UNIDAD IV: Cardiología

Capítulo 36:

ADAPTACONES CARDIOVASCULARES AL

EJERCICIO Nelio Bazán y Martín Colacilli

El entrenamiento induce una serie de adaptaciones fisiológicas, morfológicas y funcionales

sobre el sistema cardiovascular, que pueden variar según la influencia de varios factores

tanto constitucionales (superficie corporal, sexo, edad, y factores genéticos) como externos

(intensidad, duración, y tipo de ejercicio).

Es el entrenamiento de resistencia, el que induce unas adaptaciones morfológicas y

funcionales más relevantes sobre el corazón y el sistema circulatorio. Aumentando la

capacidad de transporte de O2 mediante adaptaciones centrales y periféricas. Se discuten en

este capítulo las características principales de estas adaptaciones.

Corazón de atleta.

Bradicardia sinusal.

Electrocardiograma del atleta.

Aumento del volumen de las cavidades cardíacas.

Aumento del volumen sistólico.

Aumento en la densidad capilar y dilatación.

Adaptación Vascular. Aumento del volumen plasmático.

Presión arterial.

Retorno venoso.

CORAZON DE ATLETA El entrenamiento es una situación de stress para el organismo a la cual debe adaptarse para

ser más funcional. De acuerdo al tipo de entrenamiento, intensidad y duración, se irán

produciendo adaptaciones. En el sistema cardiovascular, estas adaptaciones irán

encaminadas a aumentar la capacidad de transportar O2 a los músculos activos, tanto a

través de un aumento del gasto cardíaco (adaptación central), como de la capacidad del

sistema circulatorio y muscular para ser más eficientes (adaptación periférica).

A fin del siglo XIX se publicaron los primeros informes sobre las diferencias encontradas

entre sujetos sedentarios y quienes realizaban actividad física frecuente, mostrando, a través

de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en

forma rutinaria era mayor. La primera investigación sobre el tamaño del corazón en los

atletas fue realizada en 1899 por el médico sueco Henschen. Investigó a los esquiadores

durante los primeros Juegos Olímpicos de la era moderna en Grecia (1896) y descubrió que

estos atletas tenían agrandamiento del corazón. La introducción de la radiología permitió

observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y redefinir la relación entre el

tamaño y el desempeño. Posteriormente, a partir de la década del '70, la ecocardiografía

monodimensonal permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores

parietales, relacionando la masa cardiaca con el tamaño corporal del deportista. Se buscaba

diferenciar entre aquellos corazones normales de individuos deportistas y los que por

alguna patología tuviesen una cardiomegalia. La introducción posterior de la

ecocardiografía bidimensional y la resonancia magnética demostró un agrandamiento de

todas las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, con el propósito de aumentar el

volumen sistólico eyectivo. El ventrículo izquierdo muestra un aumento de las cavidades,

del espesor de la pared y de la masa miocárdica.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se

practica. En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con

importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aeróbico y se incrementa la

carga volumétrica, hay un mayor volumen diastólico, aumento en el número de miofibrillas

y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del

tabique interventricular y de su pared libre.

El ejercicio isométrico produce un aumento de la poscarga, que incrementa el espesor de la

pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, como consecuencia del

aumento de presión intraventricular.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los

deportistas, también revelaron características diferentes entre deportistas de distintas

especialidades. Así se pudo establecer que los ciclistas poseen mayor grosor de pared

ventricular con relación a corredores de resistencia, que tienen aumentado el volumen, y

que los levantadores de pesas presentan aumento del espesor de tabique y la pared

ventricular. El fondista moviliza un alto volumen de sangre a baja resistencia por lo que el

ventrículo izquierdo tiende a asumir una forma más esferoidal, en el atleta isométrico el

tiende a asumir una forma más cónica y alargada.

Figura 36.1: Relación entre las respuestas del GC y el VO2 durante un ejercicio

dinámico de intensidad creciente.

Bradicardia sinusal

El entrenamiento de resistencia induce las adaptaciones morfológicas y funcionales

cardiovasculares más relevantes, lo que le confiere un papel de gran trascendencia en el

ámbito deportivo y también en la prevención, tratamiento y rehabilitación de la enfermedad

cardiovascular. Hacia fines de la década del '60 fue definido el síndrome del corazón de

atleta como un cuadro caracterizado por: bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción

aurículo-ventricular, hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la repolarización y

aumento de la silueta cardiaca en la radiografía de tórax.

La bradicardia sinusal en reposo es el signo que con mayor frecuencia se hace presente

aunque durante el ejercicio existe un aumento de la FC, que depende de las características

del ejercicio y el entorno. La aceleración cardíaca comienza al iniciar el ejercicio, e incluso

antes por influencia de la corteza cerebral sobre el centro de la FC ubicada en el bulbo

raquídeo, y luego de unos pocos segundos, continúa con una elevación más gradual hasta el

máximo nivel que puede aparecer al cabo de 4 a 5 min. El impulso que excita al corazón se

origina en el nodo sinoauricular independientemente del sistema nervioso, pero este último

desempeña un papel importante en la regulación de su actividad ya que el nervio vago

disminuye la FC y la inervación simpática la aumenta. En reposo existe influencia

constante del tono vagal, impulsos que se originan en el centro cardioinhibidor del bulbo

raquídeo que disminuye la FC. Durante el ejercicio el aumento de la FC es causado por una

disminución de la acción inhibidora del vago y la estimulación simpática adquiere

importancia. Otros factores adicionales son el aumento de la temperatura corporal y de la

secreción de adrenalina, con acción directa sobre el corazón. La descarga del centro

cardioinhibidor cuyos impulsos aferentes se originan en los senos aórticos y carotídeos.

También es influenciado por la corteza cerebral y otros centros superiores, es aumento de la

FC segundos antes de iniciarse el ejercicio. Reflejos que se originan en las articulaciones y

los músculos durante su contracción contribuyen a producir aumentos en la FC y en la

respiración.

Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede

apreciarse una moderada reducción de la frecuencia cardíaca (FC), el típico cuadro de

bradicardia del deportista de fondo (más marcada y consistente) requiere más tiempo y

nivel de entrenamiento. Puede clasificarse en tres grupos:

1. Ligera de 51 a 60 latidos por minuto

2. Moderada de 41 a 50 latidos por minuto

3. Importante menos de 40 latidos por minuto

En deportistas de fondo es frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y

más raro de menos de 40 lpm con ritmos de escape sustitutivos del sinusal (figura 36.2). La

menor FC de los individuos entrenados también se hace evidente durante el ejercicio físico,

cuando la comparación se realiza a intensidades submáximas iguales. Este fenómeno está

directamente relacionado con el aumento del volumen sistólico (VS) (Rost, 1983). Los

mecanismos responsables de la bradicardia son el aumento del tono vagal con relación al

tono simpático, una disminución de la propia FC intrínseca del corazón y una variación en

la sensibilidad de los baroreceptores (Katona, MacLean y Dighton, 1982).

Figura 36.2: ECG de un atleta fondista. Se observa bradicardia sinusal, trastorno

inespecífico de la conducción (QRS mellado en V1), mayor voltaje del QRS, repolarización precoz, ondas T altas y picudas en V3, V4 y V5.

Figura 36.3: Efectos del entrenamiento sobre la FC.

Electrocardiograma del atleta

En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes:

A) Bradicardia Sinusal; puede encontrarse en el 50 % de los atletas, debido al incremento

del tono vagal y la disminución del tono simpático; la frecuencia se calcula en un promedio

de 50 latidos por minuto.

B) Bloqueo A-V de I° grado; se presenta entre el 6 % a 33 % de los deportistas, mientras

que en la población general la prevalencia es del 0.65 %.

El ECG presenta el intervalo P-R > 0.22 segundos, únicamente el tiempo de conducción A-

V es prolongado, el ritmo ventricular regular sin bloqueo de los latidos.

C) Bloqueo A-V de II° grado (fenómeno de Wenckebach); se produce un alargamiento

progresivo y cíclico del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que uno de los impulsos es

bloqueado, presentando un ritmo irregular.

D) Bloqueo A-V de II° grado (tipo Mobitz II); es raro y si esta presente sugiere un origen

patológico, no hay prolongación del Intervalo P- R, presenta una frecuencia irregular y las

pausas tienen una duración menor a la suma de dos ciclos.

E) Repolarización precoz con supradesnivel del ST; es una imagen que se observa con

frecuencia, se acompaña de ondas T altas y picudas, ascenso del punto J.

F) Ondas T negativas; tienen una baja frecuencia de aparición las cuales se positivizan

durante el ejercicio.

G) Bloqueo incompleto de rama derecha; Se podría decir que es la alteración más frecuente

en los deportistas, con una prevalencia entre el 10 % a 21 %. Este podría estar provocado

por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho. En el ECG

se observa un complejo QRS inferior a 0.12 segundos, desviación del eje a la derecha, con

una onda R` en V2 elevada.

H) Hipertrofia ventricular derecha; se observa un eje desviado a la derecha, con R de gran

amplitud en precordiales derechas, RS profundas en precordiales izquierdas. Se puede

calcular mediante el índice de Lewis, tomando la amplitud de la onda R en V1 y sumándole

la amplitud de la onda S en las precordiales V5 o V6, si esta es mayor a 1.5 mV el índice es

positivo.

I) Hipertrofia ventricular izquierda; la imagen electrocardiográfica de HVI es básicamente

la exageración de las fuerzas vectoriales de despolarización del VI por el aumento de su

masa muscular. Así el vector principal se dirige mas hacia atrás y hacia arriba como si

apuntara hacia la escápala izquierda. El eje eléctrico es menor a 30°.

Este se puede calcular con el índice de Sokolow, se toma la deflexión S en V1 o V2

siempre la de mayor amplitud y luego se le suma la amplitud de la onda R en V5 o V6. Si

la suma de estas da por encima de los 35 mm se podría empezar a considerar una HVI. Este

diagnostico se confirma con un ecocardiograma.

Aumento del volumen de las cavidades cardiacas

El aumento en el volumen del corazón (cavidades cardíacas y del grosor de los espesores

parietales) es el fenómeno más determinante en el aumento del GC en el deportista de

resistencia (figura 36.3). La ecocardiografía permite valorar el tamaño de las cavidades

cardiacas y el grosor de las paredes miocárdicas y es considerada en la actualidad el método

de elección para valorar el grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnóstico

diferencial con la miocardiopatía hipertrófica y demás cardiopatías que cursen con aumento

de tamaño del corazón. La cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelación

global, a costa del aumento de tamaño de todas las cavidades cardíacas (figura 36.4).

Figura 36.4: Radiografía de tórax. Se muestran las imágenes de un sujeto sedentario y un

deportista (ciclista).

Figura 36.5: Imagen de ECO-Doppler pulsado. Se aprecia el flujo correspondiente al

patrón de llenado del VI a través de la válvula mitral con una gran onda de llenado

protodiastólico. La pequeña onda corresponde a la contracción auricular.

Aumentan las dimensiones internas y el espesor de la pared libre del ventrículo derecho,

que adopta una forma más redondeada y hace más evidente su trabeculación. En su

aumento también participan la aurícula derecha y la vena cava, y se produce de forma

proporcional al de las cavidades izquierdas. La aurícula izquierda (AI) aumenta ligeramente

de tamaño sin superar los límites de normalidad comúnmente aceptados (Presti y

Crawford, 1993).

Los deportes de resistencia son los que producen un mayor aumento en las dimensiones de

la cavidad del ventrículo izquierdo (VI) y en el grosor de las paredes, que raramente

superan los límites de normalidad. Si bien el volumen telediastólico (VTD) del VI puede

llegar a ser en algunos casos hasta un 70 % superior que el de sujetos sedentarios, la gran

mayoría de los atletas presentan valores muchos más moderados. Tomando en cuenta los

estudios de Pelliccia sobre una población de casi mil deportistas de elite, de ambos sexos y

de 27 especialidades diferentes, se encuentran valores del diámetro diastólico del VI de

54.2 ± 4.0 mm (44 a 66 mm) y de 10.1 ± 1.2 mm (7 a 16 mm) para el espesor parietal

máximo del VI respectivamente de los deportistas varones. De ellos 16 (2.2 % de los

varones) presentaban un espesor parietal máximo mayor de 12 mm. En general los

aumentos pueden ser de hasta el 20 % para el espesor parietal del VI y del 10 % para su

Dd. Se han propuesto hasta 16 mm para los límites superiores de normalidad de los

espesores parietales diastólicos.

Figura 36.6: Dimensiones cardíacas y entrenamiento.

Aumento del volumen sistólico

El mayor VS del corazón entrenado en reposo (120-130 ml contra 70-80 ml) es debido a un

aumento en el volumen telediastólico más que a la contractilidad miocárdica global que se

mantiene dentro de la normalidad. Los valores correspondientes al GC pueden llegar al

doble de los valores de sujetos sedentarios, hasta alcanzar los 40 l·min-1

debidos a un VS

superior (hasta 170-180 ml). El aumento fisiológico del VS durante el ejercicio, se hace por

tanto más marcado en el corazón entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio, ello es

debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan en un

mayor volumen telediastólico sin modificación apreciable de la fracción de eyección (FE).

En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio superiores al umbral anaeróbico y debido

a la masiva estimulación catecolamínica que se produce, se aprecia un incremento de la FE

por aumento de la contractilidad miocárdica. Lo que facilita que el VS sigua aumentando

hasta intensidades máximas de ejercicio (Ekblom y Hermansen, 1968).

Figura 36.7: Respuesta del volumen sistólico ante un ejercicio incremental.

La mejora en la distensibilidad miocárdica del deportista de fondo se traduce en un

aumento en el volumen de llenado ventricular protodiastólico y una reducción en el

volumen aportado por la contracción auricular. Supone un intento de asegurar un llenado

ventricular adecuado ante el acortamiento fisiológico que experimenta la diástole con el

incremento de la FC.

Aumento en la densidad capilar y en su capacidad de dilatación

El aumento de la densidad capilar (número de capilares por miofibrilla) es proporcional al

engrosamiento de la pared miocárdica y se trata de uno de los aspectos que diferencia la

hipertrofia fisiológica de la patológica. Además del fenómeno de capilarización, el

entrenamiento de resistencia parece también aumentar el calibre de los vasos coronarios

epicárdicos (Pellicia, Spataro y Granata, 1990), en un intento de mantener una adecuada

perfusión de la mayor masa miocárdica. La perfusión miocárdica en el corazón del

deportista de fondo se ve mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en

ejercicio, prolonga la duración de la diástole (fase de mayor flujo coronario en las

ramificaciones intramurales) y por mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias.

ADAPTACIÓN PERIFERICA (VASCULAR)

Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazón, todo el árbol

circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. El calibre de los grandes

vasos es mayor en deportistas de especialidades de fondo así como la vascularización

pulmonar, mejorando la perfusión incluso hacia los ápices pulmonares. Se estima que estas

adaptaciones son debidas al mayor flujo sanguíneo circulante durante el ejercicio. El

aumento de la vascularización muscular contribuye al incremento de la superficie

circulatoria total. El aumento del número absoluto de capilares y de la relación capilares /

miofibrillas permite recibir más sangre y disminuir la distancia fibra-capilar, facilitando el

intercambio respiratorio y metabólico.

Figura 36.9: Efectos del ejercicio sobre parámetros cardiovasculares.

Aumento del volumen plasmático

Ya desde los primeros días (7-14 días) puede comprobarse como el ejercicio físico

incrementa hasta en un 25 % el volumen plasmático mejorando concomitantemente la

eficiencia termoreguladora. Que también mejora por que el mayor volumen plasmático

permite mantener un flujo sanguíneo cutáneo y una tasa de sudoración más elevadas.

La mayor estabilidad cardiovascular está fundamentalmente basada en un aumento en la

reserva cardiovascular. El mayor volumen plasmático de un sujeto entrenado le permite

incrementar su volumen sistólico y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de

ejercicio similares, con menor FC y menor demanda de O2 miocárdico. A nivel periférico el

mayor volumen plasmático va a repercutir directamente en una mejora en el flujo

sanguíneo muscular (Convertino, 1994).

Efectos sobre la presión arterial

El aumento del volumen sistólico (VS) del corazón hace que se expulse mayor volumen de

sangre hacia la aorta durante la sístole por lo que la distensión de las arterias debe aumentar

para dar cabida a esa masa de sangre. La presión sistólica se eleva a un nivel mayor antes

de que el flujo de salida pueda equilibrar el flujo de entrada y la presión diastólica se

incrementa en menor grado, porque la mayor distensión sistólica de los vasos ocasiona una

retracción diastólica más rápida y, cae hasta alcanzar casi el nivel diastólico normal. El

aumento de la frecuencia cardíaca (FC) eleva fundamentalmente la presión diastólica, al

reducir el tiempo disponible para la caída de la presión en la diástole. Si la elevación de la

tensión arterial (TA) por vasoconstricción generalizada se asocia con vasodilatación

localizada en un órgano aislado, se producen condiciones ideales para que se incremente el

flujo sanguíneo a través de dicho órgano. La disminución en la relación TAS/TAD es

mayor en los sujetos hipertensos (-10 mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6 mmHg),

y que en los normotensos (-3 mmHg) (Fagard y Tipton, 1994). Al mismo tiempo la TA

excesivamente alta durante el reposo puede reducir seriamente la tolerancia de un individuo

al ejercicio.

Todos los tipos de ejercicio, incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los valores de

TA en hipertensos. El ejercicio de intensidad moderada (40-70 % O2máx.) produce

disminuciones similares o superiores a las producidas por una intensidad más elevada y es

más efectivo si las sesiones son diarias.

Durante la transición del reposo al trabajo se puede producir un descenso momentáneo de la

TA, que dura pocos segundos debido a la vasodilatación generalizada inicial en los

músculos a lo que le sigue el aumento paulatino de la TA, que llega al máximo en el primer

minuto. Si el ejercicio continúa desciende lentamente. Durante el trabajo moderado, se

observa un descenso debido a una adaptación más eficiente de la circulación muscular.

Durante el trabajo intenso se reduce la resistencia periférica por la vasodilatación a nivel de

la piel. Al cesar el ejercicio la TA disminuye bruscamente, y llega a un valor mínimo en 5 a

10 s, pero luego vuelve a ascender. La caída inicial se atribuyó al estasis sanguíneo en los

vasos dilatados de la musculatura, además de la supresión del efecto de bombeo de los

músculos actuantes y la recuperación parcial secundaria se debe a vasoconstricción refleja.

Retorno venoso (RV)

Una persona en posición erecta, en ausencia de mecanismos compensadores por efecto de

la gravedad, se estancaría sangre en los miembros inferiores. Esto no ocurre porque existen

mecanismos eficientes que compensan, ellos son la vasoconstricción refleja de las venas de

las piernas y la acción de masaje de los músculos esqueléticos (bomba muscular). Cuando

la masa muscular que rodea las venas se contraen, estas se colapsan y su contenido es

expulsado hacia afuera, y por la presencia de las válvulas venosas, que impiden el retroceso

del flujo sanguíneo, la columna sanguínea asciende hacia el corazón. Cuando los músculos

se relajan la vena se llena nuevamente. Este es más efectivo con movimientos rápidos y

rítmicos (carrera, remo) que en contracciones estáticas y sostenidas de los músculos

(levantamiento de pesas).

Durante la inspiración disminuye la presión en la cavidad torácica y aumenta la presión en

el abdomen; estas presiones también se ejercen sobre las paredes de las venas, por lo que

hay aspiración de sangre, progresando esta hacia el corazón. Durante la espiración los

efectos de la presión se invierten, se vacían las venas torácicas en el corazón derecho y

permite el llenado de las venas abdominales. Durante el ejercicio, esta influencia es elevada

por la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios.

Figura 36.9: Cambios circulatorios en el ejercicio. Durante el ejercicio la sangre

circulante es desviada primariamente hacia los músculos.

Lo importante…

• Las adaptaciones del sistema cardiovascular pueden ser adaptaciones centrales y

periféricas.

• El corazón de atleta es una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento,

que aumenta la aptitud física.

• El entrenamiento de la resistencia induce a las adaptaciones morfológicas y

funcionales cardiovasculares más relevantes.

• Se reduce la frecuencia cardiaca.

• Aumentan las cavidades del corazón, aumentando el gasto cardiaco y la eficiencia.

• En sujetos entrenados, el aumento del volumen sistólico puede llegar al doble que

en un sedentario.

• Aumento del flujo sanguíneo coronario.

• Aumento de la densidad capilar proporcional al engrosamiento de la pared

miocárdica (hipertrofia fisiológica).

• Aumenta el calibre de los vasos coronarios epicárdicos (capilarización).

• Aumento de la vascularización muscular.

• Aumento del retorno venoso (bomba muscular).

• Aumento de hasta un 20 a 25 % del volumen plasmático.

• Disminución de la presión arterial diastólica

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