador y ansiolítico)

FUROSEMIDA (vasodilatador y diurético)

NITROGLICERINA PAS>90mmHg DOPAMINA,DOBUTAMINA Antiarrítmicos, balón de contrapulsación,

cirugía cardíaca.39

CELIA RAMIRO.

OPE Madrid

2012 Acelerado

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


40

Para facilitar el máximo intercambio de aire, un paciente debe colocarse en:A) Posición supina.B) Posición ortopneica.C) Posición alta de Fowler.D) Posición de semi-Fowler.

OPE Insalud Urgencias en Atención Primaria 2001

03/09/2014

ÍNDICE




41

42

IVP (CD):85% dominancia derechaIVP (CX):15% dominancia izquierda

ARTERIAS CORONARIAS


CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Desequilibrio entre el aporte y lademanda de oxígeno por parte delmiocardio.


43

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Factores de riesgo cardiovascular MODIFICABLES

Dislipemia Tabaquismo Hipertensión Diabetes Obesidad Sedentarismo Patrón conducta tipo A (estrés, ansiedad, agresividad)


44

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


45

En la mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica se suman varios factores de riesgo coronario, entre los más importantes destacan:

A) El tabaquismo.B) La hipertensión arterial no controlada.C) La Diabetes Mellitus.D) Todas las respuestas son correctas.

(Rioja 2010)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


46

Entre los factores de riesgo no modificables de padecer enfermedad cardíaca coronaria podemos señalar:1. Sexo.2. Tabaquismo.3. Hipertensión.4. Estrés.

(CAM 2005)

03/09/2014

ETIOLOGÍA

En un alto porcentaje, la enfermedad coronaria es debida a

aterosclerosis.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA


4703/09/2014

ENF. CORONARIA. CLASIFICACIÓN


48

ANGINA ESTABLE

SCA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO


49

SCA

ANGINA INESTABLE

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MUERTE SÚBITA

ATENCIÓN PREGUNTA

¿Qué entidad de las siguientes, no está incluida en el SCA?

a) Angor inestableb) Angor establec) Muerte súbitad) IAM no Q


50

03/09/2014

ETIOLOGÍA SCA (Síndrome Coronario Agudo)


51

Cuando la placa de ateroma se rompe, y se forma un coágulo, se produce el síndrome coronario agudo.

03/09/2014

ELE

CTR

OC

AR

DIO

GR

AM

A

NO

RM

AL

52

CELIA RAMIRO.

OPE Madrid

2012 Acelerado

03/09/2014

S T1 mm precordiales2 mm miembros

SCA. CLASIFICACIÓN

03/09/2014CELIA RAMIRO. CTO. OPE Madrid 2012

53

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN ST ( SCACEST) : IAM Q y angina de Prinzmetal.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST (SCASEST): ANGINA e IAM no Q.

El trombo ocluye completamente la arteria coronaria.

Hay pseudo-oclusión de la arteria coronaria.

ANGINA


54

TIPOS:ESTABLE INESTABLE Reposo.Esfuerzo.Reciente comienzo.Postinfarto (entre 24 h y 1 mes después del IAM)REFRACTARIAPRINZMETALSILENCIOSA

Angina estable: síndrome clínico caracterizado pormalestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos,que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina.SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA

ATENCIÓN PREGUNTA


55

Angina de Prinzmetal: Es una angina vasoespástica, de reposo, inestable, que aparece con más frecuencia durante el sueño (el parche de Nitro se pone de 21h a 9h)

EKG: elevación del segmento ST que se normaliza cuando desaparece el dolor.

03/09/2014

ENFERMEDAD CORONARIADIAGNÓSTICO MÉDICO

CLÍNICAELECTROCARDIOGRAMAENZIMAS


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ANGINA DE PECHO. CLÍNICA

Manifestación clínica isquemia miocárdica:

Dolor isquémico.Se alivia con reposo y/o nitritos.Duración menor 30 minutos.


57

03/09/2014

ISQUEMIA

LESIÓN

NECROSIS


58

PATRONES ELECTROCARDIOGRÁFICOS

03/09/2014

ELE

CTR

OC

AR

DIO

GR

AM

A

NO

RM

AL

CELIA RAMIRO.

OPE Madrid

2012 Acelerado

03/09/2014

59

S-T

ISQUEMIA, LESIÓN, NECROSIS


60

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ATENCIÓN PREGUNTA

El diagnóstico de isquemia en un electrocardiograma se establece por:

1- Ondas T invertidas.

2- Ausencia de ondas P.

3- Elevación del segmento ST.

4- Aparición de ondas Q.


61

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ANGINA DE PECHOELECTROCARDIOGRAMA

Onda T : invertida o pseudonormalizaciónde onda T previamente negativa.

Segmento ST :- Descenso (isquemia subendocárdica)- Elevación (en Prinzmetal)- Alteraciones inespecíficas y

permanentes.


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ANGINA DE PECHO. ENZIMAS

EN LA ANGINA DE PECHO, NO HAY MOVIMIENTO ENZIMÁTICO, PUES NO

HAY NECROSIS MUSCULAR.


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SE PRODUCE NECROSIS DE LAS

CÉLULAS DEL MIOCARDIO

INFARTOAGUDO

DE MIOCARDIO


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ETIOLOGÍA SCA (Síndrome Coronario Agudo)


65

Cuando la placa de ateroma se rompe, y se forma un coágulo, se produce el síndrome coronario agudo.

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IAM. CLASIFICACIÓN

A. IAMSEST : IAM no Q (pequeño, no transmural)

B. IAMCEST : IAM (transmural)


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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLÍNICA

Dolor isquémico de mayor intensidad que en la

angina.

Síntomas vegetativos (náuseas, vómitos,

diaforesis).

No cede con Nitroglicerina.

Duración mayor 30 minutos.


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ELECTROCARDIOGRAMA: IAM Q


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FASE HIPERAGUDA (0-4 horas)

FASE AGUDA(4-12 horas)

FASE SUBAGUDA(12 horas-días)

FASE RESIDUAL(semanas)

03/09/2014

LOCALIZACIÓN DEL SCA


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LOCALIZACIÓN DERIVACIONES

SEPTAL V1 V2

ANTERIOR V3 V4

LATERAL V5 V6 DI aVL

INFERIOR DII DIII aVF

POSTERIOR V7 V8

DERECHO V3R V4R

03/09/2014

SCACEST INFERIOR


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03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Al realizar un electrocardiograma a un paciente con dolor torácico encontramos una elevación de 3 milímetros del segmento ST en las derivaciones II,III y aVF, ¿de qué alteración se trata?

1- IAM de cara posterior.2- IAM de cara inferior.3- Infarto antiguo de cara inferior.4- IAM de cara anterior.

(Sescam 2008)


71

03/09/2014

IAM. ENZIMAS


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EN TODOS LOS IAM, HAY ELEVACIÓN ENZIMÁTICA.

Mioglobina, CK, CK-MB, Troponina, LDH,GOT.

En la actualidad, la enzima CON MAYOR ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD es la

TROPONINA FORMADA POR 3 SUBUNIDADES (T,I,C). LA MÁS ESPECÍFICA DEL MÚSCULO CARDÍACO ES LA TNNI3.

03/09/2014

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS. Objetivos


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Restablecer el flujo arterial coronario. Limitar el tamaño de la lesión provocada por el

infarto. Mantener el aporte de oxígeno necesario al

miocardio. Prevenir nuevos IAM.

REPERFUSIÓNREPERFUSIÓN MÉDICO MÉDICO


ANGIOPLASTIA PRIMARIA (ACTP, ICP)

FIBRINOLISIS Bypass de urgencia.

M: Morfina O: Oxígeno N: Nitritos A: Antiagregantes: AAS,

Clopidogrel.

Betabloqueantes, antiarrítmicos, heparina.

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TRATAMIENTO IAM

03/09/2014

ANGIOPLASTIA


75

COMPLICACIONES IAM


76

ARRITMIAS: complicación MÁS FRECUENTE.FIBRILACIÓN VENTRICULAR: causa más frecuente de mortalidad en el ámbito extrahospitalario.

ICC SHOCK CARDIOGÉNICO: principal causa de muerte

intrahospitalaria. COMPLICACIONES MECÁNICAS: rotura de pared

ventricular, aneurisma ventricular, IAM ventrículo derecho)

PERICARDITIS TEP ISQUEMIA POST- IAM.

03/09/2014

CUIDADOS DE ENFERMERÍA


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DOLOR: reposo, analgesia, oxígeno, disminución de la ansiedad.

DIFICULTAD RESPIRATORIA: valoración y posición adecuada.

ÓPTIMO RIEGO SANGUÍNEO: reposo, valoración de estado hemodinámico, oxígeno.

ANSIEDAD Y ESTRÉS. Ambiente tranquilo. Información.

HÁBITOS PERJUDICIALES: confeccionar programa de modificación de malos hábitos.

03/09/2014

ÍNDICE




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FISIOLOGÍA

PRESIÓN ARTERIAL = Gasto cardíaco Resistencia periférica total

GASTO CARDÍACO = Frecuencia cardíaca


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Volumen sistólico

03/09/2014

SISTÓLICASISTÓLICA DIASTÓLICADIASTÓLICA


PRESIÓN MÁXIMA QUE SE ALCANZA EN LAS ARTERIAS durante la sístole ventricular

PRESIÓN MÍNIMA QUE SE ALCANZA EN LAS ARTERIAS durante la diástole ventricular

80

PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: 1/3 PAS más 2/3 PAD

PAS-PAD= PRESIÓN DIFERENCIAL (Pulso)

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA= 2/3 PAD + 1/3 PAS

03/09/2014

LÍMITE PRESIÓN ARTERIAL NORMAL (OMS)


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MENOR DE:

PAS: 140 mm HgPAD: 90 mm Hg

03/09/2014

HIPERTENSIÓN ARTERIAL


82

DEFINICIÓN: Elevación persistente de la presión arterial por encima de los límites normales (cifras iguales o superiores a 140/90 mmHg).

Es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante.

Es el principal factor de riesgo de la enfermedad coronaria junto a la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco.

Primera causa de IC diastólica.

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


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Los límites máximos de cifras de T.A. que la O.M.S da como normales son:a) 170/95 mmHg.b) 160/90 mmHg.c) 150/90 mmHg.d) 140/90 mmHg.

SESCAM 2008

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


84

Uno de los objetivos terapéuticos en prevención de riesgo cardiovascular, es el control de la presión arterial (PA). En María, teniendo en cuenta todas sus patologías asociadas ¿qué cifras de PA son las aceptables?A) PA <140/90 mmHg.B) PA <135/85 mmHg.C) PA <130/80 mmHg.D) PA <150/95 mmHg.

SAS 2008

03/09/2014

OBJETIVOS REDUCCIÓN CIFRAS PA


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Según la Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología (ESH/ESC) 2013 para el manejo de la hipertensión arterial, el objetivo de reducción de la PA es < 140/90 mmHg en todos los casos, excepto en diabéticos en que se recomienda una PAD 80-85 mmHg y en ancianos > 80 años que se acepta una PAS 140-150 mmHg. En cuanto a los pacientes con insuficiencia renal, solo con proteinuria ≥ 0,5 g/24 horas podría ser considerado un objetivo < 130/80 mmHg (IIb B).

EFECTOS DE LA HTA sobre el organismo


86

AUMENTO DEL TRABAJO CARDÍACO:Hipertrofia ventrículo izquierdoArteriosclerosis coronaria

ARTERIOSCLEROSIS SISTÉMICA:Coágulos en los vasosDebilidad de los vasos

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


87

10 LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONSTITUYE UN FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR IMPORTANTE Y SU MECANISMO DE ACTUACIÓN ES…10a) Aumenta la adhesión plaquetaria lo que conduce a una elevada probabilidad de formación de trombos.10b) Eleva las necesidades de oxígeno del músculo cardiaco.10c) Aumenta la secreción del lipoproteínas de baja densidad LDL.10d) Aumenta la secreción de catecolaminas.

País Vasco 2011

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTA


88

ASESINO SILENCIOSO SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:

CEFALEA

MAREO

PALPITACIONES

DEBILIDAD

Enfermedad vascular hipertensiva: epistaxis, hematuria, alteraciones visuales, episodios de debilidad o mareo.

03/09/2014

CLÍNICA POR LESIÓN DE LOS ÓRGANOS DIANA:


89

CORAZÓN: palpitaciones, dolor precordial, disnea, edemas maleolares.

RIÑÓN : poliuria, hematuria, sed, nicturia. ARTERIAS: frialdad de extremidades, claudicación

intermitente. CEREBRO: cefalea, vértigo, alteraciones visuales,

enfermedad establecida: accidente isquémico transitorio/déficit sensoriales o motores.

RETINA: retinopatía.

03/09/2014

HTA. Procedimientos diagnósticos.


90

1. Confirmación del diagnóstico: Medición correcta Manguito adecuado. Colocación y posición adecuadas. Dos mediciones separadas por 1 minuto, repetir una tercera si

diferencia > 5 mmHg.

Exploración física. ECG.

HTA. Procedimientos diagnósticos II


91

2. Estadificación del riesgoClasificación de la gravedad (SEH/SEC)

SEH (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE HIPERTENSIÓN)SEC (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA)

HTA. CLASIFICACIÓN. Diagnóstico etiológico


92

HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL:

CAUSA DESCONOCIDA

90% de los casos

AUMENTO PROGRESIVO

ASINTOMÁTICA

FAMILIAR

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: 10% de los casos Más frecuente en NIÑOS CAUSA MÁS FRECUENTES:

fármacos, alteraciones renales, endocrinas o neurológicas.

De bata blanca. Enmascarada. Maligna. Sistólica aislada. Niños/adolescentes. Mujeres (ANO, gestacional,

preclampsia)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


93

36 EN LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA, EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN SECLASIFICA COMO: 36a) Hipertensión sistólica aislada.36b) Hipertensión esencial.36c) Hipertensión secundaria.36d) Todas son correctas.

País Vasco 2011

HTA. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS


94

Intervenciones encaminadas a mejorar cumplimiento del plan terapéutico: educación sanitaria (nutrición, ejercicio…)

Cambios en el estilo de vida (dieta adecuada, ejercicio, NO tabaco, consumo moderado de alcohol, control de peso)

Tratamiento con fármacos antihipertensivos.

FÁRMACOS EN LA HTA


95

DIURÉTICOS: disminuyen el volumen circulante. Furosemida Beta BLOQUEANTES: los betabloqueantes cardioselectivos, actúan

sobre los receptores adrenérgicos beta 1 (disminuyen la FC y la contractilidad y por lo tanto, el gasto cardíaco) Atenolol, metoprolol, propranolol.

IECA (INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA) producen vasodilatación y aumento de la diuresis.Captopril

ARA II. Efectos IECA. Losartán ANTAGONISTAS DEL CALCIO: bloquean los canales lentos del Ca++

impidiendo que entre en la célula (disminución del tono vascular, resistencias periféricas y contractilidad). Nifedipino, Diltiazem.

α BLOQUEANTES: vasodilatación periférica. Clorhidrato de prazosín

03/09/2014

HTA: CUIDADOS DE ENFERMERÍA


96

Toma CORRECTA de la PA Toma de FC Realización de ECG Valoración del paciente: cefalea, vómitos, pérdida de

visión, nivel de conciencia, focalidad neurológica, dolor torácico, signos de insuficiencia cardíaca, signos de shock, asimetría de pulsos periféricos…

Reducir la ansiedad. Administración fármacos. Educación sanitaria.

03/09/2014

ÍNDICE




97


98

ARRITMIAS

SISTEMA DE CONDUCCIÓN


99

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ELECTROCARDIOGRAMA

REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN MEDIANTE UNOS ELECTRODOS COLOCADOS EN LA PIEL.

12 DERIVACIONES (3 bipolares, 9 monopolares) COLOCACIÓN de los electrodos. DEFINICIÓN DE LAS ONDAS, SEGMENTOS E

INTERVALOS.


100

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DERIVACIONES PRECORDIALES


101

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ARRITMIAS. DEFINICIÓN

Cualquier ritmo cardíaco que no es el sinusal normal.

No equivale a irregularidad del ritmo ni a patología.


102

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ELE

CTR

OC

AR

DIO

GR

AM

A

NO

RM

AL

103


P-R

QRS

ELECTROCARDIOGRAMA


104

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Trazado real

ATENCIÓN PREGUNTA


105

33. La velocidad estándar de registro de un Electrocardiograma (ECG) es 25 mm/segundo. En un eje horizontal la duración de cada mm en el papel de la cuadrícula del ECG es de:A. 0,04 segundos.B. 0,10 segundos.C. 0,2 segundos.D. 0,4 segundos.

OPE enfermeras urgencias. Madrid. 2009

RITMO SINUSAL NORMAL


106

Onda P positiva en DII y negativa en aVR.

Intervalo PP regular. Cada onda P va

seguida de un complejo QRS con un espacio PR constante (0,12-0,20 s)

FC 60-100 lpm (adultos)

TIPOS DE ARRITMIAS


107

ARRITMIAS

Variaciones en la frecuencia cardíaca

Taquicardias

Bradicardias

Variaciones en el complejo QRS

Supraventricular (QRS estrecho : < 0,12 s)

Ventricular(QRS ancho: > 0,12 s)

Variaciones en onda P e intervalo PR

Bloqueos auriculoventriculares

ARRITMIAS.ETIOLOGÍA


108

Por trastornos en la formación del impulso: Aumento o disminución del automatismo Potenciales postdespolarización.

Por trastornos en la conducción: Reentrada. Bloqueos.

FACTORES DE RIESGO


109

Hipertensión arterial crónica.

Enfermedad arterial coronaria.

Desequilibrio hídrico.

Alteraciones electrolíticas: fundamentalmente en el

calcio y el potasio.

ARRITMIAS. CLÍNICA

Puede haber o no repercusión hemodinámica.

Si no hay repercusión hemodinámica: paciente asintomático o palpitaciones, nerviosismo, desasosiego.

Si hay inestabilidad hemodinámica. Signos y síntomas: Hipotensión arterial (PAS<90 mmHg) Síncope, presíncope. Angina de pecho. Insuficiencia cardíaca. Diaforesis fría, palidez, cianosis.


110

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR


111

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FIBRILACIÓN AURICULAR


112

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EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR


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TAQUICARDIA VENTRICULAR


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FIBRILACIÓN VENTRICULAR


115

FIBRILACIÓN VENTRICULAR(SCACEST INFERIOR 4 HORAS EVOLUCIÓN)


116

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BLOQUEO AV 1º GRADO

PR > 0.20 seg


117

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BLOQUEO AV DE 2º GRADO

ONDA P BLOQUEADA


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BLOQUEO AV 3º GRADO o completo

Disociación AV. Frecuente QRS ancho.


119

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ACTUACIÓN DE ENFERMERÍAante los trastornos del ritmo

Reconocimiento ECG. REGISTRAR. Tira de ritmo larga en DII. ECG 12 derivaciones.

Valoración del paciente. Informar al facultativo responsable. Colaboración con tratamiento médico: AUSENCIA DE PULSO: RCP. DESFIBRILACIÓN. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN

ELÉCTRICA O MARCAPASOS. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA: ad. de O2 y fármacos

antiarrítmicos. (Clase I a IV de Vaughan Willians). OTROS TRATAMIENTOS: ABLACIÓN, DAI.


120

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TRATAMIENTO ELÉCTRICO


121

DESFIBRILACIÓN CARDIOVERSIÓN

PULSO NO SI

SINCRONIZACIÓN NO SI

POTENCIA 360J monofásico150-200J bifásico

50-75-100-200 Julios

POSICIÓN DE LAS PALAS

ATENCIÓN PREGUNTA


122

22. En la cardioversión eléctrica sincronizada, ¿en qué punto se libera energía eléctrica?

A. Inicio del QRS.B. En el segmento ST.C. En pico de la onda R.D. Justo antes del inicio de la onda T.


ÍNDICE




123

T A P O N A M I E N T O C A R D Í A C O


124

PERICARDITIS

PERICARDITIS


125

Inflamación/derrame pericárdico.

Etiología: idiopática (50%), infecciosa, IAM, fármacos, autoinmune, traumatismo.

Dolor torácico que mejora al incorporarse hacia delante y empeora con la inspiración profunda. Fiebre, malestar.

Roce pericárdico (Frote). Cambios ECG.

PERICARDITIS. Procedimientos terapéuticos


126

Leve: AINEs/Opiáceos orales.

Grave: Pericardiocentesis. Morfina. Antibióticos. Diálisis. Pericardiectomía.

TAPONAMIENTO CARDÍACO


127

Tríada de Beck: Hipotensión. Distensión yugular. Ruidos cardíacos

apagados.

Pulso paradójico:PAS >10 mmHg

inspiración. ECG: complejos

pequeños y alternantes.

ATENCIÓN PREGUNTA


128

63. ¿Cuál de las siguientes respuestas es másespecífico en el taponamiento cardiaco?A. Mioglobinuria.B. Pulso paradójico.C. Hipertensión arterial.D. Bradicardia.


ÍNDICE



44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES ArritmiasPericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares

129

MIOCARDIOPATÍAS


130 Afecta al miocardio. Tipos: Dilatada (MCD):

dilatación de los ventrículos. (+frecuente)

Restrictiva (MCR): rigidez de las paredes ventriculares.

Hipertrófica (MCH): aumento de la masa y del tamaño del músculo cardíaco, sobre todo en la zona del tabique.

Miocardiopatía o Displasia arritmogénica de VD.

03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 131

MIOCARDIOPATÍASDILATADA(+ frecuente)

RESTRIC-TIVA

HIPERTRÓFI-CA(infrecuente)

ARRITMOGÉNICA DE VD

CONCEP-TO

Dilatación ventrículos

Rigidez paredes ventrículos

Aumento masa y tamaño músculo.

Sustitución tejido muscular por tejido fibroadiposo.

ETIOLO-GÍA

Alcoholismo, virus, HTA.

Desconocida mayoría de los casos. Procesos infiltrativos.

Genética Genética

CLÍNICA INSUFICIENCIA CARDÍACA. Muerte súbita. Embolismos.

Arritmias. Muerte súbita.

Miocardiopatía hipertrófica: causa más frecuente de muerte súbita en personas jóvenes.Miocardiopatía arritmogénica de VD: causa más frecuente de muerte súbita en deportistas.

ÍNDICE



44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos

vasculares

132

TRASTORNOS VENOSOS


133

VARICES

TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA (TVP)

VENAS VARICOSAS

OMS: dilataciones venosas que con frecuencia son tortuosas.

Más frecuentes en miembros inferiores.

Problema estético (varículas, telangiectasias) o insuficiencia venosa con incompetencia valvular.


134

03/09/2014

VARICES. COMPLICACIONES


135

Insuficiencia venosa avanzada. Varicorragia o varicoflebitis. Trombosis venosa profunda. Trastornos cutáneos como eccema varicoso y úlceras

venosas. Infección local y linfangitis.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

OCLUSIÓN DE LA LUZ DE LA VENA POR UN TROMBO.

ETIOLOGÍA: Tríada de Virchow: éstasis venosa, lesión de la pared venosa, hipercoagulabilidad.

FACTORES : Congénitos (trastornos coagulación). Adquiridos (inmovilidad, obesidad, edad avanzada….)


136

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


137

12 ¿QUÉ DATOS TENDRÍA QUE VALORAR EN UNA PERSONA PARA DETERMINAR LOSFACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA?12a) Hipertensión arterial, diabetes e hipercolesterolemia.12b) Tabaquismo, hipertensión y obesidad.12c) Estasis venosa, lesión en la pared vascular e hipercoagulabilidad.12d) Lesión en la pared vascular, diabetes, sedentarismo e hipertensión arterial.

País Vasco 2011

TVP. CLÍNICA

DOLOR PROFUNDO DE APARICIÓN BRUSCA, que mejora al elevar las piernas.

CALOR TUMEFACCIÓN

En la tromboflebitis: signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión forzada del pie)


138

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


139

44. ¿En qué condiciones aumenta el dolor delmiembro inferior afectado por trombosisvenosa profunda? A. Con la elevación del miembro afectado. B. Con el reposo y la inmovilización.C. Con la palpación y bipedestación.D. Con un vendaje compresivo.


TVP. TRATAMIENTO

PREVENCIÓN: administración de heparinas de bajo peso molecular (vía subcutánea)a pacientes inmovilizados.

Administración de anticoagulantes (Heparina, anticoagulantes orales) y trombolíticos(estreptoquinasa, uroquinasa)

Control de la anticoagulación: Heparina: tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de

protrombina. Anticoagulantes orales (warfarina y acenocumarina): tiempo

de protrombina expresada en INR (Razón normalizada internacional). INR normal: 0,8-1,2.


140

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TVP. CUIDADOS

REPOSO EN CAMA CON LA EXTREMIDAD ELEVADA.

ANALGESIA PREVENIR EXTREÑIMIENTO (Fibra+liquidos) PREVENIR DISTENSIÓN VESICAL (varones de pie

para orinar y mujeres sentadas)


141

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ATENCIÓN PREGUNTA

¿Qué intervenciones planificaría en una paciente con diagnóstico médico de trombosis venosa profunda en pierna izquierda?1. Administración de anticoagulantes según esté indicado.2. Mantener reposo en cama con elevación de la

extremidad afectada y vigilancia y valoración continua de: signos vitales, presencia de dolor torácico o abdominal, pulsos periféricos, temperatura y color de la piel.

3. Preparación para administrar vasodilatadores y eliminación de los factores de riesgo desencadenantes.

4. 1 y 2 son ciertas.CANTABRIA 2010


142

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ENFERMEDADES ARTERIALES


143

INSUFICIENCIA ARTERIAL

ENFERMEDAD DE BUERGER

ENFERMEDAD DE RAYNAUD

ANEURISMAS

AORTITIS

INSUFICIENCIA ARTERIAL crónica

IRRIGACIÓN ARTERIAL DEFICIENTE, de instauración PROGRESIVA.

ETIOLOGÍA: ATEROSCLEROSIS. Más frecuente en varones. Factores de riesgo cardiovascular (TABACO).

VALORACIÓN: toma de pulsos, coloración y temperatura de la piel, atrofia, úlceras, claudicación intermitente, dolor que se alivia con el declive. Mala cicatrización de heridas.


144

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA


145

Señale la respuesta correcta en cuanto a la insuficiencia arterial periférica:1. El dolor es persistente semejante a los calambres.2. El pulso está disminuido o ausente.3. Piel gruesa y áspera de color azul rojizo.4. Suele ir acompañada por lo general de dermatitis.

CAM 2005

ATENCIÓN PREGUNTA


146

101. Un paciente con una arteriopatía oclusiva periférica, mostrará:1. Venas superficiales llenas.2. Presencia de edemas.3. Índice tobillo-brazo normal.4. Úlceras en la parte anterior del tobillo.5. Rubor en la extremidad en declive.

EIR 2012/2103

ATENCIÓN PREGUNTA


147

11 LA PRUEBA DIAGNÓSTICA ÍNDICE TOBILLO BRAZO ES UN MÉTODO QUE PERMITE A LAS ENFERMERAS VALORAR:11a) Grado de movilidad articular de extremidades inferiores y superiores.11b) Grado de estenosis arterial de las extremidades inferiores.11c) Grado de estenosis arterial de las extremidades superiores.11d) Grado de insuficiencia venosa en extremidades inferiores.

País Vasco 2011

INDICE TOBILLO-BRAZO (ITB): Técnica


148

Después de 15 minutos con el paciente en decúbito, se procede a tomar, con la técnica de doppler, la presión arterial sistólica en ambas arterias braquiales o radiales y en ambas pedias y tibiales.

Se selecciona la presión más elevada de las pedias y tibiales de cada lado y su valor se coloca en el numerador.

Se selecciona la presión más elevada de las radiales o braquiales y se coloca en el denominador.

El resultado normal debe ser mayor o igual a 1.

INDICE TOBILLO-BRAZO (ITB): Interpretación


149

ITB INTERPRETACIÓN

> 1,3 Calcificación arterial

1-1,3 Normalidad

0,91-0,99 Límite

≤ 0,9 Arteriopatía periférica

< 0,5 Enfermedad arterial grave

Índice tobillo- brazo (dcho)= á ( )

CLASIFICACIÓN DEFONTAINE (según evolución)

ESTADIO I Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez, alteración de uñas, vello.

ESTADIO II Claudicación intermitente:- IIa: No incapacitante (más de 150 m)- IIb: Incapacitante (menos de 150 m)

ESTADIO III Dolor en reposo

ESTADIO IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)


150

INSUFICIENCIA ARTERIAL crónica

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ATENCIÓN PREGUNTA

Según la clasificación de Fontaine (estadios en la insuficiencia arterial crónica), que estadio corresponde con la aparición de dolor importante, incluso en reposo:

a) Estadio Ib) Estadio IIc) Estadio IIId) Estadio IV

RIOJA 2010


151

03/09/2014

ENFERMEDAD DE RAYNAUD


152

¿Qué es?: vasoconstricción intermitente producida en las arteriolas.

Etiología: Desconocida. Autoinmune? Clínica: enfriamiento, palidez y dolor de las

extremidades (punta de los dedos). Cianosis, rubor, cosquilleo.

Tratamiento: evitar vasoespasmo mediante medidas preventivas (protegerse del frío, controlar el estrés, dejar de fumar), tratamiento farmacológico(antagonistas del calcio, vasodilatadores) o tratamiento quirúrgico: simpatectomía

TEST DE ALLEN


153

1. Palma hacia arriba, puño apretado.

2. Comprimir arterias radial y cubital.(el pte. abrirá y cerrará la mano varias veces)

3. Palma mano pálida.4. Liberar presión arteria

cubital.5. Valorar tiempo de

recuperación color.6. Repetir procedimiento

liberando arteria radial.

TEST POSITIVO: Recuperación del color en en 7 segundos.

TEST DUDOSO: R. en 8-14 seg.

TEST NEGATIVO: R. > 15 seg.


154

Palmar Arch poorly developed

ATENCIÓN PREGUNTA


155

69. Previo a la realización de una punción en la arteria radial para la obtención de una muestra sanguínea y posterior análisis gasométrico, es recomendable realizar el Test de Allen. ¿Qué objetivo específico cumple la realización del mismo?

1. Comprobar el llenado de la arteria radial.2. Valorar los reflejos motores.3. Comprobar si hay un buen pulso en la arteria cubital.4. Comprobar la correcta circulación colateral de la mano.5. Valorar el tono muscular de los miembros superiores.

EIR 2012/2103

ANEURISMAS DE LA AORTA


156

ANEURISMAS


157

CLASIFICACIÓNFORMA ETIOLOGÍA TAMAÑO LOCALIZA-

CIÓNESTRUCTURA

SacularesFusiformesDisecantes

DegenerativosMecánicosTraumáticosCongénitosInflamatoriosInfecciososAnastomóticos

Macro-aneurismasMicro-aneurismas

CentralesPeriféricosVisceralesCerebrales

VerdaderosFalsos o pseudo-aneurisma

Fusiforme: comprometido todo el perímetro de la arteriaPseudoaneurisma: hemorragia contenida por la adventicia

CONCEPTO: Dilatación localizada y permanente que afecta a una arteria y se forma en un punto débil de la pared del vaso sanguíneo.

ANEURISMAS AORTA TORÁCICA


158

Causa: aterosclerosis. Mortalidad: 30% por

rotura del aneurisma. Mayor incidencia de

aneurismas disecantes. Clínica: Asintomáticos o

dolor o síntomas por compresión.

Tratamiento: reparación quirúrgica, control de PA y factores de riesgo.

ANEURISMAS AORTA ABDOMINAL


159

Causa: aterosclerosis. Factores de riesgo:

genéticos, tabaco, HTA. Clínica: asintomáticos o

masa pulsátil que puede ser dolorosa.

Tratamiento: quirúrgico o conservador según tamaño.

ANEURISMA DISECANTE DE AORTA


160

Desgarro de la capa íntima y degeneración de la media.

Causa: HTA.Clasificación: De Bakey (Tipo I,II ,III)Stanford (Tipo A,B)

Clínica: dolor de inicio súbito, intenso, persistente irradiado a hombros, espalda, epigastrio, abdomen….,shock, diferencia de pulsos o PA.

ANEURISMA DISECANTE DE AORTA


161

TRATAMIENTO: Tratamiento médico:

Cuidados intensivos. Control PA: nitroprusiato, propranolol. Control dolor: opiáceos.

Tratamiento quirúrgico: Todo paciente tipo A. Todo paciente tipo B que presente: progresión de la disección,

oclusión ramas mayores, compromiso arterias renales, signos de rotura.

Aneurisma disecante. CLASIFICACIÓN


162

AORTITIS


163

Inflamación de la aorta (cayado) Dos tipos: Enfermedad de Takayasu. Aortitis sifilítica.

Enfermedad de Takayasu: Enfermedad inflamatoria crónica, posible origen autoinmune.

Produce cicatrices, estenosis y aneurismas. Clínica: fiebre, artralgias, fatiga, dolor, soplos, disminución

pulsos, isquemia. Tratamiento: factores de riesgo, corticoides,

inmunosupresores, cirugía.

TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger)


164

¿Qué es?: inflamación y oclusión de pequeños vasos por la formación de trombos.

Etiología: origen autoinmune. Relacionada con el consumo de tabaco.

Clínica: claudicación, tromboflebitis, fenómeno de Raynaud, úlceras, gangrena (afectación bilateral y simétrica)

Tratamiento: medidas preventivas, analgesia, cirugía.

ENF. BUERGER


165


166

ACCESOS VASCULARES

CATÉTERES VENOSOS CENTRALES

TIPOS: CATÉTER TIPO HICKMAN PICC: Catéter central de inserción periférica. CATÉTER CON RESERVORIO SUBCUTÁNEO

(se utilizan agujas Huber o Gripper)


167

Catéter HICKMAN


PICC


CATÉTERES CON RESERVORIO


PRESIÓN VENOSA CENTRAL


171

EJE FLEBOSTÁTICO: altura aurícula derecha PVC normal: 4-10 cm H2O

CATÉTER DE SWAN-GANZ


172

CATÉTER DE SWAN-GANZ


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Valoración y cuidados de enfermería · INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. ... KILLIP II: estertores...

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