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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE ODONTOLOGIA INCIDENCIA DE LINFOMA NO HODGKIN DE CAVIDAD ORAL EN PACIENTES DEL HOSPITAL DE SOLCA DE LA CIUDAD DE QUITO, DURANTE EL PERIODO 2000-2012 Tesis de grado presentada para la obtención del título de odontólogo AZTRID PAMELA LARA AULESTIA TUTOR: Dr. Byron Antonio Sigcho Espinosa 2014

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

INCIDENCIA DE LINFOMA NO HODGKIN DE CAVIDAD

ORAL EN PACIENTES DEL HOSPITAL DE SOLCA DE

LA CIUDAD DE QUITO, DURANTE EL PERIODO

2000-2012

Tesis de grado presentada para la obtención del título de

odontólogo

AZTRID PAMELA LARA AULESTIA

TUTOR: Dr. Byron Antonio Sigcho Espinosa

2014

Dedicatoria A mis padres Gladys y Patricio:

Por haberme apoyado en todo momento,

por sus consejos, valores, por la motivación constante

que me ha permitido ser una persona de bien,

pero más que nada, por su inmenso amor.

A mi abuelita Marina:

por siempre estar a mi lado con sus consejos y bendiciones.

Agradecimiento

Agradezco a Dios por guiar mis pasos y permitirme

haber llegado a cumplir esta meta,

a mis padres:

por ser el pilar fundamental de mi vida y protegerme siempre.

A Karen, Nicky y Cristhian quienes con su amor y paciencia

estuvieron junto a mí en todo momento.

Al Dr. Byron Sigcho por sus acertados consejos

y su afán de ayudarme a culminar esta etapa.

Índice

Carátula

Dedicatoria

Agradecimiento

Resumen

Abstract

Capítulo I

1.- Introducción…………………………………………………………………1

2.- Planteamiento del problema………………………………………………2

3.- Justificación…………………………………………………………………3

4.- Objetivos…………………………………………………………………….4

4.1.- Objetivo general……………………………………………………..4

4.2.- Objetivos Específicos……………………………………………….4

5.- Hipótesis…………………………………………………………………….4

6.- Variables…………………………………………………………………….4

7.- Metodología…………………………………………………………………5

Capítulo II

8.- Marco teórico……………………………………………………………………6

9.- Cavidad oral………………………………………………………………...…..6

9.1.- Generalidades……………………………………………………………6

9.2.- Órganos constitutivos de la cavidad oral………………………...……6

9.2.1.- Labios………………………………………………………………6

9.2.2.- Carrillos…………………………………………………………….7

9.2.3.- Lengua……………………………………………………………..7

9.2.4.- Piso o suelo de boca……………………………………………..8

9.2.5.- Paladar Duro………………………………………………………8

9.2.6.- Paladar Blando…………………………………………………....8

9.2.7.-Mucosa Bucal………………………………………………………8

9.2.7.1.- Estructura…………………………………………………...9

9.2.7.1.1.- Epitelio………………………………………………..9

9.2.7.1.2.- Membrana Basal…………………………………...11

9.2.7.1.3.- Corion o Lámina Propia…………………………...12

9.2.7.1.4.- Submucosa…………………………………………12

10.- Enfermedades Hematológicas con Repercusión Bucal………………….13

10.1.- Alteraciones de Leucocitos…………………………………………..13

10.1.1.- Generalidades………………………………………………….13

10.1.2.- Eritrocitos……………………………………………………….13

10.1.2.1.- Anemia………………………………………………...…14

10.1.2.1.1.- Anemia Ferropénica……………………………..14

10.1.2.1.2.- Anemia Perniciosa……………………………….14

10.1.2.1.3.- Anemia de células falciformes………………….15

10.1.2.2.- Talasemia………………………………………………..15

10.1.2.3.- Eritroblastosis Fetal…………………………………….15

10.1.3.- Leucocitos.……………………………………………………..16

10.1.3.1.- Granulocitosis…………………………………………..16

10.1.3.2.- Leucopenia……………………………………………...16

10.1.3.3.- Agranulocitosis.…………………………………………16

10.1.3.4.- Neutropenia Cíclica…………………………………….17

10.1.3.5.- Enfermedad Granulomatosa Crónica Infantil………..17

10.1.3.6.- Leucocitosis……………………………………………..18

10.1.3.6.1.- Leucocitosis asociada a virus…………………..18

10.1.3.7.-Mononucleosis Infecciosa………………………………18

11.- Sistema Linfático…………………………………………………………….19

11.1.- Ganglios linfáticos…………………………………………………….19

11.2.- Amígdala……………………………………………………………….20

12.- Neoplasias……………………………………………………………………20

12.1.- Tumores………………………………………………………………..21

12.2.- Leucemia………………………………………………………………25

12.3.- Neutropenia crónica idiopática………………………………………26

12.4.- Síndrome del linfocito perezoso…………………………………….26

12.5.- Linfomas……………………………………………………………….27

12.5.1.- Linfoma de Hodgkin……………………………………………27

12.5.2.- Linfoma no Hodgkin..…………………………………………..28

12.5.3.- Linfoma de Burkitt……………………………………………...32

Capítulo III

13.- Resultados

Tabla 1: Tipos de neoplasias malignas

en el total de casos de cabeza y cuello…………………………………….34

Tabla 2: Sexo en el total de neoplasias

malignas de cabeza y cuello………………………………………………...35

Tabla 3: Tipos de linfoma en el total de

casos de cabeza y cuello…………………………………………………...36

Tabla 4: Edad en casos de linfoma no

Hodgkin……………………………………………………………………..…37

Tabla 5: Ocupación en caso de linfoma

no Hodgkin……….…………………………………………………………...38

Tabla 6: Sexo en casos de linfoma no

Hodgkin………………………………………………………………………..40

Tabla 7: Ubicación dentro de la cavidad

oral de casos de linfoma no Hodgkin………………………………………41

Tabla 8: Sexo en caso de linfoma no Hodgkin

en cavidad oral………………………………………………………………..42

Tabla 9: Edad en casos de linfoma no Hodgkin

en cavidad oral………………………………………………………………..43

Tabla 10: Ocupación en casos de linfoma no

Hodgkin en cavidad oral……………………………………………………..44

13.1.- Análisis…………………………………………………………………45

Capítulo IV

Conclusiones………………………………………………………………….46

Recomendaciones……………………………………………………………47

Bibliografía…………………………………………………………………….48

Anexos…………………………………………………………………………50

“INCIDENCIA DE LINFOMA NO HODGKIN DE CAVIDAD ORAL EN

PACIENTES DEL HOSPITAL DE SOLCA DE LA CIUDAD DE QUITO,

DURANTE EL PERIODO 2000-2012”

Resumen

Con el presente proyecto de titulación afirmamos que el Linfoma no Hodgkin

es la segunda neoplasia maligna más frecuente en el Hospital SOLCA de

Quito. Según los datos obtenidos durante el periodo 2000-2012, ésta

enfermedad no tiene preferencia en cuanto ocupación, ni sexo. Sin embargo

con el paso de los años existe mayor probabilidad de que se presente, así

como cuando hay un debilitamiento en el sistema inmunitario del paciente;

como en la presencia de VIH y pacientes con recepción de órganos. Es de

vital importancia un diagnóstico temprano ya que esta enfermedad presenta

una evolución rápida, agravando el cuadro clínico y pudiendo tener

consecuencias fatales para el paciente. He ahí la importancia del Odontólogo

como parte de un medio hospitalario. Los tratamientos más utilizados en el

Hospital SOLCA de Quito son la quimioterapia y radioterapia ya que son

métodos menos invasivos que la extirpación quirúrgica, pero de igual manera

repercuten en el bienestar del paciente.

Palabras claves: linfoma, LNH, oncología bucal, Linfoma bucal, No Hodgkin.

“INCIDENCE OF NHL IN ORAL CAVITY IN PATIENTS OF SOLCA

HOSPITAL IN THE QUITO CITY, DURING THE PERIOD 2000-2012”

Abstract

With this project we affirm that the non-Hodgkin Lymphoma is the second

malignancy neoplasia most common in the SOLCA Hospital in Quito-Ecuador.

According to data obtained during the period 2000-2012, this disease has no

preference over occupation or sex. However, with the passage of time it is

more likely to be present in patients with weakening immune systems, such

as those with HIV or organ transplants.

Due to the fast evolution of this disease, an early diagnosis is vitally important

in order to prevent a decline in the clinical situation of the patient that could

hold fatal consequences.

Therefore the participation of the dentist as part of a hospital setting is very

important. The most used treatments in the SOLCA Hospital of Quito are

chemotherapy and radiotherapy because they are less invasive than surgical

removal methods but equally affective for the wellbeing of the patient.

Keywords: lymphoma, NHL, oral oncology, oral Lymphoma, Non-Hodgkin's.

Lic. Paulina Elizabeth Aulestia Gutierrrez

Identificación del Distrito

Denver Public Schools: 100033635

1

CAPITULO I

1.- Introducción

Los glóbulos blancos constituyen la primera línea de defensa en el organismo

dentro de estos se encuentran los linfocitos, cuando estos se ven afectados

se producen varias alteraciones entre ellas el Linfoma no Hodgkin.

Éste es un tipo de neoplasia maligna sobre el sistema linfático del organismo,

pudiendo afectar también a órganos como bazo, corazón, riñón iniciando solo

como un aumento de tamaño en un ganglio linfático.

La etiología que lo produce no está determinada sin embargo existen

precedentes de que el mayor número de pacientes que lo presentan sufren

de sistemas inmunitarios deprimidos, como los pacientes con VIH o que han

sido receptores de órganos.

El diagnóstico temprano puede determinar el curso de la enfermedad, en sus

inicios puede presentarse asintomático o con una leve inflamación en un

ganglio linfático además de sudoración, fiebre, etc. Para su diagnóstico es

necesario la realización de una biopsia sobre la región afectada.

La mayor parte de estos pacientes han sido tratados con quimioterapia y

radioterapia obteniendo resultados favorables

2

2.- Planteamiento del Problema

Los linfomas no Hodgkin son un tipo de neoplasia maligna que afecta el tejido

linfático de nuestro organismo. Se presenta inicialmente como un aumento de

volumen en un ganglio y puede llegar a órganos como el bazo. Con esta

investigación estadística queremos conocer la cantidad de pacientes que

presentan este tipo de cáncer a nivel de cavidad oral y las afectaciones que

produce en su fisiología humana y estructural. La institución que nos ayudará

con esta investigación es la Sociedad de Lucha Contra el Cáncer del Ecuador

(SOLCA Quito) en la cual se revisará la información a partir del año 2000

hasta el año 2012. La misión de esta investigación es saber la cantidad de

pacientes que presentan los linfomas no Hodgkin en cavidad oral y las

afectaciones que este produce. Esto va dirigido a los estudiantes de

odontología para que tengan conocimiento de la lesión y poder remitir a estos

pacientes ya que las manifestaciones en cavidad oral podrían incluir masas

de contextura blanda, nódulos, adenopatías etc. y mediante esta exploración

realizar un diagnóstico temprano presuntivo que ayudaría a que no

evolucione la enfermedad y se pueda tratar oportunamente.

3.- Justificación

En el planteamiento del proyecto de tesis lo que se busca son datos

estadísticos de la frecuencia con que se presentan los linfomas de cabeza y

cuello, específicamente en la cavidad oral, para lo cual se requiere la revisión

de las historias clínicas de este grupo de pacientes durante el período

indicado.

Existen numerosas publicaciones de este tipo de neoplasia maligna sin

embargo no hay un dato especifico del número de paciente que presentan

esta enfermedad en cavidad oral. Debemos tomar en cuenta que el

diagnóstico temprano es fundamental por lo que se busca dar a conocer las

manifestaciones que presenta el linfoma no hodgkin.

3

Dentro del papel que cumple el odontólogo como parte de un medio

hospitalario está el prevenir al paciente y realizar un examen exhaustivo para

remitir de manera temprana de ser necesario y evitar la cronicidad de la

enfermedad.

4

4.- Objetivos

4.1.- Objetivo General:

Establecer la incidencia de linfomas en boca de pacientes del

Hospital de SOLCA núcleo de Quito en un periodo de 12 años.

4.2.- Objetivos Específicos:

Conocer las neoplasias malignas más comunes de cabeza y cuello

en el hospital de SOLCA.

Determinar la presencia de linfoma no Hodgkin en relación con

neoplasias malignas.

Saber los principios básicos sobre cáncer oral.

Identificar signos y síntomas de este linfoma para poder realizar un

diagnóstico temprano.

5.- Hipótesis

Los casos de linfoma no Hodgkin de cabeza y cuello en el Hospital de

SOLCA de Quito son poco frecuentes y con pronóstico variable

Las neoplasias de tipo linfoma no Hodgkin encontradas en boca en el

Hospital de SOLCA de Quito presentan resultados favorables al uso de

quimioterapia y radioterapia

La incidencia de casos de linfoma no Hodgkin en el Hospital de

SOLCA de Quito demuestra la agresividad de estas neoplasias y la

mínima opción de remisión completa o cura de la enfermedad

6.- Variables

Variable Definición Tipo Indicador

Tipo de LNH Bajo grado Cuantitativo Porcentaje

5

Alto grado

Casos

reportados

Historias

clínicas

Cuantitativo Porcentaje

7.- Metodología

Tipo y diseño de la investigación:

o Descriptivo: ya que se menciona y caracteriza el linfoma no

hodgkin

o Investigativo: ya que busca información acerca de la incidencia

de este tipo de neoplasia

o Estadístico: ya que se valorará en porcentajes la incidencia de

linfoma no Hodgkin en cavidad oral.

6

CAPITULO II

8.- Marco teórico

9.- Cavidad oral

9.1.- Generalidades

La boca es una cavidad ocupada casi totalmente por la lengua cuando se

encuentra en descanso. (8)

Su temperatura normal oscila entre los 37oC, interviene en la recepción del

gusto a través de los pares craneales VII, IX y X. (7)

Está limitada hacia los lados por las mejillas en su cara interna, los labios se

encuentran por delante convirtiendo a la boca en una cavidad virtual ya que

esta pared existe solo cuando los labios están cerrados, hacia arriba tenemos

la bóveda palatina, hacia atrás el istmo de las fauces y hacia abajo el piso de

boca.

Esta cavidad está constituida por órganos asociados que realizan diversas

funciones como; la masticación y trituración de alimentos que acompañado

con la secreción de saliva ayudan en la formación del bolo alimenticio, otra

función importante es la de absorción, gustación, fonación y formación del

lenguaje articulado. La función de cada órgano dentro de la cavidad oral tiene

una relación cercana con la estructura del mismo, por lo tanto la boca ha

pasado de ser una simple cavidad conformada por diversos órganos a ser un

sistema complejo.

9.2.- Órganos constitutivos de la cavidad bucal

9.2.1.- Labios

Los labios constituyen la pared virtual de la cavidad bucal, a la vez está

limitado por los orificios nasales hacia arriba junto con el tabique y el ala de la

nariz, hacia abajo encontramos el surco mentolabial y hacia los lados está

limitado por los surcos nasogenianos y labiogenianos.

La coloración de la mucosa que presentan los labios es roda y en normalidad

permanecen siempre humedecidas, aquí podemos encontrar relieves de

7

aspecto papuloiede que corresponden a los conductos de salida de las

glándulas salivales.

9.2.2.- Carrillos

Forman la pared lateral de la cavidad bucal y se continúan hacia adelante con

los labios la línea de separación está dada por los surcos nasogeniano y

labiogeniano.

Esta pared de la cavidad bucal hacia su cara externa presenta una piel fina y

hacia su cara interna una mucosa de revestimiento que toma el nombre de

mucosa yugal y se presenta lisa de color rosa y humectada.

El epitelio estratificado de células planas no queratinizadas es la

característica principal de todas las superficies húmedas que se encuentran

expuestas a roce.

En esta pared también podemos encontrar a nivel del segundo molar superior

el conducto de Stenon que constituyen el orificio de salida de la glándula

parótida.

El músculo buccinador forma el eje central que poseen las mejillas.

9.2.3.- Lengua

Es un órgano muscular que permite la recepción de los estímulos del gusto.

(8) Anatómicamente está constituida por un esqueleto, varios músculos y

mucosa; a la vez el esqueleto está formado por el hueso hioides, membrana

hioglosa y el septum medio; los músculos que los conforman en número de

17 se distribuyen de acuerdo a la ubicación de su inserción. (18)

La lengua está tapizado por mucosa y presenta un aspecto aterciopelado

debido a la presencia de las papilas linguales. (8)

Existen cuatro sensaciones principales que son receptadas por la lengua.

Sabor dulce y salado: punta.

Ácido: bordes.

Amargo: paladar blando y papilas caliciformes.

En la cavidad bucal también encontramos glándulas salivales menores

8

ubicadas en la submucosa lingual: las glándulas de Blandin y Nuhn ubicadas

cerca de la punta de la lengua y las glándulas de weber hacia la parte

posterior de las papilas caliciformes en relación con la amígdala lingual.

Inervación: se encuentra dada por el nervio glosofaríngeo en el tercio

posterior y el lingual y la cuerda del tímpano en los dos tercios anteriores.

9.2.4.- Piso o suelo de boca

Esta pared esta tapizada por una mucosa delgada de color rosa pálido y

adherida a los elementos contiguos para que la lengua tenga libertad de

movimiento.

Aquí existe un epitelio queratinizado con cuantioso número de fibras elásticas

próxima a la mucosa de revestimiento ubicadas en el pliegue sublingual

encontramos las glándulas sublinguales.

9.2.5.- Paladar duro

Constituye la pared dura de la cavidad bucal y a la vez le permite a la lengua

apoyarse para formar y pasar el bolo alimenticio. Formada por tejido óseo,

consta de un epitelio plano estratificado queratinizado, en su corion de tejido

conectivo denso prevalecen las fibras colágenas, a lo largo del paladar duro

encontramos repliegues de mucosa en sentido horizontal que van de la papila

palatina hacia a fuera.

9.2.6.- Paladar blando

A diferencia del paladar duro presenta un color rojo intenso, este no resiste la

presión ejercida por la lengua para tragar los alimentos, al contrario se

presenta móvil permitiendo el cierre de la nasofaríngeo al deglutir evitando de

esta manera que los alimentos pasen a la nariz.

9.2.7.- Mucosa bucal

Dentro de la boca se presenta húmeda gracias a las glándulas salivales

principales y accesorias esta mucosa se encuentra conformada por dos

capas de tejido de origen diferente la primera capa formada por tejido epitelial

9

originada del ectodermo y la segunda capa de tejido conectivo tiene un origen

ectomesenquimático, conectadas entre sí por la membrana basal.

9.2.7.1.- Estructura de la mucosa bucal

9.2.7.1.1.-Epitelio

El epitelio de la mucosa puede ser variable presentándose pavimentoso a

plano y a la vez queratinizado, paraqueratinizado o no queratinizado.

Epitelio queratinizado plano estratificado

Consta de dos tipos celulares: intrínseca, células nativas del epitelio

representada por los queratinocitos, estas ocupan el 90% del total de la

población celular y las células de tipo intrínseco cuyo proceder no pertenece

al epitelio forman el 9% y están representadas por las células dendríticas,

además tenemos un 1% representado por células transitorias: monocitos,

linfocitos y granulocitos.

Población intrínseca

Queratinocitos: sufren una mitosis y un proceso evolutivo que les permite

pasar de las capas profundas a las superficiales, forman el epitelio bucal

dando lugar a cuatro niveles:

Basal.

Espinoso.

Granuloso.

Corneo.

Germinativo o basal: las células se presentan cubicas o cilíndricas con núcleo

redondeado y citoplasma basófilo. Aquí encontramos melanocitos, células de

Merkel y células de Langerhans.

Espinoso: presenta células en forma de polígono con núcleo redondeado de

tamaño mediano con citoplasma poco basófilo y prevalencia de tono fibrillas

aquí también hallamos células de Merkel y Langerhans además de un gran

número de filas de queratinocitos.

Granuloso: formado por células planas que en número de dos o tres se

10

extienden presentando un núcleo pequeño formado por cromatina densa

dentro del citoplasma se presentan gránulos de queratohialina. En los

epitelios queratinizados la característica principal es la presencia de

organoides, en este estrato encontramos los queratinosomas o cuerpos de

Odland.

Corneo: sus células se presentan planas con citoplasma acidófilo donde no

se evidencia el núcleo; también llamadas corneocitos no exhiben

queratohialina.

La mucosa bucal es renovada de forma cíclica y permanente con una

duración de 10 a 14 días.

Población extrínseca

Melanocitos: sus células presentan citoplasma redondo con núcleo pequeño

además de alargamientos tipo dendríticos, su característica principal es tener

un aparato de Golgi prospero; estas son derivadas del ectodermo de la cresta

neural.

Células de tipo Merkel: estas no presentan alargamientos similares a las

dendritas y se encuentran entre las células de la epidermis.

Células de tipo Langerhans: están en el nivel espinoso presentan gránulos de

Birbeck que son formaciones bastoniformes. Similares a las dendritas por sus

prolongaciones son consideradas circundantes debido a su acrecentada

distribución.

Población transitoria

Constituida por células que rara vez infiltran en el epitelio bucal

Epitelio queratinizado estratificado

Similar al queratinizado en los niveles profundos, en su nivel superficial o

corneo encontramos organelos celulares lisados núcleos picnóticos,

cromatina densa y citoplasma acidófilo.

Epitelio no queratinizado plano estratificado

Su principal diferencia con el queratinizado es que en este no encontramos

capa cornea ni capa granulosa en lugar de estas tenemos:

11

Estrato basal: similar a los otros epitelios.

Estrato intermedio: células de núcleo redondeado con cromatina laxa

rico en glucógeno, podemos reconocer corpúsculos de Barr.

Estrato superficial: presenta células planas nucleadas.

9.2.7.1.2.-Membrana basal

Es una fina capa blanda de células homogéneas que separa el epitelio del

tejido conjuntivo; esta posee dos zonas ña primera es la lámina basal que

consta de células epiteliales y la segunda la lámina reticular formada por

células de tejido conectivo.

Lámina basal: esta está formada a su vez por dos niveles, lamina

lucida y lámina densa que juntas dan la apariencia de una red

ensamblada entre sí. La lámina lucida se presenta clara y podemos

encontrar laminina y entactina mientras que la lámina densa se

presenta compacta con colágeno tipo YB, heparansulfato y

fibronectina.

Lamina reticular: formadas por fibras dentro de un molde de

glucosaminoglicanos. Sus fibras son:

Reticulares: se encuentran a través del epitelio ubicadas

específicamente entre las fibras de anclaje formadas de

reticulina (colágeno III).

De anclaje: ubicadas en la lámina densa se encuentran

formadas por colágeno VII.

La función principal de la fibronectina es fijar y mantener compactas la lámina

basal y la lámina reticular. A su vez la fijación del tejido conectivo y el epitelio

está dada por la membrana basal que cumple también un papel de pantalla

molecular físico y químico que impide el acceso de moléculas de carga

negativa, otra función importante de la membrana basal es en cuanto a la

defensa del organismo ya que sirve de orientador cuando las células migran

al momento de la reepitelización cuando existe una lesión.

12

9.2.7.1.3.- Corion o lámina propia

Confieren un sostén y dan el aporte nutricional al epitelio formada por células,

(principalmente linfocitos, células cebadas y plasmáticas) fibras (colágenas

que evitan rupturas y deformaciones de la mucosa; elásticas que actúan en

momentos de tensión volviendo al tejido en su estado normal; reticulares)

El tejido conectivo del cual está formado presenta colágeno maduro e

inmaduro (determinante en casos de reparación).

Los glucosaminoglucanos que encontramos en la sustancia fundamental

conservan agua y permiten el paso de nutrientes al epitelio.

9.2.7.1.4.- Submucosa

En su interior compuesto por tejido conectivo laxo de observan glándulas

salivales, tejido adiposo, vasos y nervios, permite unir la mucosa a los tejidos.

Dentro de esta estructura hay divisiones de arterias y venas que se infiltran

en la lámina propia y drenan en vasos venosos de este estrato.

Existen factores que determinan el color y apariencia de la mucosa como

son:

Grosor del tejido.

Tinturación melánica.

Queratinización del epitelio.

Clasificación histotopográfica y funcional de la mucosa

Existen tres tipos de acuerdo a su función:

Especializada

Masticatoria

Revestimiento

Especializada: presente en el dorso de la lengua contiene corpúsculos

gustativos intraepiteliales.

Masticatoria: se encuentra en la encía y en el paladar duro hacia su parte

lateral, se presenta fijada al hueso por lo que no permite realizar extensiones

debido a la presión que sufre en el impacto masticatorio.

De revestimiento: protege al epitelio con un corion y submucosa bien definido

13

que permiten adaptarse a los movimientos que realizan los labios, lengua, etc.

La encontramos principalmente en el paladar blando cara ventral de la lengua,

piso de boca, labio inferior y mejillas. (8)

10.- Enfermedades hematológicas con repercusión bucal

10.1.- Alteraciones de leucocitos

10.1.1.-Generalidades

Originados de la medula ósea los leucocitos también provienen de Stem cells,

mientras que los linfocitos se generan en ganglios linfáticos. Los neutrófilos,

eosinófilos, basófilos forman el grupo de los granulocitos; los neutrófilos

constituyen una protección de infecciones bacterianas de mucosa y piel. Los

eosinófilos destruyen bacterias y cuerpos extraños. Los basófilos recorren los

tejidos cumpliendo la función de mastocitos en caso de una reacción alérgica.

La primera línea de inmunidad está dada por los linfocitos que a su vez está

divida en B y T cuyo número normal fluctúa entre cuatro mil y diez mil por

milímetro cúbico.

Existen variaciones de estas células en cuanto a su número, calidad y

modificaciones neoplásicas.

Las modificaciones neoplásicas son entendidas como leucemia; de acuerdo

a la cantidad de leucocitos presentes se puede encontrar leucocitosis debido

a un mayor número de estas células o granulocitopenia, agranulocitosis y

neutropenia cíclica, cuando existe un recuento disminuido; y se conoce como

síndrome de leucocito perezoso, síndrome de Chediak-Higashi a las

variaciones en cuanto a la calidad. (3)

Enfermedades hematológicas

10.1.2.- Eritrocitos

También conocidas como hematíes se encuentran alrededor de cinco a seis

millones en el cuerpo humano su función principal consiste en el transporte

de oxigeno de los pulmones hacia todos los tejidos y su vez toman el CO2 de

los tejidos para que sea espirado por los pulmones. Estas células se

14

presentan bicóncavas anucleadas en forma de moneda con un diámetro de

7.8 nanómetros.

Las alteraciones en cuanto el número de eritrocitos puede ser: anemia

cuando hay un contenido disminuido de estas células o policitemia con el

número se aumenta. (9) (17)

10.1.2.1.- Anemia

Constituye la disminución de hemoglobina de sangre; esto puede producirse

por una disminución en el número de eritrocitos o un déficit en el porcentaje

de hemoglobina; a la vez existen tres factores etiológicos que predisponen

esta condición:

1. Hemorragias

2. Alteraciones genéticas

3. Falta nutricional

Cuando el volumen de los eritrocitos se encuentra disminuido la anemia toma

el nombre de microcítica y cuando mantienen el tamaño normal pero existe

poca hemoglobina la anemia es llamada hipocrómica. La anemia macrocítica

o hipercrónica consiste en la compensación de la medula ósea con células

grandes y rica en hemoglobina cuando disminuye el total del número de

eritrocitos.

10.1.2.1.1.- Anemia ferropénica

Producida por una deficiencia de hierro en la ingesta alimenticia.

Características clínicas

El paciente presenta malestar general, hiperventilación, astenia; su signo

patognomónico consiste en la palidez tisular. Las características que

encontramos en la cavidad bucal son mucositis atrófica, ulceras aftosas,

queilitis angular y la lengua depapilada.

Tratamiento

Modificación dieta alimenticia y suplementos que contengan hierro.

10.1.2.1.2.- Anemia perniciosa

15

Causada por la falta de vitamina B12 que producen una variación en la

maduración de los eritrocitos.

Características clínicas

El paciente presenta astenia y en ocasiones puede causar parestesias del

total de los pacientes que presentan anemia perniciosa la mitad presentan

depapilación de lengua que es conocida como Glositis de Hunter y palidez

general.

Tratamiento

Ampollas de vitamina B12.

10.1.2.1.3.- Anemia de células falciformes

Anomalía en la forma estructural de la molécula de hemoglobina que como

consecuencia produce que la célula eritrocitaria tome la forma de una hoz y

sufra de lisis.

Clínica

El paciente presenta astenia, escleras amarillentas; en ocasiones puede

producirse isquemias.

Tratamiento

Trasplantes de médula ósea o células madre.

10.1.2.2.- Talasemia

Defecto en la molécula de hemoglobina a nivel de las cadenas alfa o beta,

produce hemolisis.

Características clínicas

El paciente presenta astenia, ictericia, trabeculación en la calota y poseen un

pronóstico de vida bajo.

Tratamiento

Transfusiones periódicas. (17)

10.1.2.3.- Eritroblastosis fetal

Presente en la vida intrauterina, ocurre cuando se producen anticuerpos

maternos contra antígenos de eritrocitos fetales, estos al traspasar la

16

placenta producen hemolisis.

Características Clínica

Diagnosticada al momento del parto o cuando la mujer cursa las 28 o 30

semanas de gestación. El recién nacido presenta cianosis e ictericia.

A nivel de la cavidad bucal los pigmentos bilirrubínicos pueden ser

depositados en dientes temporales. (9) (17)

Tratamiento

Transfusiones sanguíneas para el cambio de Rh positivo a Rh negativo. Debe

realizarse a la mayor brevedad posible sino podría causar retraso mental o la

muerte. (9) (17)

10.1.3.- Leucocitos

Conocidos como células blancas y formadas en la medula ósea constituyen

las unidades móviles de la defensa del organismo. En circunstancias

normales se presentan entre seis mil o a nueve mil por milímetro cubico,

existen seis tipos; los neutrófilos ocupan el grupo más cuantioso seguido por

los linfocitos; los eosinófilos, monocitos, basófilos y en ocasiones células

plasmáticas ocupan el grupo más limitado.

Las variaciones en cuanto al número pueden ser leucocitosis cuando hay un

aumento y leucopenia cuando existe una disminución. (17)

10.1.3.1.- Granulocitosis

Notoria en casos de infección, alergia o enfermedades inflamatorias etc.,

consiste en un aumento de leucocitos. (3)

10.1.3.2.- Leucopenia

Las alteraciones leucopénicas más frecuentes son la agranulocitosis o

neutropenia, se deben a una disminución de la capacidad de producir

neutrófilos.

10.1.3.3.- Agranulocitosis

Supresión en la formación de granulocitos principalmente neutrófilos.

17

Puede clasificarse en leve, moderada y grave de acuerdo a los niveles de

neutrófilos que presente por milímetro cúbico:

Normalidad: 3000 a 6000 neutrófilos por milímetro cúbico.

Leve: 1000 a 2000 neutrófilos por milímetro cúbico.

Moderada: 500 a 1000 neutrófilos por milímetro cúbico.

Grave: menor de 500 neutrófilos por milímetro cúbico. (3)

Características clínicas

Ya que estas células constituyen la primera línea de protección en

infecciones por bacterias cuando existe disminución, puede haber muerte por

sepsis. El paciente presenta fiebre, faringitis y adenopatías. A nivel de la

cavidad bucal pueden producirse ulceras dolorosas que crecen y pueden

extenderse hasta hueso produciendo secuestros óseas y osteomielitis. (3)

(17)

Tratamiento

Puede realizarse un trasplante de la medula ósea de no ser posible se dará

terapia antibiótica y transfusiones leucocitarias. (17)

10.1.3.4.- Neutropenia cíclica

La enfermedad de origen desconocido produce disminución de neutrófilos

circundantes.

Esta consta de ciclos en que los neutrófilos bajan a 500 por milímetro cúbico

que duran de dos a cinco días entre dos o cuatro semanas. (3)

Características clínicas

El paciente presenta fiebre, predisposición a las infecciones como ulceras

que se presentan profundas y dolorosas, estomatitis, enfermedad periodontal

y en ocasiones perdida de hueso alveolar acompañada de movilidad dentaria.

(3)

Tratamiento

Antibiótico terapia acompañada de corticoides

10.1.3.5.- Enfermedad granulomatoso crónica infantil

18

De tipo hereditario altera la función de neutrófilos y monocitos haciendo al

paciente susceptible a infecciones.

Características clínicas

El paciente presenta linfadenitis supurativa, hepatoesplenomegalia, abscesos,

neumonía y osteomielitis. Dentro de la cavidad oral encontramos candidiasis,

heridas seudomembranosas de coloración rojiza especialmente en lengua,

paladar y mucosa.

Tratamiento

Antibiótico terapia combinada, previniendo o limitando las infecciones

oportunistas ya que podrían causar la muerte del paciente.

10.1.3.6.- Leucocitosis

Aumento del número de leucocitos, generalmente durante un proceso

infeccioso su número supera los 10.000.

Leucocitosis asociado a bacterias

Se da debido a una infección de bacterias piógenas.

Características clínicas

El paciente presenta astenia, fiebre y características de infecciones

bacterianas.

Tratamiento

Luego del cultivo y antibiograma se seleccionará el antibiótico adecuado, así,

se compromete tejidos blandos se procederá a la incisión y drenaje; lo que no

será posible en procesos difusos como la celulitis.

10.1.3.6.1.- Leucocitosis asociada a virus

Aumento de linfocitos y monocitos en caso de infecciones víricas debido a

que los neutrófilos no cumplen un papel preponderante se produce un

aumento de linfocitos. En cavidad oral debido a Coxsackie virus se presentan

vesículas que posteriormente se ulceran.

10.1.3.7.- Mononucleosis infecciosa

Causada por Epstein-Barr virus afecta a los linfocitos B.

19

Características clínicas

Transmitida por núcleo de gotas evaporadas conocida como "la enfermedad

del beso". Tarda 7 días en encubar y 10 días en presentar síntomas sus

características principales son fiebre, astenia, y adenopatías principalmente

cervicales, inguinales y axilares.

Tratamiento

No existe cura pero se realizan tratamientos paliativos como reposo y

analgésicos. (17)

11.- Sistema Linfático

Principalmente constituido por la linfa, vasos linfáticos y la medula que

engloba las células madre de las que surgen los linfocitos. Sus funciones

principales son:

Transporte de lípidos

Drenaje de líquidos

Respuesta inmunitaria

11.1.- Ganglios Linfáticos

Se encuentran dentro de los vasos linfáticos, aproximadamente 600

formaciones cumulares, agrupadas principalmente en glándulas mamarias,

zona axilar, abdominal e inguinal.

Dentro de cabeza y cuello los principales grupos ganglionares son:

Cervicales profundos

Ganglios que drenan tejidos superficiales de cabeza

Ganglios que drenan tejidos superficiales de cuello

Ganglios que drenan tejidos profundos de cuello. (1) (13)

Dentro del ganglio se forman compartimientos dados por las trabéculas que

son extensiones de tejido conectivo que penetran el ganglio y forman una

guía para el paso de los vasos sanguíneos. (19)

En cierta porción el ganglio presenta una escotadura llamada hilio por donde

ingresan y emergen los vasos del ganglio. (11)

20

El parénquima que presentan los ganglios se dividen en:

Corteza externa: con folículos de linfocitos B

Medula interna: con linfocitos B y células plasmáticas

Por los ganglios linfáticos atraviesa la linfa unidireccionalmente; es decir

ingresa por los vasos aferentes hacia la parte convexa del ganglio donde es

filtrada, llega a los senos donde encontramos macrófagos linfocitos y fibras

reticulares ratificadas para luego drenar por los vasos eferentes que se

encuentran al otro extremo del ganglio. (19) (12)

11.2.- Amígdala

Formada por tres grupos palatinas, lingual y faríngeo están presenten entre la

cavidad bucal, nasal y faríngeo.

Amígdalas palatinas: en par se ubican en el tejido conectivo de la

mucosa, contienen las criptas amigdalinas.

Amígdala lingual: se encuentra en la base de la lengua, contiene

criptas con gran número de linfocitos.

Amígdala faríngea: se encuentra en la pared posterior media de la

nasofaringe, impregnado ampliamente con linfocitos. (11) (12)

12.- Neoplasias

Según Rupert Willis

"Una neoplasia es una masa normal de tejido, cuyo crecimiento excede y

esta descoordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma

forma excesiva después de cesar de los estímulos que desencadenaron el

cambio". (Willis, 1953, p260)

El término refiere a un crecimiento nuevo mientras que sus orígenes la

palabra tumor se designó a la tumefacción a causa de inflamación. (15)

Generalidades de neoplasia

Producen aumento de leucocitos, leucocitosis, llamadas leucemia. Oteas

neoplasias tumorales a nivel ganglionar se conocen como linfomas que

frecuentemente afectan a las células B siendo posible también la afectación

21

de células T. (4)

12.1.- Tumores

El termino tumor con el tiempo se ha utilizado como sinónimo de neoplasia,

pero hay que diferenciarlos de otros crecimientos (hiperplasia, hipertrofia,

hamartoma, teratoma, inflamación, etc.). Un tumor o neoplasia es

considerado benigno en primer lugar cuando se mantiene localizado es decir

no irrumpe áreas vecinas y por esta razón puede ser extirpado sin causar la

muerte del paciente; existen excepciones en los que tumores benignos

causan formaciones no localizadas llegando a crear un cuadro grave.

Los tumores malignos también son denominados canceres su vocablo latino

proviene de cangrejo ya que tiene aprensarse y aprovecharse de cualquier

región. El término maligno implica la capacidad de diseminarse a estructuras

vecinas causando daño, y a estructuras lejanas tomando el nombre de

metástasis, que generalmente causa la muerte.

Cabe recalcar que no todos los tumores malignos representan muerte

generalmente un diagnóstico temprano puede ser un inicio de cura.

Tanto los tumores malignos como benignos poseen dos estructuras:

Estroma: confiere el medio de nutrición y un armazón para la

formación de células alteradas ya que está formado por vasos

sanguíneos, tejido conjuntivo, linfocitos y macrófagos. En caso en no

existir la irrigación adecuada no permitirá el crecimiento y división de

células tumorales.

Células: las células que constituyen la neoplasia forman el parénquima

tumoral.

División de los tumores de acuerdo a sus características:

Tumores benignos: se les confiere el sufijo "oma" de la célula de la

cual se origina. Ej.: al tumor de tejido fibroso se le denomina fibroma.

Tumores malignos: Ej.: sarcoma proveniente de células

mesenquimatosas. (15)

22

Tumores

Benignos Malignos

En mucosa bucal no son muy

frecuentes (aproximadamente el 5%)

Bastante comunes en mucosa bucal

Se presentan con frecuencia en la

edad media de la vida

Se presenta a cualquier edad, sin

predilección

Estructuralmente parecido al tejido de

origen

Estructuralmente presenta atipias

Crecimiento lento, expansivo,

encapsulado, con bajo índice mitótico

Crecimiento rápido, infiltrativo y

elevado índice mitótico

Crecimiento de manera ordenada y

no se propaga a otros tejidos

Crecimiento de manera desordenada;

se propaga a otros tejidos de otros

órganos como metástasis

No compromete la vida del individuo Casi siempre comprometen la vida

del individuo

(8)

Existen otro tipo de tumores denominados mixtos ya que las células que

contiene tienen una diferenciación del clon neoplásico.

Los términos generales que sugieren la división entre un tumor maligno y

benigno son

Diferenciación y anaplasia

Velocidad de crecimiento

Invasión

Metástasis

La diferenciación consiste en el parecido estructural y funcional entre las

células dañadas y las normales cuando no existe un grado de homogeneidad

hablamos de anaplasia. (13)

23

Para determinar la velocidad a la cual crece un tumor debemos considerar

tres factores:

Tiempo que las células tardan en duplicarse

Número de células en el fondo común

Periodo de duración de las células

Una de las características de los tumores malignos es la capacidad de

metatizar la cual se puede dar por tres vías:

Siembra directa: particularidad de los carcinomas.

Vía linfática: vía representativa de carcinomas y sarcomas.

Vía hematógena: típica de sarcomas. (13)

Clasificación de tumores de acuerdo a su tejido de origen

TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO

Compuesto de un tipo de célula parenquimatosa

Tumores de origen parenquimatoso

Tejido conjuntivo y

derivados

Fibroma, lipoma,

condroma, osteoma

Fibrosarcoma,

liposarcoma,

condrosarcoma,

osteosarcoma

Endoteliales y tejidos relacionados

Vasos sanguíneos Hemangioma Angiosarcoma

Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma

Membrana sinovial Sarcoma sinovial

Membrana mesotelial Mesotelioma

Cubiertas encefálicas Meningioma Meningioma invasivo

Células sanguíneas y células relacionadas

Células

hematopoyéticas

Leucemias

Tejido linfoide Linfomas

Músculo

24

Liso Leiomioma Leiomiosarcoma

Estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma

Tumores de origen epitelial

Escamoso estratificado Papiloma de células

escamosas

Carcinoma epidermoide

Células basales de la

piel o anexos

Carcinoma basocelular

Recubrimiento

endotelial de glándulas

o conductos

Adenoma, papiloma,

cistoadenoma

Adenocarcinoma,

carcinomas papilares,

cistoadenocarcinoma

Vías respiratorias Adenoma bronquial Carcinoma broncógeno

Epitelio renal adenoma tubular renal Carcinoma de células

renales

Células hepáticas Adenoma de células

hepáticas

Carcinoma

hepatocelular

Epitelio del aparato

urinario

Papiloma de células

transicionales

Carcinoma de células

transicionales

Epitelio placentario Mola hidatídica Coriocarcinoma

Epitelio testicular Seminoma, carcinoma

embrionario

Tumores de los

melanocitos

Nevos Melanoma maligno

Más de un tipo de célula neoplásica tumores mixtos deriva de una capa

germinal

Glándulas salivales Adenoma pleomorfo Tumor mixto maligno de

origen en la glándula

salival

Primordio renal Tumor de Willms

Más de un tipo de célula neoplásica derivada de más de una capa germinal

25

Células totipotenciales

en las gónadas o en

restos embrionarios

Teratoma maduro,

quiste dermoide

Teratoma inmaduro,

teratocarcinoma

(15)

12.2.- Leucemia

“Enfermedad caracterizada por proliferación neoplásica, idiopática e

irreversible de los tejidos leucopoyéticos medulares y extramedulares, en los

que se encuentra gran cantidad de leucocitos atípicos, con distinto grado de

maduración o indiferenciados.” (Galli, Miroli y Ferrero. 1995. p.641). (6)

Se llama leucemia al aumento de leucocitos anormales producidos por una

célula mielógena o linfógena cancerosas. (9)

Clasificación

De acuerdo a la célula leucocitaria del cual proviene: leucemias linfocíticas y

leucemias mieloides. (4) (9)

Las leucemias linfocíticas se producen a partir de células linfoides

cancerosas; inician a partir del tejido linfático extendiéndose por todo el

cuerpo. La leucemia mieloide se originan de células mielógenas cancerosas

afectando ganglios, vaso e hígado. (9)

Otra clasificación que do depende del origen es de acuerdo al progreso que

sufre clasificándose en agudas y crónicas.

Agudas generalmente afectan a niños y son fatales.

Crónicas frecuentemente afectan a adultos y altamente mortífero. (4)

Etiología de las leucemias

Podemos destacar la presencia del retrovirus HTLV-I y del Epstein-Barr virus.

HTLV-I: causante de leucemias y linfomas cutáneos principalmente afectan

las células T tipo CD4.

Epstein-Barr virus: causante del linfoma de Burkitt y del síndrome

linfoproliferativo postrasplante. (3)

Características clínicas

26

El paciente presenta astenia, malestar general crónico, petequias, anemia,

fiebre e infecciones de vías respiratorias altas o vías urinarias. (4)

En la cavidad oral las leucemias de tipo agudo debido a la supresión medular

pueden presentar hemorragias gingivales, hiperplasias gingivales,

ulceraciones, candidiasis, equimosis además de epistaxis y melenas. (3)

Histopatología

Un estudio de biopsia revelará un infiltrado leucémico, el diagnóstico

diferencial se realizará con hiperplasia gingival al encontrar células blásticas

mononucleares. (4)

Tratamiento

El trasplante de medula ósea es una opción en los casos de leucemias

refractarias que tienen la característica de ser intratables en las demás

leucemias se utilizara pautas multifarmacológicas, la hipertrofia gingival

desaparecerá cuando el paciente responda positivamente al tratamiento de

quimioterapia. (4)

12.3.- Neutropenia crónica idiopática

Caracterizada por presentar un número menos de neutrófilos en la medula

ósea, los pacientes suelen presentarse asintomáticos.

Características clínicas

Pueden presentar desde una gingivitis o periodontitis hasta una hiperplasia

gingival con movilidad y perdida de hueso acompañadas de ulceraciones e

infecciones recidivantes.

12.4.- Síndrome del linfocito perezoso

Se presenta un número normal de neutrófilos en la médula ósea, que se

encuentran en estado maduro pero tienen una incapacidad para migrar hacia

la sangre.

Síndrome de Chediak-Higashi

Disminución de la capacidad bactericida por una anomalía en los gránulos, a

nivel de cavidad oral siempre se presenta acompañado de periodontitis,

27

además puede existir pérdida ósea con movilidad dental, bolsas

periodontales y hemorragia gingival.

12.5.- Linfomas

Según Bascones

"Son proliferaciones malignos ocasionados por proliferación monoclonal de

células de tejido linfoide, sus precursoras o derivados" Bascones,2004,pag

595.

Se clasifican en linfomas de Hodgkin y linfomas no Hodgkin.

12.5.1.- Linfomas de Hodgkin

Considerada una neoplasia maligna su célula precursora no es bien

identificada. Se caracteriza por la presencia de células de Reed-Sternberg.

Esta célula se presenta con dos o varios núcleos redondos grandes y

centrales. (4)

En este enfermedad del sistema linfático se involucran varios virus como el

Epstein-Barr virus y Herpes virus.

Las características clínicas son principalmente el aumento del tamaño de los

ganglios.

Su estadiaje por medio de la anatomía es del I al IV. (3)

Clasificación según Ann Arbor

Estadio I: afectación a un solo grupo ganglionar linfático, es decir un

área anatómica determinada.

Estadio II: se encuentran afectados dos o más grupos ganglionares del

mismo lado del diafragma, es decir, dos o más áreas anatómicas.

Estadio III: afecta varias regiones adenopáticas tanto en la parte

superior e inferior del diafragma.

Estadio IV: diseminación de células malignas extra linfática a cualquier

órgano cercano al ganglio enfermo. (3) (4) (5)

Características clínicas:

Más frecuente en hombres tiene predisposición por la tercera década de vida.

28

Se da frecuentemente en los ganglios de la cadena cervical afectando en

primera instancia a un solo ganglio.

El paciente suele sufrir cuadros de fiebre y sudoración nocturna, prurito. El

paciente se torna también mas susceptible a infecciones por virus y hongos

(4)(3)

Histopatología

Según la clasificación de Rye existen 4 tipos histopatológicamente diferentes:

Predominio linfocitico

Celularidad mixta

Depleción linfocítica

Esclerosis nodular (3)

Cuando los ganglios linfáticos se encuentran agrandados se produce una

compresión tos seca, dificultad al tragar además de penetración a hueso,

hígado, medula, etc. (3)

Tratamiento

Depende de cada tipo de linfoma hodgkiniano; se usan fármacos

quimioterápicos y radioterapia.

12.5.2.- Linfoma no hodgkiniano

Considerado una neoplasia maligna es un grupo heterogéneo que a

diferencia de los linfomas hodgkinianos no presenta células de

Reed-Sternberg. Caracterizado por la acumulación difusa de linfocitos o

linfoblastos. (3) (4)

Existen variadas clasificaciones que las clasifican según su grado de

malignidad. (3)

Los estadios de la enfermedad están dados de igual manera que en linfoma

de Hodgkin pero estos presentan un pronóstico mucho más desfavorable.

La mayor parte de los linfomas no hodgkinianos afectan a las células B pero

también existen linfomas a partir de células T, como la micosis fungoide que

es una formación cutánea extraganglionar. En raras ocasiones hay afectación

29

de tejido linfático y piel esto es conocido como síndrome de Sezary. (4)

Características clínicas

Con predilección por el sexo masculino los linfomas no hodgkin se

desarrollan principalmente en los ganglios linfáticos y en zona extra

ganglionares especialmente en cavidad oral. En este tipo de linfoma también

se incrementa posibilidad de presentarse mientras aumenta la edad de vida

del paciente. El primer signo que presenta es un agrandamiento de un

ganglio persistentemente acompañado de fiebre y sudoración nocturna.

El primer síntoma que alerta el desarrollo de la enfermedad es el aumento de

tamaño de un ganglio linfático que dura aproximadamente 1 mes sin

presentar disminución. Los ganglios más afectados suelen ser los d la

cadena cervical, inguinal y axilar, también pueden verse alteraciones en

órganos como bazo e hígado dependiendo del estadio que se encuentre la

enfermedad.

Cuando el linfoma no Hodgkin se encuentra avanzado se extiende hasta

áreas extraganglionares que dentro de la cavidad oral pueden ser mandíbula,

maxilar o tejidos blandos.

Cuando se presenta linfoma ósea primario el paciente puede presentar dolor

parestesias o aumento del tamaño del hueso, existiendo una

radiotransparencia con bordes mal definidos y reabsorción radicular en los

dientes aledaños. Cuando se presenta en tejidos blandos presenta mayor

tamaño o tumefacción, es característico de la mucosa oral, encía o paladar,

puede estar acompañado de movilidad dentaria.

La etiología de esta neoplasia maligna es desconocida sin embargo existe

cierta predisposición con sistemas inmunitarios debilitados como pacientes

que presentan VIH o pacientes que han recibido trasplante de órganos.

Los pacientes que presentan VIH son susceptibles a infecciones, de las

cuales más frecuentes por virus son: sarcoma de Kaposi y en segundo lugar

los linfomas malignos. (14)

Existe un tipo de linfoma no Hodgkin que se forma a nivel facial llamado

30

reticulosis maligna o polimorfa, teniendo predilección por estructuras

mediales generalmente el tabique nasal, puede producir osteólisis con

incursión etmoidal y filtración hacia el piso de fosas nasales y paladar blando

en ocasiones llegando a perforar el paladar; formando una tumoración

necrótica que irrumpe la cavidad. (4)

Histopatología

Existen varios tipos de linfoma no Hodgkin en la mayor parte el recuento

leucocitario se encuentra normal sin embargo en el linfoma linfocitico difuso

puede verse leucemia linfocítica crónica es decir un aumento de leucocitos

con células blásticas.

La estructura del ganglio se encuentra destruida e invadida por células

malignas, aumentado de tamaño y con alteraciones en su patrón de

crecimiento:

Crecimiento difuso: células desordenas de tipo linfoide.

Nodular: células agrupadas en forma de cúmulos

El pronóstico es más favorable en los linfomas que presentan patrón de

crecimiento nodular.

De acuerdo a las características de la célula precursora; los tumores

anaplásicos que son los más primitivos presentan un alto grado de

malignidad mientras que los tumores en los que sus células se asemejan a

linfocitos maduros y son diferenciados presentan un bajo grado de

malignidad.

D i s t r i b u c i ó n d e L i n f o m a n o H o d g k i n s e g ú n K i e l

31

Las clasificaciones acerca de linfoma no Hodgkin son variadas; las más

aceptadas son las de Estados Unidos y la de KIEL las cuales concuerdan en

la similitud poblacional y la región celular dentro del ganglio. Así encontramos

que en los linfomas de células grandes tenemos centrofoliculares o

linfoblastos; las células medianas presentan inmunoblastos o linfoblastos y

las células diferenciadas pequeñas contienen elementos parecidos a

linfocitos maduros.

(4)

En una biopsia realizada a un fragmento cutáneo con mucosis fungoide

podemos encontrar tejido subcutáneo infiltrado por linfocitos pequeños y

células linfoides transmigradas al epitelio, esta característica es conocida

como microabscesos de Pautrier en las que de la mucosa oral permanece

intacta.

El diagnostico se realiza utilizando marcadores de células T y al encontrar un

anticuerpo monoclonal.

Policlonalidad: células linfoides capaces de simplificar cadenas ligeras y

pesadas de inmunoglobulina.

Monoclonalidad: células linfoides capaces de utilizar un solo tipo de cadena

de inmunoglobulina.

La diferenciación de clonalidad que se realiza determina el grado de

malignidad, así, un resultado monoclonal supone malignidad y un resultado

policlonal puede resumirse como un infiltrado celular inflamatorio. (4)

B a j o G r a d o A l t o G r a d o

L M : L i n f o c í t i c o ( c o n * L L C ) L M : C e n t r o b l á s t i c o

L M : C e n t r o c í t i c o L M : L i n f o b l á s t i c o

B u r k i t t

C e r e b r i f o r m e

LM: Centroblástico-centrocítico (tipos folicular y difuso) L M : I n m u n i b l á s t i c o

LM: Linfoplasmacitoide (inmunocítico)

32

Tratamiento

Depende del estadio y el tipo histopatológico de la enfermedad. Requiere

tratamiento quimioterápicos como la ciclofosfamida, adriamicina, vincristina,

fludarabina, prednisona y tratamiento radioterápico. (3) (4)

Otra opción de tratamiento es el trasplante de medula ósea y el uso de

anticuerpos monoclonales (antiCD20). (3)

12.5.3.- Linfoma de Burkitt

Representa un tipo indiferenciado de linfoma no Hodgkin de afectación letal

ya que este produce un aumento exagerado de maxilares y tumores linfoides

abdominales en niños. Se destaca en el ámbito odontológico ya que se lo

asocia al Epstein Barr virus en más del 90%; su pronóstico es desfavorable,

fatal en poco tiempo ya que presenta crecimiento acelerado. (3)

Su afectación extralinfoide se da hacia maxilares y viseras por la

translocación de un fragmento del cromosoma 8 al 2, 14 y 22. (4)

Características clínicas

Presenta tres subtipos:

Endémico clásico: característico en zonas africanas.

No endémico: frecuente en Europa, Estados Unidos y Asia.

Asociada al SIDA: se presenta con tumoraciones firmes, indoloras en

maxilar y mandíbula recubiertas por mucosa hemorrágica y ulcerada;

generalmente no produce trastornos sensoriales.

Radiográficamente se observa grandes masas sólidas, reabsorción ósea y

osificación en región molar y premolar.

Generalmente se presentan solos, pero de presentarse en grupo incluye

desplazamiento dentario y reabsorción de raíces afectando a uno o más

cuadrantes de la boca.

El número de linfocitos CD4 se muestra inferior a 200. (4)

En cavidad oral se forman masas nodulares ulceradas de gran tamaño,

movilidad dental y reabsorción ósea.

33

El diagnostico en una biopsia revelara un cuadro de patrón de "cielo

estrellado" que significa revela una proliferación linfomatosa maligna e

indiferenciada. (3)

Histopatología

El cuadro básico presenta un linfoblasto intermedio redondeado; en la forma

Africana encontramos lagunas con macrófagos y detritus. Las células

afectadas presentan núcleos redondos grandes rodeados de citoplasma,

núcleoplasma punteado y de uno a cuatro nucléolos con mitosis intensa. (4)

Tratamiento

Se utiliza tratamiento quimioterápico utilizando vincristina, ciclofosfamida,

metotrexato y tratamiento radioterápico, suelen producirse recidivas y el

pronóstico de vida de 5 años es en menos del 30% de pacientes. (3) (4)

34

CAPITULO III

13.- Resultados y análisis

Tabla 1.- tipos de neoplasias malignas en el total de casos de

cabeza y cuello

total de casos de cabeza y cuello

tipos

Carcinoma 461

Rabdomiosarcoma 6

Fibromixosarcoma 2

Mioepitelioma 1

Tumor 2

Adenocarcinoma 41

Sarcoma 3

Angiosarcoma 2

Linfoma 116

Melanoma 32

Neoplasia 6

Meningioma 1

Neuroblastoma 7

Estesioneuroblastoma 2

Cordoma 1

35

Tabla 2.- sexo en el total de neoplasias malignas de cabeza y cuello

total de casos de cabeza y

cuello

Sexo

Masculino 315

Femenino 368

36

Tabla 3.- tipos de Linfomas en el total de casos de cabeza y cuello

tipo de linfomas

Linfoma de

Hodgkin 18

Linfoma no

Hodgkin 95

Linfoma de Burkitt 3

37

Tabla 4.- edad en casos de linfoma no Hodgkin

linfoma no Hodgkin

edad

0-10 años 2

11-20 años 4

21-30 años 10

31-40 años 8

41-50 años 5

51-60 años 17

61-70 años 17

71-80 años 21

81-90 años 13

91- 100años 1

38

Tabla 5.- ocupación en casos de linfoma no hodgkin

Linfoma no Hodgkin

Ocupación

QD 37

Jubilado 5

Zapatero 2

Militar 1

Ingeniero 1

Ninguno 15

Religioso 1

Estilista 1

Guardia 1

Agricultor 1

Obrero 14

Contador 1

Comerciante 3

Cocinero 1

Estudiante 5

Secretaria 1

Sastre 1

Abogado 1

Arquitecto 1

Mecánico 1

Profesor 1

Chofer 2

Infante 1

39

40

Tabla 6.- sexo en casos de linfoma no Hodgkin

Linfoma no Hodgkin

sexo

Masculino 47

Femenino 51

41

Tabla 7.- ubicación dentro de cavidad oral en casos de linfoma no

Hodgkin

Linfoma no Hodgkin

Ubicación

Amígdala, (excluye amígdala lingual y amígdala de la faringe) 48

Fosa nasal 9

Cavidad nasal (excluye nariz) 10

Base de la lengua 2

Seno maxilar 7

Paladar duro 3

Glándula submaxilar 1

Cavidad oral 1

Glándula parótida 3

Nasofaringe 3

Mucosa de la mejilla 1

Encía 1

Paladar blando (excluye superficie nasofaríngea) 7

Paladar 2

42

Tabla 8.- sexo en casos de linfoma no Hodgkin en cavidad oral

LNH en cavidad Oral

Sexo

Masculino 27

Femenino 42

43

Tabla 9.- edad en casos de linfoma no Hodgkin en cavidad oral

LNH en cavidad Oral

Edad

0 - 10 años 1

11 - 20 años 3

21 - 30 años 6

31 - 40 años 4

41 - 50 años 4

51 - 60 años 10

61 - 70 años 12

71 - 80 años 16

81 - 90 años 12

91 - 100 años 1

44

Tabla 10.- Ocupación en casos de linfoma no Hodgkin en cavidad oral

LNH en Cavidad Oral

Ocupación

Q. Domésticos 31

Jubilado 3

Zapatero 2

Ingeniero 1

Religioso 1

Ninguno 11

Estilista 1

Obrero 11

Comerciante 1

Estudiante 3

Sastre 1

Abogado 1

Arquitecto 1

Mecánico 1

45

Análisis

En el Hospital de SOLCA Quito en el periodo 2000-2012 se han reportado

683 casos de neoplasias malignas 315 en sexo masculino y 368 en sexo

femenino de los cuales 116 representan al grupo de los linfomas que son el

segundo más común después los carcinomas. Dentro del grupo de los

linfomas encontramos 18 de tipo Hodgkiniano; 95 casos de pacientes con

linfoma que pertenecen al tipo no hodgkin y 3 con linfoma de Burkitt.

En el Linfoma no Hodgkin las edades varían teniendo cierta predisposición

por pacientes de edades avanzadas a partir de los 50 años; en cuanto a la

ocupación no se representa ningún dato considerable; el sexo de los

pacientes es similar presentándose 51 casos de pacientes femeninos y 47

masculinos.

Del total de casos de Linfoma no Hodgkin en cabeza y cuello la ubicación

más frecuente es la amígdala con 48casos la cavidad nasal con 10 casos y la

fosa nasal con 9.

Dentro de cavidad oral los linfomas no hodgkin se presentan 42 en sexo

femenino y 27 en sexo masculino, al igual que en los linfomas en general

presenta mayor incidencia en pacientes de avanzada edad y no presenta

variación de acuerdo a la ocupación del paciente.

46

CAPITULO IV

Conclusiones

Existe un alto porcentaje de Linfoma no Hodgkin en cavidad oral del

total de neoplasias malignas de cabeza cuello y en general.

Dentro de las neoplasias malignas más comunes de cabeza y cuello

observados en el Hospital de SOLCA núcleo de Quito se establece

que después del carcinoma son los linfomas las neoplasias malignas

más frecuentes.

Los conocimientos en cuanto a cáncer son esenciales para el

diagnóstico y la distinción entre neoplasias benignas y malignas.

Aunque en ocasiones el Linfoma no Hodgkin se presenta asintomático

puede producir tumefacciones eritematosas o masas blandas cuyo

diagnóstico temprano podría significar la cura para estas neoplasias.

47

Recomendaciones

Todos los Profesionales Odontólogos deben tener el concepto real de

que existe cáncer en boca porque muchos aseguran no haberlo visto.

Tomar en consideración de que el cáncer bucal compromete la vida

del paciente, por lo tanto es responsabilidad del Odontólogo el

diagnóstico precoz.

Realizar un examen minucioso y remitir oportunamente para evitar el

agravamiento de la enfermedad

48

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