Patología general Unidad 3

Alteraciones hemodinámicas

Trastornos de la circulación

Hiperemia

Congestión

Edema

Hemorragias

Trombosis

Embolismo

Isquemia

Choque

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Circulación

Pulmonar

Aorta Arterias

Arteriolas

Capilares

Venulas

Venas Vena Cava

Circulación

Hiperemia y Congestión

Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo.

El aumento se puede deber a que:

Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u

órgano (hiperemia).

La sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).

Hiperemia

Proceso activo, agudo, pasajero.

Puede ocurrir por causas:

Fisiológicas

Patológicas

Fisiológica

Estómago de equino

Patológica

Escroto de toro con lesiones por poxvirus

Hiperemia fisiológica

Necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.

Ejemplos:

Caballo en ejercicio intenso.

Aparato digestivo durante la digestión de alimentos.

Encéfalo de alumnos de patología general estudiando para examen.

Rubor facial en humanos.

Hiperemia patológica

Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.

Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).

Signos cardinales de la inflamación

Calor

Rubor

Tumor

Dolor

Pérdida de la función

Congestión

Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa.

Fenómeno pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso.

Puede ser local o general y aguda o crónica.

Congestión local Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido

en particular.

Ejemplo:

Vendaje apretado en una extremidad (venas superficiales y con paredes delgadas)

Causas:

Vólvulo o torsión del intestino

Prolapso del recto o útero

Abscesos o neoplasias que ejercen presión sobre venas

Congestión local Aspecto macroscópico:

Aumento de volumen

Color rojo violáceo oscuro

Vasos sanguíneos resaltan

Congestión general

Trastorno que afecta al sistema venoso general.

Se debe a un problema cardiaco o pulmonar.

De no ser corregido, conduce a la muerte del animal.

Circulación sanguínea

Problemas cardíacos como causas de congestión general

Trastornos del corazón derecho por lesiones valvulares.

Trastornos del corazón izquierdo por lesiones valvulares.

Procesos patológicos del miocardio.

Presiones sobre el corazón.

Defectos cardiacos congénitos.

Trastornos valvulares del corazón derecho

La válvula tricúspide es la más afectada. Estenosis: las válvulas no abren por completo y no pasa

la totalidad de sangre.

Insuficiencia: las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.

Trastornos valvulares del corazón derecho

Insuficiencia y estenosis causadas por inflamación valvular, trombosis y septicemias Septicemias: Streptococcus, Staphylococcus, Trueperella pyogenes

(bovinos) Shigella, Streptococcus, Neisseria (equinos) Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus (cerdos)

Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos

Transtornos valvulares de corazón derecho

Hemodinámica:

VD VI

AD AI

cuerpo

pulmones

V. cava

caudal

A. pulmonar V. cava

craneal Regresa a VD

Regresa a AD

Regresa a V. cava

Congestión pasiva

GENERALIZADA (en

órganos

abdominales)

Hígado y bazo

Obstrucción del flujo

sanguíneo del ventrículo

derecho a la arteria

pulmonar Flujo inverso:

Consecuencias de congestión cardiaca derecha

Cambios macroscópicos: Hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro. Hígado con fibrosis, pequeño y duro, pálido (crónico). Bazo aumentado de volumen, rojo oscuro.

Congestión pasiva crónica----hígado de nuez moscada (dilatación de venas, tejido fibroso)

Consecuencias de congestión cardiaca derecha

Cambios microscópicos: Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en

macrófagos. Congestión centrolobulillar. Fibrosis centrolobulillar.

Trastornos valvulares del corazón izquierdo

La válvula bicúspide es la más afectada.

Se genera insuficiencia o estenosis.

Producida por agentes bacterianos.

Problemas degenerativos (endocardiosis).

Hemodinámica:

Regresa a VI

Regresa a AI

Regresa a V.

pulmonares

Congestión pulmonar

Obstrucción del flujo

sanguíneo del ventrículo

izquierdo a la arteria

aorta

Flujo inverso:

VD VI

AD AI

cuerpo

V.

pulmonares

Aorta

pulmones

Consecuencias de congestión cardiaca izquierda

Pulmones rojos, congestionados, con edema.

No colapsan al abrir la cavidad

Trastornos de corazón izquierdo

Microscópicamente: congestión capilar, hemorragias por diapédesis.

• Células de “falla cardiaca”: macrófagos con hemosiderina.

Congestión pasiva crónica

Procesos patológicos de miocardio

Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión.

Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E y/o Selenio)

Enfermedades virales (parvovirus, fiebre aftosa).

Protozoarios (Leishmania, Trypanosoma, Toxoplasma).

Patologías en miocardio

Presiones sobre el corazón

Presiones sobre el corazón limitan su actividad.

Líquidos no inflamatorios (Hidropericardio).

Líquidos inflamatorios (Retículo pericarditis traumática).

Abscesos y granulomas.

Neoplasias (hemangioma, linfoma, tumor del cuerpo aórtico).

Causas de compresión cardiaca

Defectos cardiacos congénitos

Defectos discretos compatibles con la vida del paciente.

Persistencia del conducto arterioso (comunicación aorta-arteria pulmonar).

Defectos septales (flujo sanguíneo de izquierda a derecha).

Defectos congénitos en corazón

Lesiones pulmonares como causa de congestión general

Lesiones del parénquima pulmonar.

Neumonías bacterianas (mayor al 40%).

Acúmulo de exudado purulento en

bronquios y alveolos.

Resistencia del flujo sanguíneo (a.

pulmonar)

Congestión y dilatación ventricular derecha

Lesiones pulmonares como causa de congestión general

Lesiones pulmonares como causa de congestión general

Trastornos vasculares.

Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos.

Altitudes considerables

Hipoxia

Hipertensión pulmonar

Dilatación e hipertrofia de VD

Descompensación cardiaca

Insuficiencia cardiaca congestiva

Mal de las alturas

EDEMA

Edema

Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.

Trasudado: líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas proteínas.

Macroscópicamente: Tejido edematoso aumenta de grosor, al cortarlo fluye trasudado: líquido transparente amarillento que no coagula.

Edema

En piel se muestra el signo de “Godet”.

Edema en pulmones: no colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.

Edema pulmonar

Edema pulmonar

Imagen histológica: material traslúcido, rosa pálido

Edema pulmonar

Edema en la submucosa intestinal

Intercambio de líquidos según el equilibrio de Starling

Variables que afectan al tránsito del líquido a través de la pared del capilar

Causas del edema 1. Aumento de la presión hidrostática.

2. Disminución de la presión coloidosmótica (oncótica).

3. Obstrucción de la circulación linfática.

4. Retención de sodio y agua en riñón.

5. Permeabilidad capilar aumentada (choque, anafilaxia, traumatismos).

Aumento de la presión hidrostática

Falla cardiaca izquierda:

Edema pulmonar

Hidropericardio

Falla cardiaca derecha:

Edema sistémico

Baja presión coloidosmótica (oncótica)

Se origina por hipoproteinemia:

Desnutrición o mala absorción

Parasitosis gastrointestinales

Enfermedad de Johne

Enfermedad hepática (síntesis de proteínas)

Enfermedad renal (albuminuria)

Causas de edema por baja en la presión coloidosmótica

Causas diversas

Obstrucción circulación linfática:

Wuchereria bancrofti en elefantiasis humana, tumores, abscesos, granulomas

Retención de sodio y agua en riñón: nefritis intersticial, trastornos hormonales

Aumento de permeabilidad capilar: toxinas bacterianas E. coli o sustancias tóxicas como alfa naftil tiourea (ANTU).

Elefantiasis

Vías que dan lugar a edema sistémico

Clasificación de tejidos edematosos

Anasarca: Tejido subcutáneo generalizado.

Hidroperitoneo (ascitis):

Cavidad peritoneal.

Hidrotórax: Cavidad torácica.

Hidropericardio: Saco pericárdico.

Hidrocele: Escroto.

Hidrocéfalo: Cavidad craneana (sistema

ventricular y espacios meníngeos).

Edema subcutáneo

Hidroperitoneo o Ascitis

Hidrocéfalo

HEMORRAGIA

Hemorragia

Salida de sangre de los vasos sanguíneos

Diátesis hemorrágica: enfermedad con hemorragias múltiples.

Clasificación de hemorragias por su patogenia.

Hemorragia por rexis: se debe a rotura de vaso sanguíneo.

Hemorragia por diapédesis: se debe a incremento de la permeabilidad de la pared vascular, sin rotura.

Clasificación de hemorragias por su tamaño y aspecto

Petequias: pequeños puntos hemorrágicos (cabeza de alfiler) no mayores a 2mm de diámetro.

Equimosis: pequeños focos hemorrágicos circulares (1-2 cm de diámetro).

Sufusión: Sangre derramada en tejido laxo en forma de brochazos (epicardio, endocardio, peritoneo).

Hematoma: acúmulo esferoide de sangre coagulada en tejido subcutáneo, intra-articular o en un órgano.

Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto

Petequias

Equimosis

Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto

Hematoma

Petequias

Petequias

Equimosis

Sufusiones

Hematoma esplénico

Clasificación de hemorragias por localización anatómica

Tipo Sitio afectado

Epistaxis Expulsión por la nariz

Hematemesis Presencia en el vómito

Hematocele Túnica vaginal del testículo

Hematuria Presencia en la orina

Hemomelasma ilei Íleon de caballos

Hemopericardio Saco pericárdico

Hemoperitoneo Cavidad peritoneal

Otorragia Oído

Clasificación de hemorragias por localización anatómica

Tipo Sitio afectado

Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca, proveniente del pulmón

Hemosálpinx Oviductos

Hemotórax Cavidad torácica

Hipema Globo ocular

Melena Expulsión por el recto (digerida)

Metrorragia Útero

Púrpura hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel

Hematoquecia Sangre NO digerida (fresca), en materia fecal

Hemopericardio

Hemotórax

Epistaxis

Hemoperitoneo

Hematuria

Causas de hemorragias Hipoxia: congestión--- petequias (diapédesis)

Traumatismos: diversas modalidades (rexis)

Lesiones de pared vascular:

Parásitos (rexis) Spirocerca lupi Strongylus vulgaris

Neoplasias (rexis) Ateromas (rexis) Toxinas (diapédesis):

Bacterianas E. coli Clostridium

Vegetales Trébol Helecho macho

Químicas Warfarina

Trastornos de la coagulación: Hemofilia A (ausencia factor VIII) Hemofilia B (ausencia factor IX) Deficiencias de vitamina K y C.

Trastornos alérgicos Secuela de procesos infecciosos

Mastitis, metritis y endoflebitis.

Hemorragias agónicas

En animales con procesos agónicos prolongados (hipoxia).

Petequias en animales de rastros (hemorragias por aturdimientos) en miocardio, músculos, pulmones y riñones--- por uso de la pistola de émbolo o electricidad

Vasoconstricción inmediata, vasodilatación y rotura de capilares.

TROMBOSIS

Hemostasia

Es un proceso fisiológico normal que mantiene

la sangre en estado líquido y sin coágulos

dentro de los vasos sanguíneos normales

Favorece la formación rápida y localizada de

un tapón hemostático en los puntos de lesión

vascular

Hemostasia

Vasoconstricción arteriolar refleja y transitoria

Se acentúa por acción de la endotelina

Hemostasia primaria

La matriz extracelular subendotelial que ha quedado expuesta permite la adhesión de las plaquetas y su activación

La activación de las plaquetas comprende cambios en su morfología y liberación de sus gránulos

Hemostasia

Hemostasia secundaria

La lesión deja al descubierto al factor tisular (Factor III)

El cual es una sustancia procoagulante unida a la membrana sintetizada por el endotelio

El factor tisular (Factor III) pone en marcha la cascada de la coagulación que conduce a la formación de trombina y a la transformación del fibrinógeno circulante en fibrina insoluble

Endotelio

Las células endoteliales tienen propiedades:

Antiplaquetarias

Anticoagulantes

Fibrinolíticas

Después de una lesión o de su activación son capaces de exhibir una función procoagulante

Del equilibrio entre las funciones antitrombóticas y protrómboticas del endotelio depende que se produzca la formación de un trombo, su propagación o disolución

Plaquetas

Cuando se produce una lesión vascular las plaquetas se ponen en contacto con los componentes de la matriz extracelular

Colágeno, proteoglicanos , fibronectina y otras glucoproteínas de adhesión

Tras el contacto las plaquetas se activan, lo que supone que comienzan a adherirse, a cambiar su forma, a secretar y a agregarse

Plaquetas Adhesión a la matriz extracelular Esta mediada en gran parte por el factor von

Willebrand, calcio y vitamina K

El factor sirve de puente entre los receptores de superficie de las plaquetas (glucoproteína Ib) y el colágeno

Las deficiencias del factor von Willebrand o de su receptor la glucoproteína Ib producen problemas hemorrágicos

Plaquetas Secreción Las plaquetas poseen dos tipos de gránulos

Los gránulos alfa expresan moléculas de adhesión (P-selectina) y contienen factores de la coagulación y factores de crecimiento

Los gránulos delta contienen nucleótidos de ADP y ATP, calcio y aminas vasoactivas como la histamina y la serotonina

El calcio es un importante cofactor en la cascada de la coagulación

El ADP es un potente mediador de la agregación plaquetaria y favorece que se secreten prostaglandinas

Plaquetas Agregación plaquetaria

Es estimulada por el ADP y el tromboxano A2

La agregación plaquetaria permite que se forme un tapón hemostático primario que es reversible

Al activarse la cascada de la coagulación se forma la fibrina, que forma una masa irreversible constituida por plaquetas y fibrina. Esto constituye el tapón hemostático secundario y definitivo

Esos tapones contienen también glóbulos rojos y leucocitos

Plaquetas

Las plaquetas liberan otras sustancias que son importantes en la cascada de la coagulación como:

Factor plaquetario 1 o Factor V

Factor plaquetario 2: acelera la coagulación del fibrinógeno por medio de la trombina

Factor plaquetario 3: tiene actividad similar a los fosfolípidos y es necesario para la activación de la vía intrínseca

Factor plaquetario 4: tiene actividad neutralizante de la heparina

La vía intrínseca

Inicia con la activación del factor XII o de Hageman

Cuando hay una lesión endotelial

Las fibras de colágena del subendotelio quedan expuestas

Éstas tienen carga negativa y atraen a las plaquetas

Si la lesión es leve, con la capa de plaquetas es suficiente

Si la lesión es severa, se activa la vía intrínseca

La vía intrínseca

Factor XII o de Hageman: es activado a XIIa por contacto con la colágena subendotelial

Se activa el factor XI a Xia, el cual actúa como enzima proteolítica y convierte el factor IX (Christmas) en una enzima activa IXa

En presencia de iones de Ca++, el factor X o de Stuart se transforma en Xa, el cual en presencia de fosfolípidos plaquetarios, activa al factor V

La vía intrínseca

El factor Va actúa sobre la protrombina (factor II), el cual es dependiente de vitamina K, y la transforma a trombina (factor IIa)

La trombina actúa sobre el fibrinógeno (factor I) y lo convierte en monómeros de fibrina soluble, la cual se polimeriza y forma una red

La vía intrínseca

La polimerización necesita de la presencia de un factor estabilizador de la fibrina (factor XIII), el cual es activado por la trombina en presencia de iones de Ca++

El factor XIIIa promueve la unión entre la fibrina y la fibronectina, dándole solidez al coágulo

La vía extrínseca

Rotura de un vaso sanguíneo que provoca la liberación de la tromboplastina tisular (factor III):

Fibroblastos

Células de la musculatura lisa

Endoteliales

El factor III se activa en presencia de vitamina K, el factor VII (proconvertina) y iones Ca++

Coagulación sanguínea

Es una facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático

Vasoconstricción pasajera

Agregación de plaquetas

Coagulación de la sangre

El producto final de este proceso es la conversión del fibrinógeno (proteína soluble) a fibrina (proteína insoluble)

La fibrina es capaz de polimerizarse y formar una red en la que quedan atrapadas proteínas, agua, sales y elementos celulares.

Cascada de la coagulación

Inhibidores de la coagulación

Existen factores que limitan la formación de un coágulo; uno de ellos es su disolución por la corriente sanguínea

Cuando los factores ya no se requieren, la corriente sanguínea se los lleva y son degradados en el hígado

Otro mecanismo es la activación de sustancias anticoagulantes como:

La antitrombina III (células endoteliales, hígado y megacariocitos)

La proteína C reactiva (proenzima circula en sangre)

La proteína S

Trombosis

Es un proceso anormal que consiste en la

activación inadecuada de los mecanismos de

hemostasia

Trombo arteria pulmonar

Trombosis

Los tres factores que influyen en la formación del trombo, la llamada triada de Virchow, son los siguientes:

Lesión endotelial

Alteraciones en el flujo de la circulación normal

Hipercoagulabilidad

Causas de la formación de un trombo

Lesión directa al endotelio

Dirofilaria immitis

Spirocerca lupi

Strongylus vulgaris

Trombosis de la vena cava

Lesiones traumáticas vasculares

Aplicaciones de medicamentos con agujas contaminadas o mal afiladas

Arterioesclerosis, ateroesclerosis y aneurismas

Causas de la formación de un trombo

Alteraciones en el flujo normal de la sangre

El flujo normal es laminar, es decir, los elementos celulares circulan por el centro del vaso, separados por una zona de plasma puro

La estasis origina zonas de estancamiento sanguíneo localizado y las turbulencias originan remolinos que alteran el flujo laminar y ponen en contacto a las plaquetas con el endotelio

Impiden la dilución de los factores de la coagulación

Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulación, permitiendo la formación de trombos

Favorece la activación de las células endoteliales

Causas de la formación de un trombo

Trastornos metabólicos intracelulares

Hipoxia

Congestión crónica general o local

Choque endotóxico

Coagulopatía por consumo

Escherichia coli

Fiebre porcina clásica

Cambios en la composición de la sangre

Hipercoagulabilidad

Diabetes mellitus

Neoplasias (Mieloma múltiple)

Estados de reposo o inmovilizaciones prolongadas

Causas de trombosis

Clasificación de trombos según su localización anatómica

Trombos arteriales: en equinos con Strongylus vulgaris en arterias ilíacas se presentan trombos cabalgantes.

Trombos venosos: en bovinos con absceso hepático se presenta trombosis de la vena cava caudal.

Trombosis linfática: en septicemias, consisten de fibrina y leucocitos.

Trombos cardiacos: en localización valvular o mural.

Trombos capilares: como consecuencia de CID, son comunes en riñones y pulmones.

Trombo arterial Arterial pulmonar de perro

Trombo cabalgante

Aorta equino

Trombo venoso Vena pulmonar de equino

Clasificación según su color

Rojos: mayor composición de eritrocitos.

Blancos: mayor composición de fibrina y leucocitos.

Laminados: Sedimentos de diversos elementos sanguíneos, depositados en capas (líneas de Zahn).

Trombo arterial Lineas de Zahn

Clasificación según su composición

Trombo aséptico: sólo contiene elementos sanguíneos.

Trombo séptico: presencia de bacterias piógenas, originado de abscesos y otros focos de infección.

Formas de terminación de un trombo Licuefacción (fibrinolisis): promovido por la plasmina y enzimas

leucocitarias; es la mejor opción.

Organización y recanalización: no se elimina el trombo, pero se canaliza para paso parcial de sangre.

Licuefacción séptica, émbolos sépticos: ocurre en trombos con bacterias que secretan proteasas (estreptocinasas de Streptococcus beta-hemolítico).

Émbolos asépticos: se pueden desprender fracciones y constituir émbolos de fibrina que pueden obstruir la circulación y pueden causar infartos o gangrena, dependiendo de su localización.

Trombo recanalizado

Consecuencias de la trombosis Isquemia

Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis

Infarto

Es un área de necrosis por isquemia que suele deberse a la oclusión del riego sanguíneo arterial. Casi todos los infartos se producen tras un episodio de trombosis o embolia

Embolia

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Es un proceso que se caracteriza por la coagulación generalizada principalmente en arteriolas y capilares

Causado por la activación patológica de la cascada de la coagulación

Esta activación masiva provoca que se agoten los factores de la coagulación, lo cual ocasiona hemorragias generalizadas

La CID es consecuencia de varias entidades patológicas, no es una enfermedad por sí sola

Coagulación intravascular diseminada Causas

Endotoxinas de bacterias gram negativas

Leptospirosis

Aflatoxinas

Dirofilaria immitis

Babesia spp

Fiebre porcina clásica

Fiebre porcina africana

Hepatitis viral canina

Peritonitis infecciosa

Pancreatitis

Hemangiosarcomas

Carcinomas mamarios

Coágulos posmortem

• No todos los coágulos encontrados en vasos sanguíneos a la necropsia son trombos, debe haber un sitio claro de adhesión.

• Comunes en ventrículo derecho y venas.

• Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y zonas de color amarillo.

• Nunca adheridos al endotelio, se separan con facilidad.

Coágulos posmortem

EMBOLISMO

Embolia

Émbolo: partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre.

El proceso recibe el nombre de embolia.

Constitución de émbolos

Fibrina

Parásitos adultos o larvas

Bacterias u hongos

Celulares

Lípidos

Aire o gas

Cuerpos extraños (agujas, fragmentos de catéter)

Émbolos fibrinosos

Se originan al desprenderse un trombo.

Se pueden originar con transfusiones incompatibles de sangre.

Embolias parasitarias

Parásitos adultos o larvas que circulan en sangre.

Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum en perros.

Spirocerca lupi en perros.

Strongylus vulgaris en equinos.

Embolias parasitarias

Arteria pulmonar. Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum

Embolias bacterianas o micóticas

Común, origen abscesos con agentes piógenos.

En granulomas con micobacterias u hongos.

En infecciones micóticas severas

Aspergillus fumigatus

Mucor sp

Nefritis embólica

Embolismo bacteriano Histophilus somni

Embolias micóticas

Mucor sp

Embolias celulares

En procesos neoplásicos malignos.

Proceso de metástasis.

Invasión de vasos sanguíneos e impacto en sitios distantes.

Émbolo fibrocartilaginoso

Émbolo de células trofoblásticas

Embolia grasa

Gotas de lípidos circulando en la sangre.

Fractura de huesos largos en animales adultos.

Se impactan en pulmón, riñón y encéfalo.

Diagnóstico con tinciones para lípidos.

Embolia grasa Glomérulo renal

Embolia grasa Pulmón

Émbolos gaseosos

Forma de eutanasia con émbolos de aire.

En buzos: formación de burbujas de aire en sangre por gasificación del nitrógeno.

Embolia por cuerpos extraños

Agujas hipodérmicas.

Fragmento de catéter.

Agujas de coser, alfileres.

Embolia por cuerpos extraños

ISQUEMIA E INFARTO

Isquemia

Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis coagulativa

Infarto

• Área localizada de necrosis coagulativa debida a obstrucción súbita del aporte sanguíneo

• Se produce generalmente tras un evento de trombosis o embolia

Infarto

• Factores que influyen en la aparición de un infarto

• La distribución anatómica del riego sanguíneo

• Circulación doble (pulmón e hígado)

• Anastomosis vasculares (intestino delgado)

• Arterias terminales (riñón y bazo)

• La velocidad con que se produce la oclusión

Infarto

• Factores que influyen en la aparición de un infarto

• La vulnerabilidad a la hipoxia

• Neuronas 3-4 minutos de isquemia sufren lesiones irreversibles mientras que en el miocardio se presentan de 20-30 minutos

• El contenido de oxígeno de la sangre

• En casos de anemia pueden desarrollarse infartos que en otras circunstancias no tendrían consecuencias

Infarto

• Morfología

• Infartos rojos

• En oclusiones venosas (torsión intestinal)

• En tejidos laxos (pulmón)

• En los tejidos dotados de doble circulación (pulmón e intestino)

• En los tejidos previamente congestionados o con drenaje venoso lento

• Infartos blancos

• Se producen en tejidos como corazón, bazo y riñones

Infarto pulmonar

Infarto reciente

Infarto antiguo

Infarto antiguo

Causas de infarto Émbolos

Causas de infarto Trombos

Causas de infarto Ateroesclerosis

Infarto

CHOQUE

Choque

Es un estado de hipoperfusión generalizada que se debe a la disminución del gasto cardíaco, o del volumen efectivo de sangre circulante

Esta disminución da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular y de hipoxia celular

El choque es vía final común de muchos fenómenos potencialmente mortales como: hemorragias intensas, traumatismos, infartos al miocardio, embolia pulmonar masiva y sepsis

Clasificación Hipovolémico

Cardiogénico

Séptico (endotóxico)

Neurogénico

Anafiláctico

Distributivo

Choque séptico (Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica), neurogénico y anafiláctico

* Todos los tipos de choque se caracterizan por la incapacidad del corazón, de la red capilar, o de ambos, de mantener la perfusión (irrigación) correcta de los órganos vitales.

Tipos de choque

El principal mecanismo subyacente del choque hipovolémico y cardiogénico es la disminución del gasto cardíaco

El choque séptico o endotóxico obedece a infecciones bacterianas generalizadas

El choque neurogénico es raro y se presenta en sobredosis de anestesia o lesiones en la médula espinal en donde hay pérdida del tono vascular y estancamiento de la sangre en la periferia

El choque anafiláctico cursa con vasodilatación generalizada y aumento de la permeabilidad vascular

Tipos de choque Tipos de choque Ejemplos Mecanismos

Cardiogénico Infarto al miocardio Rotura ventricular Arritmias Tamponamiento cardíaco Embolia pulmonar

Falla cardíaca debido a lesión intrínseca, a compresión extrínseca o a obstrucción al flujo de salida

Hipovolémico Hemorragia Pérdidas de líquido en casos de vómito, diarreas, quemaduras, traumatismos

Volumen insuficiente de sangre o plasma

Séptico Septicemias por bacterias y hongos

Vasodilatación periférica y estancamiento sanguíneo; activación y lesión endotelial; lesiones inducidas por leucocitos, CID, activación de la cascada de citocinas

Patogenia Choque hipovolémico

Pérdida de sangre de un 35-40%

El corazón reacciona con taquicardia

La taquicardia cuando es elevada impide que el llenado diastólico sea adecuado

Por lo que baja la presión arterial

Lo cual estimula los barorreceptores de los senos aórtico y carotídeo

La médula adrenal responde con liberación de catecolaminas como adrenalina y noradrenalina

Patogenia Choque hipovolémico

Lo que provoca vasoconstricción periférica privilegiando la irrigación del SNC y el corazón

El hipotálamo secreta hormona antidiurética, por lo que disminuye la secreción de orina

La vasoconstricción y la disminución en la excreción de orina provocan alteraciones metabólicas

Oxigenación deficiente

Acumulación de sustancias de desecho

Glucólisis anaerobia

Acidosis metabólica

Aumento de nitrógeno residual

Patogenia Choque hipovolémico

La disminución en la filtración glomerular por la baja en la presión arterial estimula la secreción de renina, la cual estimula la secreción de angiotensinógeno en el hígado y se forma angiotensina I y II

La angiotensina II provoca aumento de la presión arterial y actúa sobre la zona glomerular de la corteza adrenal para que se secrete aldosterona y se favorezca la retención de sodio y agua

El objetivo de esto es aumentar la presión arterial y favorecer la retención de líquidos

Patogenia Choque hipovolémico

Si estos cambios duran demasiado tiempo, habrá isquemia e hipoxia tisular las cuales pronto causarán lesión endotelial, vasodilatación, disminución del flujo sanguíneo y estancamiento de sangre por secuestro que puede llevar a CID

Esto provoca salida de líquidos y elementos celulares por diapédesis, hemoconcentración, gasto cardíaco deficiente y muerte

Evolución del choque

La fase inicial no progresiva:

Se activan los mecanismos reflejos compensatorios (taquicardia, vasoconstricción periférica y ahorro de líquidos por el riñón)

Se conserva el riego sanguíneo en órganos vitales (corazón y cerebro)

Evolución del choque

La fase progresiva:

Se caracteriza por hipoperfusión tisular y el desequilibrio metabólico consistente con acidosis (debido a la glucólisis anaerobia con formación de ácido láctico, y también a la insuficiencia renal)

La acidosis amortigua las respuestas vasomotoras, dilata las arteriolas y estanca la sangre en la microcirculación

Evolución del choque

La fase progresiva:

El estancamiento sanguíneo periférico acentúa la disminución del gasto cardíaco y agrava la anoxia endotelial

Lo que pone en marcha la coagulación intravascular diseminada

La diuresis disminuye

Evolución del choque

La fase irreversible:

Aparece cuando el organismo ha sufrido una lesión celular y tisular tan grave que aunque se corrijan los trastornos hemodinámicos ya no es posible la supervivencia

Si el intestino isquémico permite el paso de la microflora y esta penetra la circulación, puede añadirse un choque endotóxico

Cambios celulares y tisulares en el choque

Macroscópicos

Edema pulmonar

Hemorragias en epicardio y endocardio

Congestión visceral

Petequias en serosas

Esplenomegalia

Líquido en cavidades

Riñones pálidos

Glándulas adrenales hemorrágicas

Lesiones observadas en muerte por choque

Congestión y edema pulmonar

Hemorragias petequiales y equimosis

Cambios celulares y tisulares en el choque

Los cambios que aparecen en cualquier tipo de choque son los propios de una lesión hipóxica, no son específicos y afectan principalmente:

Cerebro: encefalopatía hipóxica

Corazón: necrosis coagulativa

Pulmones: en choque séptico pueden observarse lesiones alveolares difusas

Riñones: lesión tubular isquémica (necrosis tubular), que provoca oliguria, anuria y trastornos electrolíticos

Adrenales y tracto digestivo

Pronóstico

Éste varía según la causa y la duración del choque

El tratamiento se dirige a combatir la causa subyacente y el resto es tratamiento de sostén

La mayoría de los animales jóvenes y sanos que sufren choque hipovolémico sobreviven si el tratamiento es adecuado (80-90%)

En casos de choque cardiogénico asociado a infarto del miocardio extenso y choque séptico, la mortalidad llega hasta un 75%

Choque hipovolémico Causas

Bazo, hígado, pulmón y piel contienen el 50% de reserva de sangre.

Volumen insuficiente de sangre

Hemorragia aguda

Traumatismos

Neoplasias (hemangiosarcoma)

Pérdidas de plasma

Quemaduras externas

Deshidratación

Vómito

Diarrea

Síndrome nefrótico

Ruptura hepática

Hemangiosarcoma esplénico

Choque cardiogénico Causas

Lesión intrínseca

Miocarditis infecciosas

Infarto

Compresión extrínseca

Hemopericardio

Hidropericardio

Pericarditis

Miocarditis por Trypanosoma cruzi

Miocarditis por parvovirus

Infarto

Pericarditis fibrinosa Haemophilus parasuis

Hemangiosarcoma auricular Ruptura

Choque séptico ó endotóxico Causas

Septicemias bacterianas

Escherichia coli

Salmonella spp

Erysipelothrix rhusiopathiae

Las endotoxinas (LPS) dañan a los tejidos y desencadenan liberación de sustancias vasoactivas y se inicia el estado de choque

El término choque endotóxico ha sido reemplazado por Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Salmonelosis septicémica

Erysipelothrix rhusiopathiae

Choque neurogénico (angiogénico, vasogénico)

Se debe a la pérdida del tono vascular.

Se origina por trastornos que afectan los centros de regulación cardiovascular que producen parálisis vasomotora.

Causas: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de narcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos), tensión y angustia.

Parálisis vasomotora produce vasodilatación, secuestro, y de aquí sigue la patogenia descrita.

Hematoma subdural

Sobredosis de anestesia

Choque anafiláctico

Origen inmunológico (IgE se adhieren a células cebadas)

Células cebadas liberan sustancias vasoactivas que producen vasodilatación sistémica (histamina, prostaglandinas y leucotrienos)

Con la vasodilatación sistémica se sigue la patogenia descrita.

Piquete de abeja en un perro

Órganos de choque

ESPECIE ORGANO

Équidos Vías respiratorias e intestinos

Perros Venas hepáticas

Gatos Vías respiratorias e intestinos

Rumiantes Vías respiratorias e intestinos

Cerdos Vías respiratorias e intestinos

Pollos Vías respiratorias

Humanos Vías respiratorias

Choque distributivo

Se define como hipotensión e hipoxia tisular generalizada, como resultado de vasodilatación.

La causa principal es el choque séptico, pero también son causa el choque anafilático y neurogénico.

Ocurre cuando la dilatación vascular periférica causa caída de la resistencia vascular sistémica y fuga capilar difusa.

Choque distributivo

El gasto cardiaco es normal o puede estar aumentado,

pero la perfusión a órganos vitales está comprometida

debido a la baja presión sanguínea por lo que el

organismo pierde su capacidad para distribuir la sangre

adecuadamente.

Características comunes en todos los tipos de choque

Alteraciones en la circulación

Perfusión insuficiente de sangre a los tejidos

Lesión endotelial

Insuficiencia cardíaca

Daño al miocardio

Necrosis tubular renal

Encefalopatía hipóxica