UVEÍTISConcepto: Inflamación del tracto uveal (compuesto por el iris, cuerpo ciliar y coroides), pudiendo estar asociada a la inflamación de otras estructuras oculares.

Clasificación de las Uveítis: Como las uveítis tienen una gran heterogeneidad (clínica, epidemiológica), se han propuesto varias clasificaciones que intentan sistematizar los diferentes aspectos de la uveítis y aunque todas ellas son útiles a los fines prácticos describimos sintéticamente las más usadas.

Clasificación Anatomopatológica:Uveítis No Granulomatosa Uveítis Granulomatosa

Reacción Ag-Ac (Artritis Reumatoidea Juvenil)

De curso Agudo Se localizan más en el Segmento

Anterior de la úvea (iridociclitis) Flares (Tyndall proteico) Sin células en el cuerpo vítreo Con Precipitados Queráticos Medianos y

Pequeños

Resultan de la colonización activa de Organismos Vivos (Toxoplasma Gondii, Toxocara Catis, Treponema Pallidum, Mycobacterium)

De Curso Crónico Puede localizarse en los Segmentos Anterior y Posterior (más en el

posterior o coroides) Células Con células en el cuerpo vítreo Precipitados Queráticos Grandes (grasa de carnero)

Otras Clasificaciones de las Uveítis:

Clasificación Anatómica Clasificación ClínicaUveítis Anterior:♦ Iritis → Afecta al Iris♦ Ciclitis → Afecta al Cuerpo Ciliar♦ Iridociclitis → Afecta tanto al Iris como al Cuerpo Ciliar

Uveítis Aguda → Dura 30 -45 días Ej. Sd de Reiter

Uveítis Intermedia:Parsplanitis → Cuando compromete la Pars Plana

Uveítis Subaguda → Dura entre 2 – 6 meses Ej. Toxoplasmosis

Uveítis Posterior: Cuando Afecta la Reg. Ecuatorial y el Polo Posterior de la Coroides Dicha afección puede ser focal o difusaEj. Retinocoroiditis, Coroiditis

Uveítis Crónica → Dura más de 6 meses Ej. Enfermedad de Behcet

Uveítis Difusa o Panuveítis: Cuando Afecta todo el Tracto uveal Uveítis Recurrente → Causa más de una crisis. Ej. VHZ

UVEÍTIS ANTERIOR: Esta Afección puede comprometer al Iris, al Cuerpo Ciliar y/o ambos; lo que nos lleva a hablar de Iritis, Ciclitis y/o Iridociclitis. Las Uveítis Anteriores pueden ser uni o bilaterales y representan el grupo más frecuente (60%) de las uveítis. Suele ser una enfermedad aguda y autolimitada que si bien a veces tiene un comienzo rápido (horas) lo habitual es que tenga un comienzo lento. A su vez, se las puede subdividir en Granulomatosa, cuando presenta características histológicas de Reacción Granulomatosa (histiocitos, células epitelioides y células gigantes multinucleadas) y No Granulomatosa (cuando predominan células pequeñas tipo linfocitos)

Etiologías: Idiopática → es la más frecuente (70%); puede o no estar asociada a vasculitis Artritis Reumatoidea Juvenil Asociada al HLA B27 sin artritis o con espondiloartropatía (síndrome de Reiter, artropatía psoriásica) Heterocromía de Fuchs Espondilitis anquilosante

Manifestaciones Clínicas• Síntomas :

1. Dolor Periocular → de intensidad regular, localizado en lo profundo del ojo que se exacerba cuando el paciente mira hacia abajo o cuando se le presiona suavemente sobre el globo ocular.2. Fotofobia → Es más molesta que en las conjuntivitis4. Lagrimeo5. Disminución de la Agudeza Visual → No es significativa, siendo más frecuente en las recurrencias que en el primer episodio; se debe a la miosis y a la presencia de proteínas en el humor acuoso (el cual pierde su transparencia habitual).

• Signos clínicos :1. Ojo Rojo → Inyección o Congestión Ciliar

2. Miosis → (Reducción del Diámetro Pupilar) Obedece a la contracción del Esfínter Pupilar, el cual responde a la Ley de Stokes (todo músculo vecino a una serosa inflamada reacciona contrayéndose). Reacción de pupila perezosa.

3. Precipitados queráticos: (Son Blanquecinos u ocres, y pueden ser Puntiformes o Grandes). Su descenso en Número indica buena evolución. En las Uveítis Anteriores, los precipitados queráticos se forman por que las células inflamatorias suspendidas en el Humor Acuoso se agrupan (por la fibrina) y luego se unen al endotelio corneal. El aspecto de estos precipitados sirve para clasificar a las uveítis como granulomatosa y no granulomatosa. El tipo más común es el no granulomatoso, caracterizado por unos precipitados de color claro, finos y compuestos por linfocitos, células plasmáticas y pigmento. Los precipitados granulomatosos son mayores, de aspecto graso y compuestos por Macrófagos Mononucleares, Cél. Plasmáticas, Cél. Epitelioides y Cél. Gigantes; se los llama “Precipitados en Grasa de Carnero”. * Depósito de fibrina (fase inicial) → Precipitados Puntiformes * Depósito de cél. Inflamatorias → Precipitados Grandes (visibles a simple vista) de aspecto graso (grasa de carnero)

- Mutton fat (G) - Tipo blanco (No G)

* Depósito de pigmento (IC. G. severas)

4. Humor acuoso: Cuando hay Turbidez del Humor Acuoso = Tyndall +. La turbidez es producida por corpúsculos proteicos (albúminas) o células inflamatorias que se hallan en suspensión en el Humor Acuoso de la Cámara Anterior. Dichos Corpúsculos o Células circulan de acuerdo a las corrientes de Convección. * Tyndall Proteico o Flare → Pequeñas Partículas (proteínas) en suspensión

* Tyndall Celular → Células Inflamatorias en suspensión, son más redondas y de mayor tamaño y brillo que las proteínas * Coagulación del humor acuoso →

El Efecto o Fenómeno Tyndall se puede ver con el BMC o Lámpara de Hendidura, y su intensidad marcará el grado de evolución de la iridociclitis.

5. Despigmentación y Atrofia del Iris6. Nódulos del iris:

* de Bussaca: Son grandes y periféricos * de Koeppe: Son pequeños y se hayan en el margen pupilar (sarcoidosis)

7. Vitíligo límbico: VKH y Hansen8. Perlas lepromatosas: Granos Blancos (bacilo de Hansen)

9. Sinequias: Adherencias entre la pupila y el cristalino o la córnea. Ocurren gracias a la presencia de un exudado fibrinoso que se organiza rápidamente adhiriendo (con mayor o menor firmeza) uno o varios sectores del reborde pupilar a estructuras vecinas

● Sinequias Posteriores: Adherencia del Iris al Cristalino - Marginal - Sínfisis iridocristaliniana - Seclusión

● Sinequias Anteriores: Adherencia del Iris al Endotelio Corneal. Puede derivar en Leucocoria

● Goniosinequias: Adherencia del iris a la córnea a nivel del ángulo de la Cámara anterior del ojo. Puede dar origen a un Glaucoma

10. Cristalino: Con Depósito de Fibrina o con Depósito de Pigmento

11. Vítreo anterior: Con Tyndall celular inflam.

Complicaciones de la Irido-Ciclitis:• Sinequias

Sinequias Posteriores → Cunado uno o mas sectores del reborde pupilar se adhieren a la cara Anterior del Cristalino. Su gravedad será mayor cuanto mayor sea el tiempo de adosamiento entre ambas estructuras y cuanto menor sea el diámetro pupilar. Como, de un sector a otro, la firmeza de las sinequias varía, al instilar un midriático éste no rompe todas las sinequias posibilitando que contorno de la Pupila se visualice de forma irregular (discoria conocida como “Pupila en Trébol”).

• Seclusión Pupilar → Estado en el cual la Pupila está fija e inmóvil; esto se produce cuando las adherencias entre el Iris y el cristalino superan la acción midriática del ciclopéjico instilado ya que dejaron de ser reversibles. Esto determina que el Humor Acuoso producido en el epitelio del Cuerpo Ciliar no pueda pasar hacia la Cámara Anterior por lo que se acumula en la Cámara Posterior, por lo cual se produce un abombamiento llamado “Iris en Tomate”. Esto determina que no se pueda evacuar el Humor Acuoso hacia el Seno Camerular causando un Glaucoma 2rio (complicación muy frecuente por falta de tratamiento en las Iridociclitis)

• Atrofia de iris → el Iris tiene aspecto opaco y sin vida • Ectopía del pigmento• Opacidades del cristalino (Cataratas) por uveítis crónica recidivante• Opacidades de la cornea (Leucocoria) • Hipema e Hipopión → Pueden presentarse en casos de evolución grave.

Si se visualizan depósitos de sangre en el 1/3 Inf. De la Cámara Anterior hablamos de Hipema; mientras que si dichos restos son de fibrina y granulocitos en degeneración (pus) decimos que es un Hipopión

Las recurrencias de determinados tipos de uveítis pueden provocar cataratas o glaucoma que deterioran gravemente la visión

UVEÍTIS INTERMEDIA: Incluye a toda inflamación de origen intraocular localizada en: a) La porción posterior del cuerpo ciliar (Pars Plana), lo que da lugar a una Pars Planitis b) La periferia extrema retiniana (en el espacio entre la hialoides anterior y posterior de la base del vítreo), lo que origina una Vitritis. Representan el 7-10% del total de uveítis. La enfermedad tiene un curso es variable, desde formas autolimitadas a exacerbaciones y remisiones periódicas.

• Síntomas 1. Miodesopsias (Moscas Volantes)

2. Alteraciones de la A-V por: * Edema macular cistoide crónico * Inflamación del cuerpo vítreo * Papilitis

• Signos Clínicos: Vitreítis: Células y Proteínas en Humor Vítreo Anterior. Snowballs (bolas de nieve): Opacidades Blanco-

Grisáceas, redondas, región inferior de la base del Humor Vítreo

Sonwbank (banco de nieve): Exudados Planos sobre Pars Plana y Retina Periférica

Edema macular cistoideo Desprendimiento Posterior de Vítreo Periflebítis periférica Papilitis

Complicaciones:La complicación más grave y frecuente es el edema macular, que cursa con pérdida visual y puede ser irreversible

UVEÍTIS POSERIOR: Abarca una serie de entidades en las que la inflamación de origen se localiza por detrás de la membrana hialoidea posterior y representan alrededor del 15% del total de las uveítis. Puede afectar la Coroides y secundariamente la Retina y la porción posterior del Cuerpo Vítreo; por lo tanto puede causar Coroiditis, Coriorretinitis, Retinocoroiditis y Vasculitis Retiniana.En la mayoría de los casos, el resultado final del proceso es la destrucción focal o difusa de la retina y/o coroides con cicatriz residual.• Causas

■ Toxoplasmosis (Toxoplasma Gondii) → Por Infección transplacentaria (forma congénita de la toxoplasmosis) o por contacto con gatos o ingestión de carne mal cocida contaminada con quistes del parásito (forma adquirida de toxoplasmosis). Las Manifestaciones Sistémicas de la enfermedad dependerán del grado de infección y de la forma clínica de la enfermedad: citamos estado gripal inespecífico (fiebre, astenia); bronquitis con expectoración abundante (forma pulmonar), poliadenopatías (forma ganglionar), encefalitis (forma encefálica) y Retinocoroiditis (forma ocular). Está última también difiere según se trate de:

Toxoplasmosis Congénita = causa una retinocoroiditis cicatrizal que generalmente afecta la Mácula haciendo que el niño carezca de visión central; tiene aspecto de Coloboma. El foco inflamatorio de retinocoroiditis cicatrizal, cuando baja la inmunidad, puede reactivarse y generar nuevos focos inflamatorios.

Toxoplasmosis Adquirida = Puede causar una Uveítis Anterior Inespecífica o Focos Inflamatorios Retinocoroideos que afectan al polo posterior del ojo y la Mácula. Dichos focos son blanco-amarillentos, ligeramente elevados con bordes difusos debido al edema perilesional y evolucionan hacia una Atrofia Coroidorretiniana (con proliferación de pigmento y discreta reacción glial entre los 3-6 meses)

■ Toxocariasis (Toxocara Canis) → El parásito, una vez que está dentro de nuestro organismo, produce manifestaciones sistémicas como fiebre, hepatoesplenomegalia, neumonitis y crisis convulsivas. Si la infección es subclínica afecta al ojo con un granuloma blanquecino, central o periférico de 1- 2mm, discretamente elevado y con adherencias del vítreo (Vitreítis con bandas en el cuerpo vítreo).

■ Enf. de Inclusión Citomegálica (por Citomegalovirus) → (ocurre en pacientes inmunodeprimidos o con SIDA). Comienza con áreas granulares de Necrosis Inflamatoria Coroidorretiniana, acompañada de hemorragias, opacificación del Cuerpo Vítreo y Desprendimiento de la Retina. Es bilateral.

■ Coroiditis Sifilítica (Treponema Pallidum) → Casi siempre es bilateral y se manifiesta como una Coroidorretinitis focal con perivasculitis (periarteritis) y rara vez como Neuritis Óptica (Coroidorretinitis Yuxtapapilar)

■ Otras Causas: * Tuberculosis * Vogt-Koyanagi-Harada generalmente asociadas a Coroiditis * Lepra

• Manifestaciones Clínicas Signos objetivos

■ Miodesopsias (Moscas volantes)■ Visión Borrosa y Disminución de la agudeza visual (variable, según la localización del foco inflamatorio)■ Al examen de fondo de ojo se puede observar una mayor o menor turbidez vítrea, exudados focales en coroides y/o retina, vasculitis o desprendimiento exudativo de la retina.

Panuveítis: Bajo esta denominación se incluye la inflamación global de las tres partes de la úvea y constituyen el 15% del total de las uveítis.

Diagnóstico de Uveítis: Interrogatorio: Síntomas, Edad, Sexo, Raza, Antecedentes de la Enfermedad Actual (ataques previos, lateralidad, forma de

inicio y tiempo de duración - aguda o crónica-), Antecedentes Personales y Familiares, Hábitos, Hábitat Geográfico, Agudeza Visual: Su estudio permite el diagnóstico y controlar la evolución Lámpara de Hendidura o Biomicroscopía (BMC): Observar la cornea, la cámara anterior, el cristalino y el humor vítreo

anterior Presión Intraocular (PIO) por Tonometría Fondo de ojo OBI Test de Laboratorio Test Cutáneo y Test Radiológico Exámenes Complementarios:

Angiografía Fluoreseínica (angiografía digital) → Edema Macular, Memb. Neovasculares Subretinianas Angiografía con Indoniacina Verde → Evalúa Circulación Coroidea

Diagnósticos de Segundo Nivel:1. Rx de tórax y de Columna Lumbo-sacra2. Rx de Senos Paranasales3. Ex. odontológico4. En casos de Sífilis: FTA abs y VDRL5. En caso de Toxoplasmosis: SF, IFI IgG-IgM6. En caso de Colagenopatías: FR, Ac. Antinucleares7. En caso de TBC: PPD

Diagnóstico Diferencial de las Uveítis:

Conjuntivitis Iritis GlaucomaComienzo Gradual Gradual SúbitoVisión (A-V) Buena Regular MalaHipersensibilidad Ausentes Notable NotableDolor Molestias leves Moderado IntensoInyección Superficial Profunda MixtaSecreción Mucopus Acuosa AcuosaPupilas Diámetro Normal Pequeñas (Mióticas) Grandes (Midriáticas)Medios Claros A Veces Alterados Edema CornealTensión Ocular Normal Generalmente Normal ElevadaComplicaciones Ausentes Escasas y Pequeñas Postración, Vómitos

Tratamiento:1. Midriáticos y ciclopléjicos: sulfato neutro de atropina

2. Corticoides: dexametasona, betametasona, prednisona (tópica, intraocular o sistémica)

3. AINEs: indometacina, diclofenac

4. Inmunosupresores: metrotexato, azatioprima, ciclofosfamida

5. Inmunomoduladores: ciclosporina A

6. Trat. quirúrgico de las complicaciones: catarata, glaucoma, DR