VALORACIÓN DEL TAMAÑO DE LAS CAVIDADES CARDÍACAS. CRECIMIENTO E HIPERTROFIA

La magnitud de los vectores cardíacos está en relación directa con el número de cargas eléctricas,

es decir, con la masa muscular; por tanto, todo incremento de ésta determinará un incremento de

voltaje en las ondas correspondientes. El crecimiento de una determinada cavidad puede deberse

a 1) aumento de tamaño global (dilatación), 2) aumento del espesor y/o fibrosis de su pared

(hipertrofia), 3) la sobrecarga de presión y/o de volumen, es decir, aumento de presión dentro de

la cavidad, aunque aún no haya dado lugar –quizás en fases iniciales- a un crecimiento, dilatación

o hipertrofia.

El crecimiento de una cavidad (aurícula o ventrículo) se va a reflejar en un aumento del voltaje

(onda P, complejo QRS).

También podemos observar cambios en el eje por el aumento de activación de dicha cavidad y/o

alteraciones de la repolarización, particularmente en el caso de sobrecarga o hipertrofia

ventricular.

Adicionalmente, hay que tener presentes a otros factores extracardíacos que pueden limitar la

transmisión de las fuerzas eléctricas (obesidad, EPOC, derrame pericárdico o pleural, alteraciones

de la pared torácica, etc.).

Crecimiento auricular

Los crecimientos auriculares en el ECG se traducen en alteraciones de la onda P. En condiciones

normales, la despolarización de la AD precede a la de la AI, de modo que la onda P del ECG es la

“suma” de estas dos ondas (Figura 9.1).

Crecimiento de la aurícula derecha (P pulmonale)

Produce un aumento de las fuerzas eléctricas generadas en la AD. Se manifiesta como un

incremento de voltaje de voltaje de la onda P que no afecta a la duración de la despolarización (anchura conservada) (Figura 9.2).

• Etiología:

– Patología pulmonar o vascular pulmonar (ej: tromboembolismo pulmonar –TEP–) que curse con

hipertensión pulmonar.

– Valvulopatía pulmonar o tricuspídea.

– Valvulopatía mitral evolucionada, Comunicación interauricular (CIA).

• Morfología:

– Onda P picuda > 2,5 mm de altura en II, III y aVF y anchura normal.

– Onda P bifásica en V1 con aumento del componente (+) inicial.

La desviación del eje auricular a la derecha (ondas P más grandes en III que en I), suele

corresponder a pacientes con patología pulmonar crónica, mientras que las desviaciones a la

izquierda (P mayor en I que en III) se corresponden o asocian a cardiopatías congénitas (P

congenitale)

Una diferencia importante en el voltaje del QRS de V1 y V2 (QRS V2/QRSV1 > 4) es un signo

indirecto de crecimiento de AD, útil en pacientes en fibrilación auricular.

Crecimiento de la aurícula izquierda (P mitral)

Las fuerzas eléctricas generadas en la AI dan lugar a la parte final de la onda P; por lo que el

crecimiento de esta cavidad se manifiesta en el ECG por un aumento en la duración de la misma

(Figura 9.3), en ocasiones acompañada de muescas en probable relación con alteraciones de la

conducción intraauricular. Como la AI está situada posterior anatómicamente, en V1 las

hipertrofias/crecimientos de la AI dan lugar a ondas P con un componente negativo final

predominante.

Diagnóstico ECG

– Onda P ancha > 0,12 seg (>3 mm) y mellada (generalmente en II, III, AVF)

– Modo negativo en V1 (duración de la deflexión negativa en segundos por su amplitud en mm) >

0,04 mm x seg.

Crecimiento biauricular

Puede aparecer en cualquier cardiopatía evolucionada que curse con sobrecarga crónica de ambas

cámaras auriculares (estenosis mitral, ICC, etc.). En el ECG aparecerán ondas P > 2,5 mm de

altura y > 3 mm de anchura en II, III, AVF y ondas P bifásicas en V1, con una porción inicial (+)

puntiaguda y porción final (-) ancha.

Valoración de los crecimientos auriculares

El hallazgo electrocardiográfico de una hipertrofia/crecimiento auricular debe conducir a

determinar la causa; aunque la historia, la exploración y la radiografía de tórax pueden orientar al

diagnóstico etiológico, en determinados casos, por ejemplo si se sospecha una valvulopatía, el

paciente deberá ser valorado mediante una ecocardiografía. Por el contrario, hay situaciones

clínicas muy comunes en atención primaria que producen crecimiento de la AI (hipertensión

arterial, con/sin criterios de HVI) o bien crecimiento de la AD (EPOC) que no requieren más

estudios adicionales que los que aconseje la enfermedad de base.

Crecimiento o hipertrofia ventricular

En el ECG, los crecimientos ventriculares se manifiestan por incrementos en los voltajes de los

complejos QRS (ondas S muy profundas o R muy altas), desviaciones del eje de despolarización

ventricular hacia el lado del ventrículo hipertrofiado y alteraciones en la repolarización, visibles en

las derivaciones que corresponden al ventrículo hipertrofiado.

El aumento del voltaje tiene una correlación más estrecha con la hipertrofia de la pared

ventricular, mientras que las alteraciones en la onda T y en el segmento ST pueden traducir las

sobrecargas de presión y/o volumen.

Crecimiento o hipertrofia del ventrículo derecho

El crecimiento del VD produce un aumento del voltaje de la onda R en las derivaciones

precordiales derechas, que generalmente se acompaña de una desviación derecha del eje.

Diagnóstico ECG (en adultos):

• En el plano frontal:

– Ondas S profundas en I y aVL.

– Ondas R altas en II, III y aVF.

– Desviación derecha del eje entre ($ +100º)

• En precordiales:

– Onda R > 7 mm en V1.

– Onda R V1 > onda S V1.

– Onda R V1 > onda R V5-6.

– Disminución progresiva de la R de V1 a V6.

– Alteraciones de la repolarización en derivaciones derechas (V1-3).

En los niños existe una hipertrofia fisiológica del VD que va disminuyendo con la edad, por tanto

estos criterios de hipertrofia no son aplicables.

Los criterios electrocardiográficos de los crecimientos del VD están menos estandarizados que los

del VI, variando en un amplio margen en función de la etiología. En las cardiopatías congénitas

que cursan con hipertrofia del VD, existe un gran predominio de las fuerzas de ese ventrículo, que

dan lugar a ondas R de gran voltaje en V1, incluso con patrones qR;

mientras que en las hipertrofias adquiridas las fuerzas del VD están aumentadas en menor grado y

se balancean con las del VI, dando lugar a complejos RS en V1 con ondas R de similar tamaño que

las S. Las hipertrofias del VD que acompañan a la EPOC se caracterizan por la existencia de

fuerzas dirigidas hacia la derecha al final de la activación ventricular, que dan lugar a complejos rS

de V1-6.

Crecimiento o hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)

En el caso del el ventrículo izquierdo la correlación fisiopatológica entre los distintos criterios

electrocardiográficos de HVI y la presencia y magnitud de la HVI medida mediante métodos

incruentos (ecocardiografía) ha sido ampliamente estudiada, particularmente en el contexto de la

hipertensión arterial tanto en varones como en mujeres. El ECG presenta una elevada

especificidad para el diagnóstico de la HVI en sujetos hipertensos, superior al 95 por ciento. Sin

embargo, la sensibilidad es pobre y varía en función de los diferentes criterios aplicados (Tabla 2).

Por tanto, la ausencia de HVI electrocardiográfica no descarta la presencia real de HVI mediante

otros métodos más sensibles, como el ecocardiograma

En los crecimientos del VI se produce un aumento de las fuerzas eléctricas en esa cavidad,

localizada hacia la izquierda y atrás, que se traduce en un aumento del voltaje de las ondas S en

las derivaciones derechas y de la onda R en las izquierdas. El aumento del grosor del miocardio es

también responsable de la mayor duración de la despolarización ventricular (aumenta, por tanto el

tiempo de activación ventricular del ventrículo izquierdo) y del retraso del inicio de la

repolarización en el epicardio, que permite que la repolarización se inicie en el endocardio (se

invierte, en consecuencia, la dirección de la onda T en las derivaciones izquierdas). Esto se une a

los cambios debidos a la sobrecarga ventricular.

Diagnóstico ECG:

Criterios de voltaje en precordiales (válidos en sujetos mayores de 35 años de edad).

– RV5 + SV1 > 35 mm, (índice de Sokolov).

– RV5 > 26 mm.

– Suma de la R más alta y la S más profunda > 45 mm.

– RV6 > RV5.

Criterios de voltaje en el plano frontal:

– RI + SIII > 26 mm.

– RaVL > 11 mm.

– RI > 13 mm.

– RaVL + SV3 > 20 mm en mujeres y de 28 mm en varones (Criterio de Cornell).

Otros criterios:

– Crecimiento de la AI.

– Deflexión intrinsecoide en V5-6 > 0,05 seg.

– Eje izquierdo > (-) 30º.

– QRS > 0,09 seg.

– Alteraciones de la repolarización en derivaciones izquierdas.

Los criterios clásicos de voltaje (Tabla 3) presentan una elevada especificidad, pero son poco

sensibles para el diagnóstico de hipertrofia del VI (entre un 25 y un 50 por ciento). Romhilt y

Estes describieron un sistema de puntuación que, además del voltaje, valora la presencia del resto de parámetros (Tabla 4). Con su aplicación, se consigue elevar la sensibilidad al 60 por ciento,

manteniendo una elevada especificidad del 97 por ciento.

La hipertrofia del VI altera la función diastólica del mismo, el cual consigue llenarse a expensas de

contracciones auriculares potentes. Esta sobrecarga retrógrada de la AI da lugar a la presencia de

criterios electrocardiográficos de crecimiento/dilatación de la AI y favorece la caída en fibrilación

auricular a medio y largo plazo.

Sobrecarga ventricular

Las sobrecargas ventriculares crónicas, tanto de presión como de volumen, producen alteraciones

en la funcionalidad del miocardio con expresividad electrocardiográfica relacionada con los criterios

de hipertrofia ventricular.

En las sobrecargas de presión o sobrecarga sistólica (debida generalmente a HVI en el seno de

hipertensión arterial mantenida, o menos frecuentemente, estenosis aórtica) podemos observar

signos de hipertrofia ventricular (su principal sustrato anatómico) acompañados de signos ECG de

sobrecarga sistólica consistentes en alteraciones de la repolarización ventricular: aplanamiento e

inversión (generalmente asimétrica) de la onda T, descenso del segmento ST, de una magnitud

todo ello similar a la de la sobrecarga. El término strain pattern es utilizado ampliamente en la HVI

debida a hipertensión arterial mantenida (su causa más frecuente) con morfología de sobrecarga

de presión llamativa (Figura 10). Sin conocer la historia del paciente, exploración y el resultado de

otras pruebas, no es posible diferenciar una HVI severa debida a la hipertensión arterial, a una

valvulopatía (estenosis aórtica) o incluso (en determinados casos) a una miocardiopatía

hipertrófica.

Las alteraciones de la repolarización aparecerán fundamentalmente en las derivaciones más

próximas al ventrículo hipertrofiado.

En las sobrecargas crónicas de volumen (debidas a insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral,

miocardiopatía dilatada) denominadas sobrecarga diastólica observamos ondas T altas y picudas,

con un leve descenso del segmento ST.

En estadios avanzados de la mayoría de las cardiopatías, donde se ha alcanzado una gran

dilatación ventricular, cardiomegalia radiológica, fallo contráctil del ventrículo izquierdo y síntomas

clínicos asociados (insuficiencia cardiaca) es frecuente que se produzca un bloqueo completo de

rama izquierda (BCRI) que se relaciona con la disfunción ventricular. En estos casos los criterios

de sobrecarga e hipertrofia mencionados no tienen valor, debido a la importante alteración del

voltaje y de la repolarización que se produce en presencia de BCRI.

Aunque la sobrecarga ventricular izquierda (acompañada o no de criterios de HVI) es mucho más

común electrocardiográficamente, la sobrecarga ventricular derecha debe también reconocerse (Figura 11) Clínicamente se relaciona con sobrecargas agudas o crónicas del VD: tromboembolismo

pulmonar, Hipertensión pulmonar debida a EPOC (cor pulmonale) u otras causas incluyendo la

esencial, determinadas cardiopatías congénitas (estenosis pulmonar, cortocircuitos izquierda-

derecha –CIV-, etc.). De igual forma, el BCRD puede traducir tanto hipertrofia como dilatación del

ventrículo derecho.

Hipertrofia biventricular

La hipertrofia biventricular puede verse en las hipertrofias del ventrículo izquierdo muy

evolucionadas con dilatación de todas las cavidades, en pacientes con cardiopatías que afectan a

ambos lados del corazón y en pacientes con importante comorbilidad (EPOC + HTA severa, EPOC

+ insuficiencia cardiaca, etc.).

– Morfología: Coexistencia en un ECG de criterios de hipertrofia de ambos ventrículos; no

obstante, puede existir «balanceo» o compensación eléctrica y presentar el ECG un aspecto

«normal» o sólo con con discretas alteraciones inespecíficas de la repolarización.

Diagnóstico ECG:

– Eje derecho (> +90º) con R altas en V5-6.

– R altas en V1-2 y V5-6.

Valoración de la hipertrofia o crecimiento ventricular

El hallazgo de criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular (acompañados o no de

sobrecarga) obliga a la búsqueda del diagnóstico etiológico a través de la historia clínica, la

exploración física y las pruebas complementarias necesarias; en estos casos, a menudo está

indicada la confirmación ecocardiográfica de la hipertrofia, la valoración etiológica, de su

magnitud, repercusión en las cavidades cardiacas y en la función ventricular, estado de las

válvulas cardiacas, etc. En cualquier caso, el pronóstico de la hipertrofia ventricular dependerá del

factor causal o enfermedad de base, si bien en la hipertensión arterial, aspecto extensamente

estudiado, la HVI en sí misma, tanto ECG como ecocardiográficamente, tiene un valor pronóstico

independiente y aditivo para la incidencia de episodios cardiovasculares mayores (cardiopatía

isquémica, ictus) como de mortalidad cardiovascular y global.

Los criterios de hipertrofia ventricular no son válidos en presencia de bloqueos de conducción

ventricular (BCRD, BCRI).