UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO.

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA.

CARRERA DE ENFERMERÍA.

Profesores:

L. E. O. José Gómez Pérez.

Lic. Alejandra Ruíz Tamayo 25 de octubre del 2012.

Es un síndrome

complejo que se

desarrolla cuando el

volumen sanguíneo

circulante baja a tal

punto que el corazón se

vuelve incapaz de

bombear suficiente

sangre al cuerpo.

Es un estado clínico en el

cual la cantidad de sangre

que llega a las células es

insuficiente para que estas

puedan realizar sus

funciones. Este tipo de

shock puede hacer que

muchos órganos dejen de

funcionar, por lo tanto, el

choque hipovolémico es una

emergencia médica.

El término hipovolemia significa disminución del volumen, en

este caso, sanguíneo. La hemorragia es la causa más común

por la que un individuo puede caer en hipovolemia y luego en

choque, ya que disminuye la presión arterial media de llenado

del corazón por una disminución del retorno venoso.

Debido a esto, el gasto cardiaco, es decir, la

cantidad de sangre que sale del corazón por

cada minuto, cae por debajo de los niveles

normales. Es de notarse que la hemorragia

puede producir todos los grados del choque

desde la disminución mínima del gasto

cardiaco hasta la supresión casi completa del

mismo.

A) INTERNAS:

ROTURA DE VASOS:

aórta, etc.

ROTURA DE

VISCERAS: bazo,

higado, etc

TRAUMATISMOS

ALTERACIONES DE LA

CUAGULACION:

– Congénitas.

– Adquiridas

B) EXTERNAS:

PULMONAR :infecciones,

tumores, etc

GASTROINTESTINAL:

– Sangrado tubo digestivo

alto y bajo, tumores,

divertículos, pólipos,etc.

RENAL: infecciones,

tumores

TRAUMATOLOGICAS

A) PLASMA:

Quemados

Distribuciones a tercer espacio:

– Obstrucción intestinal

– Pancreatitis aguda

B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:

•RENAL:

– Diuréticos, diuresis osmótica

– Diabetes Mellitus e insípida.

GASTROINTESTINAL:

– Vómitos, diarrea.

La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz

circulante.

El deterioro del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales

causa suministro insuficiente o distribución inadecuada de

oxígeno, responsable de las graves alteraciones que genera

este estado de insuficiencia micro circulatoria.

La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica

La disminución de la volemia produce una disminución del

retorno venoso, con el consiguiente descenso del gasto

cardiaco.

El organismo responde produciendo una vasoconstricción

generalizada que a su vez eleva las resistencias, y disminuye

la presión arterial media

Esta vasoconstricción generalizada se debe a la liberación

excesiva de catecolaminas en las terminaciones del sistema

simpático cardiovascular y en la medula suprarrenal.

La deshidratación causada por la pérdida de líquidos del organismo se refleja en una serie de síntomas:

Respiración rápida Palpitaciones por

aumento de la frecuencia cardiaca

Confusión y mareos por alteración del nivel de conciencia

Sequedad de mucosas

(lengua y ojos secos) por falta de líquidos

Piel fría por vasoconstricción y palidez cutánea.

Baja presión arterial debida a escaso volumen sanguíneo circulante

Disminución de la diuresis

Ansiedad, Inquietud, o estado mental alterado debido abaja perfusión cerebral y consiguiente hipoxia.

Baja presión arterial debida a escaso volumensanguíneo circulante

Pulso débil y rápido Piel fría por vasoconstriccion y palidez cutánea. Respiraciones rápidas por estimulación del sistema

nervioso simpatico Hipotermia Fatiga por falta de oxigenación Piel fría, especialmente extremidades, por insuficiente

perfusión

Shock hemorrágico:

Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se

deben colocar 2 angiocatéteres de grueso calibre e infundir

rápidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar de ello persiste

la inestabilidad hemodinámica se debe administrar

concentrado de hematíes, previa realización de pruebas

cruzadas o en caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh

negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad

de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de

concentrado de hematíes para reponer factores de la

coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada

10 Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.000/mm3.

La elevación de las extremidades inferiores es una medidageneral que se debe aplicar inicialmente para aumentar elretorno venoso. En cuanto a la administración devolumen, se puede comenzar administrando 1 ó 2 L decristaloides en aproximadamente 10 minutos y valorandocon frecuencia la situación clínica. Continuar con laadministración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Nose deben emplear fármacos vasoactivos hasta que lavolemia esté controlada.

Disminución del Gasto Cardiaco (00029) Dominio 4: Actividad/Reposo Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar. Dx Enfermería: Disminución del gasto cardiaco r/c alteración

de la frecuencia cardiaca m/p disminución de la presiónvenosa central, taquicardia, oliguria y prolongación del tiempode llenado capilar.

RESULTADO ESPERADO: Perfusión tisular celular ycardiaca. ACTIVIDADES: Cuidados Cardiacos.Registrar disrritmias cardiacas. Observar signos vitalescon frecuencia. Monitorizar el estado vascular. Reconoceralteraciones en la presión sanguínea. Vigilar la frecuencia,ritmo, profundidad y esfuerzo de los sonidos cardiacos.Auscultar los sonidos cardiacos.

Peinado Rodríguez J, Pérez Vela JL: Fisiopatología, diagnóstico diferencial

y atención inicial. En: Perales y Rodríguez de Viguri N, editores. Avances

en emergencias y resucitación. vol IV. Barcelona: Edika Med; 2006.p.27-

49.

• Scaleta TA, Shaidor JJ. En su Urgencias en traumatología. diagnóstico y

tratamiento. Ed Magraw Hill Latinoamenican; Estados Unidos 2008: 62-4.

Rubio Palacios MV, Oltra Chordá R, Cuñat de la Hoz J.. En: Principios de

urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de

Medicina Intensiva y Unidades

Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu Sánchez Casado

M., Pérez Vela JL, Novillo Fertrell P. En: Manual de diagnóstico y

terapéutica médica, 4ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 2005. 139-147.