Filo Proteobacteria

Orden Enterobacteriales

Familia Enterobacteriaceae

Alguno forman

cápsula

Fermentan Glucosa

con formación de

ácido y gas

Oxidasa negativa

Reducen nitratos a

nitritos

Catalasa positivos

Salmonella

Shigella

Escherichia coli

Klebsiella

Formas clínicas

GASTROENTERITIS

- “Intoxicación por alimentos” -Salmonella enteritidis y S.Typhimurium

BACTEREMIA CON O SINSUPURACIÓN.

- Salmonella ,causan bateremiaaguda o intermitente

-Síntomas duran unos días:fiebre, escalofríos, mialgias,anorexia y pérdida de peso.

-Condiciones supurativas:osteomielitis, encefalitis,meningitis y neumonía .

SEPTICEMIA

FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA

- Salmonella typhi

-Salmonella patatyphi A y B

- Periodo de incubación varia de 7-14 días.

ESTADO DE PORTADORCRÓNICO ASINTOMÁTICO

INFECCIÓN ASINTOMÁTICA AGUDA

- Ingestión de un numeropequeño de Salmonella .

- Niños y lactantes coninfeccion asintomática sondetectados incidentalmentepor coprocultivos.

"O"-group

Serovar"O"

antigensPhase 1 "H"

antigensPhase 2 "H"

antigensA S.Paratyphi A 1,2,12 a no phase 2 antigen

B S. Paratyphi B 1,4,5,12 b 1,2

S. Paratyphi B var. Odense 1,4,12 b 1,2

S. Typhimurium 1,4,5,12 i 1,2

C1 S. Paratyphi C 6,7, c 1,5

S. Choleraesuis 6,7 c 1,5

S. Typhisuis 6,7 c 1,5

C2 S. Bovismorbificans 6,8 r 1,5

S. Newport 6,8 e,h 1,2

D S. Typhi 9,12,Vi d no phase 2 antigen

S. Enteritidis 1,9,12 g,m no phase 2 antigen

S. Gallinarum 1,9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen

S. Pullorum (1),9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen

S. Sendai 1,9,12 a 1,5

E1 S. Anatum 3,10 e,h 1,6

S. Meleagridis 3,10 e,h l,w

E2 S. Cambridge 3,15 e,h l,w

S. Newington 3,15 e,h 1,6

E3 S. Minneapolis (3),(15),34 e,h 1,6

E4 S. Senftenberg 1,3,19 g,s,t no phase 2 antigen

F S. Aberdeen 11 i 1,2

G S. Cubana 1,13,23 z29 no phase 2 antigen

H S. Heves 6,14,24 d 1,5

S. Hvittingfoss 16 b e,n,x

Others S. Kirkee 17 b 1,2

S. Adelaide 35 f,g no phase 2 antigen

S. Locarno 57 z29 z42

Salmonella typhimurium y S. enteritidis

Flagelados peritricos

No esporulado y no encapsulado

Aerobios o anaerobios facultativos

Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)

Factores de virulencia

Fimbrias y pilis

Antígeno somático (O), adhesinas

Antígeno flagelar (H)

Endotoxina de pared.

Producción de enterotoxinas, termolábiles y termoestables

“Intoxicación por alimentos”

•24-48 horas, periodo deincubación -Manifestaciones clínicas : diarreasevera, ruidos hidroaereos,cólicos de diferente intensidades,náuseas y, en ocasiones vómito ygeneralmente no hay fiebre.

Los síntomas duran de 2-7 días,es auto limitante, después de 3 o4 días.

Urocultivo y coprocultivo

(segunda o tercera semana)

Muestra heces fecales y orina

No se recomiendan antimicrobianos

Afecta a todos los grupos de edad, sinembargo el daño es mayor en los extremosde la vida.

Los prematuros y recién nacidos tienenmayor riesgo de contraer salmonelosissintomática con diseminación debido a lainmadurez de su sistema inmune.

Predisponen a la infección agentesquimioterapéuticos inmunosupresivos,radioterapia o corticoterapia.

Salmonella tiphy

Flagelados peritricos

No esporulados

Aerobios o anaerobios facultativos

Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)

Factores de virulencia

Fimbrias y pilis

Antígeno somático (O), adhesinas

Antígeno flagelar (H)

Antígeno de virulencia (Vi), factor antifagocitario

Endotoxina de pared.

Capacidad invasiva que le permite penetrar con mayor facilidad y atraviesa los epitelios.

-Salmonella typhi (106 – 109 )

- Periodo de incubación varia de 7-14 días.

PRIMERA SEMANA.-Fiebre ,malestar general , mialgias , cefalea,anorexia, dolor abdominal, esplenogamia,hepatomegalia.

SEGUNDA SEMANA.Diarrea( puede ser con sangre), tos y problemasrespiratorios.-Roséola tifoidica , en tórax y pared abdominal2-4 mm

TERCERA SEMANA.si la fiebre tifoidea no se trata Complicaciones

Hemocultivo y Cultivo de Médula ósea

(primera semana)

Se recomiendan 3 muestras de sangre.

Mielocultivo.

-Cresta iliaca o esternón

Coprocultivo y Urocultivo

Puede ser positivo hasta la 3ª semana

Widal

prueba clásica

(+) cuando el titulo de Ac

contra “O” es ≥ 80

2 muestras de suero a los 7 y 10

días

-Biometría hematica y pruebas de

función hepática.

-Inmunoanalisis enzimático

-ELISA

-PCR

100 mg/kg/día, 2 semanas

50 mg/kg/día

¡PREVENCIÓN!

Afecta a todos los grupos de edad, sinembargo el daño es mayor en los extremosde la vida.

Los prematuros y recién nacidos tienenmayor riesgo de contraer salmonelosissintomática con diseminación debido a lainmadurez de su sistema inmune.

Predisponen a la infección agentesquimioterapéuticos inmunosupresivos,radioterapia o corticoterapia.

Inmóviles

1-3 um de largo y 0.6 micras de diámetro

Solo o en parejas

No capsulado

Crece a 37°C pH 7.6-7.8

Dosis infectante 10-100 m.o viables

Factores de virulencia

• Lipopolisacárido

• Lípido A

• Antigeno “O”

Toxina Shiga

• Enterotoxina

• Neurotóxina

Antígenos plásmido de invasión

• Adhesina

La infección es altamente contagiosa; se transmitepredominantemente de persona a persona, a través de losalimentos, manos, heces fecales y las moscas.

La shigelosis es una enteritis aguda

Periodo de incubación de 2 a 5 días

Manifestaciones clínicasinfección asintomática o una diarrealeve hasta cuadros diarrea acuosaFiebredolor abdominal tipo cólico,tenesmoevacuaciones con sangre, moco ypus (disentería bacilar),náusea con o sin vómito..

A través de alimentos, agua, objetoso moscas que estén contaminados.Contacto sexual oral-anal

Examen de leucocitos fecales

Lc PMN son abundantes

Coprocultivo

Agar MacConkey (Colonias

transparentes y no fermentadoras

de lactosa)

Agar Salmonella-Shigella

Agar Hektoen (nofermentación delactosa ni producciónde acido sulfhídrico)

Agar de triple-azúcar-hierro(TSI) o Kliger (no

fermentación de lactosa , glucosa(+), ni

gas , ni acido sulfhídrico)

Colonias transparentes

Se someten a pruebasbioquímicas(inmovilidad y falta deproducción de Ácidosulfhídrico)

Se determinaserogrupos usandoantisuero especifico

ELISA y Aglutinaciónde látex

Voges-Proskauer (-), Citrato(-) , No desdoblan la urea, reducen nitratos en nitritos

Cefalosporinas de

3ª generación.

Manejo de las alteraciones electrolíticas y la alimentación

Afecta a todas lasedades, predomina enniños entre 1 y 4 años ypersonasinmunocomprometidos

En México, losestados de laRepública quereportan unmayor número decasos son:Oaxaca, Guerrero,Chiapas yVeracruz.

Flagelados peritricos

0.5 µm - 3 µm

La mayoría forma fimbrias y pilis

Antígenos K,Capsular

antígeno O, Somático

Antígeno H ,Flagelar

Posee una sola cadena espiral de ADN

Microcápsula y macrocápsula

Flora habitual del intestino

E. hermanii

E. Vulneris

E. Blattae

E. fergusonnii

E. Coli

Catalasa positivos, Oxidasa negativos ,reducen nitratos a nitritos

Producen vitamina B y K

Información genética en los plásmidos

Enteropatógeno (EPEC)

Enterotoxigénico (ETEC)

Enteroinvasivo(EIEC)

Enterohemorrágico (EHEC)

Enteroagregativo(EAEC)

Identificados por sus mecanismos de patogenicidad tanto como por sus características epidemiológicas y antigénicas

• CFA factores de colonización antigénicos

• STToxina termoestable

• LTToxina termolabil

EPECFactores de virulencia:Factor adherente EPEC(EAF)

- Fimbrias-Proteína Intimina

Otros factores de virulencia seencuentran bajo estudio incluyenotras fimbrias y el EAST1

Enfermedad:-Puede presentar moco--Fiebre de baja intensidad yvomito--En ocasiones se presentan PMNen las heces.

ETECSindrome similar al cólera , diarrea delviajero y brotes de diarrea en cunerosFactores de virulencia:-Enterotoxinas termolábiles (TL)-- Enterotoxinas termoestables(TS)

Enfermedad :-Distension abdominal y despuesdiarrea acuosa-- Sin fiebre--Dolor abdominal-Vomito frecuente

EIECFactores de virulencia:-Toxina parecida a la Shiga( plasmido Sen)-- Tienes genes que le confiereninvasividad (plasmido pInv)

Enfermedad:-Diarrea leve a moderadamente severa--Sindrome disenteriforme--Fiebre--Malestar general y abdominal.-- Tenesmo y dolor tipo cólico--Mialgias--En ocasiones cefaleas y deshidratación

EHECFactores de virulencia:-Citotoxinas VT o SLT (Stx)- Proteína de superficieexterna: Intimina (OMP Intimina)codificada por el gen eae.

Enfermedad: (cuando progresa laenfermedad se vuelven más severos lossíntomas)-Diarrea es sanguinolenta-- Dolor abdominal tipo cólico-A febril

-Puede progresar en Sindrome urémicohemolítico(SUH)

EAECFactores de virulencia:-Tiene adherencia agregativa yhemaglutinacion de eritrocitos.-Fimbrias de superficie codificadas tantoen el cromosoma como en un plásmidodenominado F1845-Enterotoxina termoestable 1 (EAST1)

Enfermedad:Existen pocos estudios para determinar suexistencia sólo se conoce que presentadiarrea acuosa sin sangre

EPEC

Comprocultivo

Serotipificacion

Moco fecal (ocasionalmente

leucocitos)

ETEC

Coprocultivo

Detección de toxinas

RIA

ELISA

PCR

Hibridación de ADN

Detección de genes de toxina

EIEC

Moco fecal

Cultivo de heces

Pruebas de invasividad

Pruebas de sondas

PCR

ELISA

EHEC

Moco fecal

Rectosigmoidoscopía

Enema baritado

Cultivo

Serotipificación

Inmunoensayos

Aglutinación de latex

EAEC

Cultivo

Sondas de ADN

EPEC

Corrección de la deshidratación

Aminoglucósidos

Trimetroprim-sulfametoxasol

Subsalicilato de bismuto

ETEC

Reemplazo de liquidos y electrolitos

Trimetroprim-sulfametoxasol

Subsalicilato de bismuto

Ciprofloxacina

Ofloxacina

EIEC Reemplazo de

liquidos

Terapia antibiótica

EHEC

TMP-SMX

FosfomicinaEA

EC

Administración de soluciones orales o parenterales con electrolitos

Bacilo no flagelado

No esporulado

Fermentación de la lactosa , Citrato de Simmons positiva,Indol (-)

Factores de virulencia.

Gran capsula anti fagocitaria, Antigeno “K”

Endotoxina de pared, Antigeno “O”

Neumonía lobar primaria Clínicamente el cuadro es de aparición brusca:•Escalofríos•Necrosis del parénquima pulmonar•Fiebre•Dolor pleural•Tos•Espectoración con esputo mucoide ysanguiolento

Métodos serológicos

Consiste en probar losdiferentes antisuerosantipolisacarido capsularpara la identificación delos aislamientos

Realizar una Rx de tórax,para descartar que elorigen sea de otrabacteria comoStreptococcus pneumoniao por micosis.

AMINOGLÚCIDOS

CEFALOSPORINAS

Son especialmentesusceptibles lospacientes ingresadosen unidades decuidadosintensivos, neonatos,y pacientes conEPOC, diabetesmellitus o alcohólicos.

Gerard J. Tortora,Berdell R. Funke,Christine L. Case. Introducción a lamicrobiología-9ª edicion- Buenos Aires: Medica Panamericana , 2007. 988pag

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John L. Ingraham,Catherine A. Ingraham. Introducción a la microbiología. II. España: REVERTE, 1999

http://www.medigraphic.com/pdfs/lamicro/mi-2006/mi062l.pdf