Tumores cabeza y cuello
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TUMORES DE CABEZA Y CUELLODR VICTOR QUIROGA ARIASR1CGH.C.C.
• EL CANCER DE CABEZA Y CUELLO , EXCLUYENDO EL DE TIROIDES Y PIEL , COMPRENDE ALREDEDOR DEL 5% DE TODOS LOS CANCERES DE EUA Y EL 2.5% EN MEXICO.
• INCIDENCIA ANUAL DE ENTRE 15 000 Y 20 000.
40% CAVIDAD BUCAL25% EN LARINGE15% EN OROFARINGE /HIPOFARINGE7% EN GLANDULAS GLANDULAS SALIVALES Y13% EN OTROS SITIOS
CANCER DE
CAVIDAD NASAL Y
SENOS PARANASALES
0.2 a 0.8 % neoplasias malignas
3% vías respiratorias
En México 250 casos 0.2%
TUMORES
antro maxilar60%
cavidad nasal 20%
seno etmoidal 10%
senos frontal y esfenoidalresto
Senos afectados...Maxilar: ½ casos Fosas
Nasales: 1/3 casos
• Thorotroast• Aflatoxina • Polvo de madera
Agentes ambientales
• Níquel • Industria mueblera y textil• Cromo• Gas mostaza • Alcohol isopropílico• Radio.
Ocupacionales
No ocupacionales
adenocarcinoma
FACTORES DE RIESGOAmbientales y Ocupacionales
Níquel
Cromo Hidrocarburos volátiles
Fibras orgánicas
I. textil
I. peletera
Virus Papiloma Humano(6 y 12)
amplificación del gen para
el FCEAlteracion
es p53
Alteraciones genéticas en los cromosomas 9 y 11q13
Presencia de los oncogenes c-myc y ras.
Sinusitis Crónica
Otros
Ca de antro
maxilar
Senos paranasales Carcinoma adenoidequístico (5- 15%)
Carcinoma mucoepidermoide
Tipo histológico
Porción superior de la cavidad nasal Adenocarcinomas
. El mas común: Carcinoma de células escamosas (70 a 80%)
Menos frecuentes
Linfomas (4%) Melanomas
(3%)
Osteosarcomas (8%)
Angiosarcomas Tumores odontológicos
Tumores pequeños
Asintomáticos
Tumores de
cavidad nasal
Obstrucción nasal unilateral o bilateral
Epistaxis de repetición
Ulceras locales
Voz nasal
Tumores del antro maxilar
Síntomas inicialesSinusitis
• Obstrucción nasal
• Rinorrea• Descarga
retronasal • Halitosis• Epistaxis o no
90% se descubre en
etapas avanzadas
Etapasavanzadas
dolor y edema facial (71%)
obstrucción nasal (56%)
profusión hacia la cavidad
bucal (40%)
síntomas oculares (20%)
Extensión a nasofaringe
Obstrucción de la trompa de Eustaquio y
otitis media serosa
Cualquier cuadro sinusal de duración mayor de DOS semanas.
Causa síntomas neurológicos, afección de pares craneales y cefaleas
Los canceres del seno esfenoidal pueden involucrar
al seno cavernosos
DIAGNÓSTICODETERMINAR LA NATURALEZA DE LA
LESIÓN Y SU EXTENSIÓN.• EF:
• asimetría facial• Tumor nasal• Proptosis • Neurológicas: parálisis PC, oftalmoplejía, hipoestesia
facial.• Inspeccion: nariz, naso y bucofaringe, boca.
• BIOPSIA
Estudios de imagen
LocalizaciónTamaño
Extensión de la lesión
Metástasis a distancia
Tomografía computarizada con cortes axiales y coronales, delimita
estructuras óseas mediante medio de contraste
Imagen por resonancia magnética
Angiografía
TC ContrastadaResonancia
Magnética
Angiografía
Diseminació
n
Local
Regional
Distante
Extensión directa
Extensión de tumores del antro maxilar a s.
paranasales 10-30%
Pulmón y hueso10%
Tumores del Tabique nasal
T1 Tumores > 1cm
T2 Tumores > o < 1cm, bilaterales
T3 Invasión a otras estructuras
(hueso o cartílago)T4 Invasión cutánea de la
pirámide
Tumores de cavidad nasal
Limitado a mucosa
Invade estructuras vecinas con o sin afección a la porción superior del tabique, seno etmoidal o vestíbulo nasal
Masivo, se extiende a orbita, senos frontales o esfenoidal, base de cráneo, nasofaringe, fosa pterigoidea, lamina cribiforme, labio superior o extensión intracraneal
Quirúrgico
Posibilidad de resecar el tumor de forma completa Sin metastásica a distancia
ContraindicacionesMetástasis a distanciaAfección intracraneal
extensaExtensión a seno
cavernoso Alteraciones de ambas
orbitas
complicaciones MAXILECTOMÍA RESECCIONES
CRANEOFACIALESSangrado Fístulas del liquido
cefalorraquídeoInfecciones MeningitisNecrosis de los colgajos
Neumoencéfalo
Radioterapia Terapéutica adyuvanteTratamiento paliativo
Lesión irresecable
Orbitarias (3 -15%)
cataratasqueratitis
amaurosis.
Necrosis de tejidos blandos
Osteorradionecrosis
Complicaciones
TUMOR A 5 AÑOS
Carcinoma escamocelulares 20 a 50 %
Carcinoma de tabique nasal 40 a 70 %
Adenocarcinoma de seno etmoidal 90 %
Recurrencia local
40 a 60 %.
FACTORES ETIOLOGICOSVirus de Epstein-BarrFACTORES AMBIENTALES
• Ingestión de alimentos salados• Nitritos
Sensibilidad Genética
Antígeno leucocitario humano (HLA)
Genes supresores en el cromosoma 3
Clasificación de la OMSTipo
I Carcinoma de células escamosas.Tipo
IICarcinoma epidermoide no
queratinizanteTipo
III Carcinoma indiferenciado
HISTOPATOGENIA
origen Mucosa alrededor de la fosa de Rosenmüller
Se descubren en etapas avanzadas o cuando se han
diseminado a los ganglios del cuello
tumores sin
extensión 9% Triada típica
• Masa en el cuello• Obstrucción nasal con
drenaje seroso • Otitis serosa
DISEMINACION
Diseminación ganglionar 76 a 90%
sobre los tipos 2 y 3 de la OMS• Bilateral 50%
• Voluminosa 45%
órganos adyacentes
Bucofaringe (15%) Pavidad nasal (20%) Parafaringeo (80%)
Destrucción de la base del cráneo (25%) Afeccion de V y VI par caneales
Hueso (80%)PulmónHígado Ganglios
Metástasis a distancia
87%
Diagnóstico
• EF mínima• Rinoscopia, otoscopia, palpación del cuello,
exploración Neurologica
• QS, DHL, VSG y perfil serológico para VEB
• Endoscopia permite obtención de biopsias
• TC de cabeza y cuello
• La IRM evaluar la extensión intracraneal
ESTADIFICACION
T1 Tumor limitado a un subsitio de la nasofaringe
T2 Tumor a más de un subsitioT3 Con invasión a cavidad nasal o
bucofaringeT4 Invade cráneos, pares craneales o
ambos
Factores pronóstico
s
• Tamaño del tumor
• Invasión a ganglios
• Edad• Sexo
jóvenes y mujeres mejor pronóstico
Radioterapia Control local inmediato 70%
Recurrencia local15 a 45% a 5
años
• Estadio del tumor
• Afección a pares craneales
• Tipo histológico
Enfermedad a distancia 20 a 30% a 5 años
Disección de cuello salva a
45%
QUIMIOTERAPIA Recurrencia Enfermedades metastasicas
CisplatinoAdriamicin
a Bleomicina
1) Incrementar el control locorregional
2) Disminuir la diseminación a distancia.
CANCER DE CAVIDAD BUCAL Y
BUCOFARINGE
EPIDEMIOLOGIA
El cáncer de cavidad bucal es:• neoplasia rara• alta mortalidad y morbilidad (tanto por el tumor como
por el tratamiento)• Adultos varones
CAVIDAD ORAL• Incluye:• 2/3 partes delanteras de la lengua • Encías superiores e inferiores• Mucosa bucal• Piso de la boca• Paladar duro• y el trígono retromolar
CANCER DE CAVIDAD ORAL• Representa aproximadamente el 2% de todos los
tumores malignos • Mas frecuente en hombres• Mayores de 40 años de edad • Raza negra
FACTORES DE RIESGO• Tabaco fumado o masticado
• Alcohol
• Enjuagues bucales con alcohol
• Mala higiene bucal
•Exposición al sol (Cáncer de Labio)
Predisposición genética Factor de crecimiento epidérmico, oncogenes int-2, bcl-1, p53
Deficiencias de hierro y riboflavinas
• Lesiones Premalignas: Leucoplaquia Eritroplaquia Hiperplasia verrucosa
Hasta el 90% de las neoplasias invasoras son carcinomas epidermoides
SINTOMAS• Úlceras bucales:
• Sensación de ardor o dolor
SINTOMAS
• Dificultad para deglutir y hablar, problemas de masticación
• Ageusia
MANIFESTACIONES CLINICAS• Etapas tempranas Leucoplaquia eritroplaquia
• Tumores invasores: Lesión Exfoliativa Ulcerado: - Dolor
- Otalgia -Odinofagia
ANATOMIA PATOLOGICA
• Carcinoma epidermoide 65%• Carcinoma mucoepidermoide 8%• Carcinoma adenoideoquistico 8%• Adenocarcinomas 2%
1) Pulmón
3) Hueso
2) Hígado
Metástasis
Mandíbula
Base del cráneo
Los tumores de la bucofaringe diferenciados capacidad mestastasica
Ganglios mas afectados:
- submentonianos - submaxilares -yugolodigastricos- yugulares medios - retrofaringeos
• El cáncer de cavidad bucal comportamiento invasor loco regional
DIAGNOSTICO• Lesión persistente por mas de 2 semanas
(adultos fumadores o alcohólicos)INCLUYE:InspecciónPalpación Cavidad Bucal y bimanual Bucofaringe -Cuello
Biopsia (análisis histopatológico)
Pruebas de laboratorio * Función Hepática
* Cuantificación de Ca y Fosforo
Estudios de imagen * Radiografía de Tórax * Tomografía de macizo facial y cuello con medio de contraste
- Tumor en la base de la lengua - En Región Amigdalina - Pared faríngea
ESTADIOS• Estadio I • El cáncer no mide más de 2 centímetros y
no se ha diseminado a los ganglios linfáticos del área
• Buen pronóstico• T1, N0, M0
• Estadio II• El cáncer mide más de 2 centímetros, pero
menos de 4 y no se ha diseminado • Buen pronóstico• T2, N0, M0
• Estadio III • Mide más de 4 centímetros, se ha
diseminado solamente a un ganglio linfático
• T3, N0, M0
• Etapa IV • Diseminación a los tejidos situados
alrededor del labio y de la cavidad oral.
• T4a, N2, M0
TRATAMIENTO
ETAPA I y II: Cirugía o Radioterapia Tx. Curativo
Tumores etapa I y II Cirugía - No mayores del 1/3 del labio
- Radiación
Tumores en etapa III y IV Cirugía + Radioterapia
• Lesiones pequeñas en el Piso de la Boca- Vía transbucal y/o radioterapia (Cono intrabucal o
Braquiterapia)
• Lesiones Mayores o cercanas al periostio sin invasión ósea- Resección con margen de 1cm, - Resección marginal de Mandíbula- Disección Electiva del Cuello
Los Tumores de Lengua Glosectomía parcial con márgenes de 1 cm
- Resección amplia del tumor primario- Mandibulectomía segmentaria y disección electiva de cuello
• Las lesiones del piso de la boca con invasión ósea (T4)
Tumores mayores con invasión ósea
Resección Compuesta: lengua, piso de boca, segmento de mandíbula y disección del cuello + Radioterapia
Lesiones del Paladar duro y reborde gingival
- Cirugía
Cáncer de laringe
Epidemiología• menos 1%
• Afecta mas al hombre
• Relación hombre-mujer 5.7/1
• Máxima frecuencia séptima década de vida
• Tasa de mortalidad de 0.9 por cada 100 000
Factores de riesgo
• Tabaco
• Alcohol
• Virus del papiloma humano
• Mutación del p53
FACTORES DE RIESGO
Tabaco Alcohol
• VPH
Acumulación de mutaciones delecciones cromosoma 3p sobreexpresión del receptor de crecimiento epidérmico amplificación oncogenes int-2, bcl-1 mutaciones p53
Anatomía patológica
• 95% EpidermoideRaros:1. Carcinoma verrugoso2. Sarcomas (condrosarcoma)3. Tumores de las glándulas salivales menores4. Tumores indiferenciados de células pequeñas.
• Supraglotis: La parte superior de la laringe sobre la glotis, incluyendo la epiglotis.
• Glotis: Es la parte mediana de la laringe donde se localizan las cuerdas vocales.
• Subglotis: Es la parte inferior de la laringe entre las cuerdas vocales y la tráquea.
DISEMINACIÓN
supraglotis
glotis
subglotis
• ganglios yugulodigástricos
• ganglios yugulares medios
• extensión supraglótica y subglótica
• ganglios pretraqueales• ganglios
praratraqueales• ganglios yugulares
inferiores
rica red linfática
escasa red linfática
metástasis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Carcinomas invasores glóticos disfonía
Tumores supraglóticos Poco comunes
Deterioro en la calidad de la voz
Disfagia Esputo
hemoptóico Disfonía adenopatía metastásica
Tumores subglóticos
Disnea estridor
Tempranas
Tardías
Diagnostico• Historia clínica
• Exploración física:
1. laringoscopia con espejo2. palpación de cuello.
• Tele de torax
• Laringoscopia
• TC. (menos en t. glóticos)
• Nasofibrolaringoscopia
• Esófagoscopia
Estadio 0 (Carcinoma in Situ)
• Se encuentra solamente en las células que revisten la laringe.
Estadio I• El tumor se encuentra en el área donde se
originó. 1. Supraglotis:en un área de la supraglotis y las
cuerdas vocales funcionan con normalidad.
2. Glotis: en una o ambas cuerdas vocales y estas funcionan con normalidad.
3. Subglotis: aparece en la subglotis
Estadio II• El tumor se ha diseminado a la laringe
Supraglotis: El cáncer está en más de un área de la supraglotis o tejidos circundantes.
Glotis: El cáncer se ha diseminado a la supraglotis o a la subglotis o las cuerdas vocales no funcionan con normalidad.
Subglotis: El cáncer se ha diseminado a una o ambas cuerdas vocales y estas no funcionan con normalidad.
Estadio IIIsupraglotis:
• Solo en la laringe ,área de la supraglotis, mas allá de la
supraglotis
• En los tejidos próximos a la laringe
• Las cuerdas vocales pueden o no funcionan con
normalidad
• Diseminado a un ganglio homolateral al cuello que el
tumor original y el ganglio < 3 cm
Glotis
• Laringe solamente , una o ambas cuerdas vocales, supraglotis o subglotis
• Las cuerdas vocales pueden o no funcionar con normalidad
• En los tejidos próximos a la laringe; • Diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del
cuello que el tumor original y el ganglio <3 cm
Subglotis :
• laringe solamente ,subglotis, una o ambas cuerdas vocales
• las cuerdas vocales pueden o no funcionar con normalidad
• diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del cuello que el tumor original y el ganglio linfático <3cm
Estadio IVIV A:
• diseminado al cartílago tiroides o al cuello, traquea, el esófago, y podría haberse diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del cuello que el tumor original; el ganglio <3 cm.
• diseminado a uno o más ganglios linfáticos en cualquier lugar del cuello y los ganglios linfáticos son menores de 6 cm.
IV B:
• diseminado a un ganglio linfático mayor de 6 cm y al espacio en frente de la columna vertebral alrededor de la arteria carótida o a partes del pecho. Las cuerdas vocales podrían no funcionar con normalidad.
IV C
el cáncer se ha diseminado más allá de la laringe a otras partes del cuerpo
TratamientoTumores glóticos• T1 y T2:1. cirugía .-laringectomía subtotal2. radioterapia.-abarca solo la laringe, con un margen de
2 cm. hacia arriba y abajo. 3. T4: laringectomía total
Tumores supragloticos
• T1,T2.-radioterapia
• T3 .-laringectomía supraglotica
• T4.- laringectomía total
Tumores subgloticos
• Diagnostico en etapa avanzada
• Laringectomía total
• Hemitiroidectomia
• Disección del cuello hasta los ganglios
traqueoesofágicos.
• Radioterapia adyuvante a mediastino superior
GLÁNDULAS SALIVALES
MAYORES
MENORES • Ubicadas en toda la submucosa del tracto respiratorio y digestivo superior, desde los labios hasta el árbol bronquial y esófago.
• Parótida• Submandibular• Sublingual
EPIDEMIOLOGÍA
• 0.35% del total de neoplasias malignas
• Mortalidad global de 37%
• Adultos entre 30 y 70 años
FACTORES ETIOLÓGICOSASERRÍNRADIACIONES
ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS
CAUSAS exposición a radiaciones de modo
accidental o con fines terapéuticos
anormalidades en los cromosomas 2 y 8
La mayoría de los pacientes carece de algún factor etiológico identificable
65% 27%
8%
Entre más pequeña sea una
glándula salival más
probablemente una tumoración en
ella será maligna
BENIGNOS MALIGNOS
Tumor mixto (adenoma pleomorfo) Carcinoma exadenoma pleomorfo
Tumor de Warthin (cistadenoma papilar linfomatoso)
Tumor mixto (bifásico)
Tumores monomórficos Carcinoma mucoepidermoide
Tumores sebáceos Adenoideoquístico
Adenoma ductal papilar Células acinares
Lesión linfoepitelial Adenocarcinoma
No clasificables Oncocítico
No clasificables
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES
carcinoma mucoepidermoide (15%) carcinoma adenoideoquístico (10%)
adenocarcinoma (8%) carcinoma de células acinares (3%)
tumor mixto maligno (5%)carcinoma epidermoide (1%)
TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES
carcinoma mucoepidermoide (44%) tumor mixto maligno (17%)
carcinoma de células acinares (12%) adenocarcinoma (10%) carcinoma
adenoideoquístico (9%) carcinoma escamoso (7%)
otros (1%)
TUMORES MALIGNOS DE LA GLANDULA PAROTIDA
carcinoma adenoideoquístico (36%)carcinoma mucoepidermoide (30%
tumor mixto maligno (19%)adenocarcinoma (7%)
carcinoma escamoso (6%) carcinoma acinar (2%)
TUMORES MALIGNOS DE GLANDULA SUBMAXILAR
Adenoma pleomorfo o tumor mixtoMás frecuenteMujeres entre 30 y 40 añosCrecimiento lento (años)
Lóbulo superficial de la
parótida
EXPLORACIÓN FÍSICA bien definido, firme y casi siempre móvil, puede alcanzar grandes dimensiones.
Tumor de Warthin o adenolinfoma
• 2do. tumor más frecuente
• Común en hombres• >40 años• Cola de la parótida• Lesión indolora, firme
y de límites netos.
Tumor mixto maligno• Degeneración del tumor mixto benigno• Metástasis regionales en 25%• Metástasis a distancia 33%
Carcinoma mucoepidermoide
• Más frecuente en G. parótida
• 2do. Lugar en G. submaxilar y sublingual.
Carcinoma mucoepidermoide del paladar cubierto por mucosa azulada
Carcinoma adenoideo quístico
• Evolución insidiosa• Invasión perineural• Metástasis a distancia
(pulmones, hígado, hueso)
• Recurre en forma local
Carcinoma adenoide cístico del paladar. Note bordes difusos y zona de necrosis
Linfomas primarios
• Tipo MALT y bajo grado
• Parte de enf. sistémica o única manifestación.
• Enfermedad de Sjögren se relaciona con un R.R. 40 Mujer con S. de Sjögren. Note tumoración
bilateral de parótidas
DISEMINACIÓN
TUMORES BENIGNOS
• Crecimiento lento• Empuja tejidos adyacentes
sin destruirlos• No afecta al nervio facial
DISEMINACIÓN
TUMORES MALIGNOS
• Comportamiento agresivo locorregional
• Crecimiento a un ritmo variable
• Contigüidad• Infiltra y destruye:
Tejidos adyacentes
Mandíbula
N. facial
FACTORES PRONÓSTICOS
• Metástasis ganglionares• Alto grado tumoral• Gran tamaño tumoral• Metástasis a distancia• Tumores recurrentes• Etapa clínica avanzada
BAJO GRADO ALTO GRADO
• Carcinoma mucoepidermoide
• Carcinoma de células acinares
• Carcinoma adenoideoquístico
• Carcinoma de células escamosas
• Carcinoma ductal• Adenocarcinoma• Tumor mixto maligno
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neoplasias benignas
• Asintomáticas• Larga evolución• Superficie tumoral lisa
y uniforme• Coloración cutánea
normal• Forma redonda• Tumor desplazable
Neoplasias malignas
• Superficie nodular• Consistencia dura• Telangiectasias
superficiales• Forma irregular• Ulcerados, fijos• Parálisis facial• Dolor
DIAGNÓSTICO
• Evaluación clínica adecuada
• Placa de tórax• Exámenes de
laboratorio básicos• Biopsia por aspiración
con aguja fina (tumores benignos)
DIAGNÓSTICO
• TC o IRM (glándulas salivales
mayores, grandes, fijos)
• DX histopatológico
• Gammagrama con pertecnetato
marcado con 99mTc (Tumor de
Warthin y oncocitoma)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Procesos inflamatorios• Hemangiomas y linfangiomas (niños)• TB, actinomicosis, sarcoidosis, litiasis parotídea• Hiperplasia folicular de ganglios yugulares
profundos, linfoma (SIDA)• Metástasis
TX El tumor primario no puede ser evaluado
T0 No hay evidencia de tumor primario
T1 Tumor de 2 cm. o menos en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal*
T2 Tumor de más de 2 cm. pero no más de 4 cm. en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal
T3 Tumor tiene más de 4 cm. o extensión extraparenquimal
T4 Invade base de cráneo, VII par, mide más de 6 cm o una combinación.
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN PARA LOS CÁNCERES DE GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES
NX No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, 3 cm. o menos en mayor dimensión
N2 Metástasis en un solo ganglio ipsolateral, más de 3 cm. pero no más de 6 cm. en su mayor dimensión o existen ganglios ipsolaterales múltiples, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión o en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión
N2a Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, más de 3 cm. pero no más de 6 cm. en su mayor dimensión
N2b Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión
N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión
N3 Metástasis en un ganglio linfático más de 6 cm. en su mayor dimensión
MX No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia
M0 No hay evidencia de metástasis
M1 Existen metástasis a distancia
ETAPAS CLÍNICAS
I T1-2 N0, M0II T3, N0, MOIII T1-2, N1, M0IV T4, N0, M0
T3-4 N1, M0Cualquier T, N2, M0Cualquier T, N3, M0Cualquier T, cualquier N, M1
TRATAMIENTO
• Parotidectomía superficial
• ¿Márgenes positivos?P. total
• Preservar N. facial
• Parálisis facial completa o parcial resecarlo
• T. glándula submandibular
• Disección regional del triángulo submandibular
• Tumores de GS menores• Escisión con margen tridimensional.
• Tumores irresecables• Radioterapia paliativa• Qt y Rt
•TUMORES TIROIDEOS
Definicion:
• Una neoformacion macroscopica bien delimitada, localizada en una glandula normal
Epidemiologia: • Elevada prevalencia: niños pequeños 1%, entre 11 y 18
años 1.5% y mayores de 60 un 5%• palpables: 5 % de la población• ecografía: 20%• necropsias: 50%
• Más frecuente en mujeres, ↑ edad, déficit de Iodo• Aumenta con la edad• Lóbulo derecho• Sólo 5% se deben a cáncer de tiroides• Generalmente lesiones benignas.
Etiologia de los nodulos titoideos benignos
• Tiroiditis focal• Porcion dominante del bocio multinodular• Quistes tiroideos, para tiroideos o tiroglosos• Agenesia de un lóbulo tiroideo• Hiperplasia o remanente cicatrizal postquirúrgico• Hiperplasia o remanente posterior a yodo radioactivo• Adenomas benignos
• Raros: teratoma, lipoma, hemangioma
Clínica del nódulo tiroideo• La mayoría eutiroideos• Descubrimiento casual• Dolor o aumento
brusco de tamaño:• hemorragia
intranodular• Exploración:
• Único/múltiple• Tamaño/consistencia• Dolor/adherencia• Adenopatías
Características clínicas sospechosasde malignidad
• Expansión rápida de nódulo existente
• Consistencia firme-dura de la lesión
• Compresión estructuras vecinas
• Parálisis de cuerdas vocales
• Adenopatías cervicales o supraclaviculares
Criterios de evaluación del nódulo tiroideo
Malignidad• Crecimiento rápido• Duro, irregular y adherido• Frío, sólido y único• Adenopatías regionales• Varón• <20 y > 70 años• Antecedentes de
irradiación• Disfagia, disfonía• Citología sospechosa
Benignidad• Nódulo predominante en
bocio de > 20 años evol.• Mujer• Hipo-hipertiroidismo• Doloroso o sensible• Blando, liso y móvil• Quiste tiroideo• Citología benigna• H. familiar de nódulo
tiroideo, tiroiditis de Hashimoto o bocio simple
CARCINOMA PAPILAR Características
• Formación de papilas– Cuerpos de Psammoma (40 a 50%)
Variantes• Folicular• Esclerosante difuso• Células altas• Células columnares Peor
pronóstico• Insular
Se manifiesta con nódulo
solitario tiroideo y
adenopatía cervical
ATitle
Se utiliza la
gammagrafía con yodo
radioactivo y PAAf
CTitle
Puede haber
disfonía. disfagia,
tos, disnea
BTitle
CUADRO CLINICO
CARCINOMA FOLICULAR Mayor frecuencia en zonas deficientes de
I Lesiones precursoras
• Adenomas No tiene características citológicas
patognomónicas Criterios de malignidad
• Invasión capsular• Invasión vascular
La estructura del carcinoma
folicular es tan diferenciada que
puede ser prácticamente
idéntica a la del tiroides normal
Este es el cáncer tiroideo que
plantea mayores problemas
diagnósticos al histopatólogo
Suele presentarse
también como un nódulo tiroideo
indoloro, a veces muy duro,
sobre una glándula
previamente sana o sobre un
bocio multinodular
ATitle
En fases posteriores puede haber
invasión de los tejidos
próximos con sintomatología característica
BTitle
CUADRO CLINICO
CARCINMOMA MEDULAR Tumor neuroendócrino
• Origen embriológico en el cuerpo ultimo branquial
Representa solo el 5 a 10% de las neoplasias malignas del tiroides• 15% de las muertes por Ca de tiroides
No se relaciona con la geografía ni con la disponibilidad de yodo
No factor externo predisponente
• A diferencia de las neoplasias descritas, este tipo de tumor procede de las células parafoliculares tiroideas o células C, productoras de calcitonina
A Puede aparecer a
cualquier edad
B Es más frecuente en la 5ª década de la vida y su
incidencia es sólo ligeramente superior en la
M:H C Su malignidad es superior a la de los tipos papilar y folicular,
pero inferior a la del carcinoma anaplásico
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El carcinoma medular está
constituido por células redondas,
poliédricas o fusiformes
Siendo una característica
peculiar de esta neoplasia la
existencia de sustancia amiloide
en estroma del tumor
1 2
CARCINOMA
MEDULAR
• El carcinoma medular hace metastasis fácil y precozmente por vía linfática y hemática, por lo que no son raras las metástasis a distancia
• En este tipo de carcinoma se presenta uno o más nódulos tiroideos que son firmes, indoloros y de crecimiento lento
• Pueden acompañarse de adenopatías cervicales, en fases iniciales de su evolución
• El hallazgo inicial puede ser una metástasis a distancia, localizada con mayor frecuencia en pulmón, hígado y hueso
En los casos de carcinoma medular familiar aislado, con frecuencia existen otros familiares afectos
• El aumento de calcitonina se encuentra en casi prácticamente en todos los pacientes portadores de este tipo de tumor y es el marcador más sensible y específico de carcinoma medular
• Este no suele causar manifestaciones clínicas
CARCINOMA ANAPLÁSICO De las más letales en el hombre Pico 7ª década de la vida Lesiones precursoras ?
• Bocio multinodular 30%• Carcinoma bien diferenciado 23-
90% Agresivos localmente Diseminación a distancia temprana
• 20 a 50% al diagnóstico SV media 6 meses
No tiene cápsula y aparece como un gran masa pétrea que invade estructuras vecinas
Las células son atípicas, con abundantes mitosis y áreas de necrosis
La invasión ganglionar y las metástasis a distancia se producen rápidamente y suelen estar presentes ya en el momento del diagnóstico del tumor
El carcinoma anaplásico se caracteriza por: Aparición de un tumor cervical anterior, doloroso, de crecimiento rápido
La infiltración, en este tipo de tumor, es rápida, con invasión de estructuras próximas como laringe tráquea
esófago
Y se manifiesta por, disfonía, disnea y disfagia
• Laboratorio• Perfil tiroideo
• Solo TSH en la mayoría• Si hay alteración entonces ampliar panel
• Tiroglobulina• Elevada en la mayoría de patologías benignas y malignas
• NO se recomienda
• Calcitonina• Detecta etapas tempranas• Mayor utilidad en pacientes con
antecedentes familiares• Mejora SV?• Controversial
• Tumor confinado a la glándula• < 1000 pg/ml
• Metástasis microscópicas• 1000 a 10 000 pg/ml
• Metástasis macroscópicas• > 10 000 pg/ml
• Un nivel normal NO descarta el diagnóstico
• ACE
• Ultrasonido• Ventajas
• Detecta nódulos <1cm• Solitarios vs múltiples• Aumenta S de BAAF >98%
• Lesiones quísticas• Lesiones posteriores
• Desventajas• Operador dependiente
• Ultrasonido• Características sonográficas de
malignidad• Nódulo
• Sólido• Hipoecogénico • Microcalcificaciones• Hipervascularidad
• Ganglios• Tamaño• Posición del hilio• Redondos
S 18.2%E 88%
S 52 a 77%E 93 a 95%
• Ultrasonido• Preoperatorio
• Detección de adenopatías• 20 a 30% ocultas• Cambia manejo?
• Seguimiento• Pacientes ya tratados• Nódulos benignos
• Crecimiento• >20% del volumen ó 2 mm en dos
dimensiones
• Gammagrafía • I131 vs Tc 99m
• No utilidad para distinguir malignidad• Hipercaptante 5%
4%• Hipocaptante 85%
15%• Normocaptante 10%
• Laringoscopía
• Utilidad como predictor de enfermedad extratiroidea• S 76%• E 100%• Utilidad de cambios de voz como indicador de parálisis• S 33%• E 75%
• Laringoscopía• Si hay parálisis cordal considerar
enfermedad extensa• Estudios de extensión preoperatorios
• TAC• IRM• Imagen de tórax
• En quirófano• Broncoscopía• Esofagoscopía
Hasta 85% serán
positivas para
invasión
• TAC
• Niveles ganglionares poco accesibles al US• Niveles laterales• Retrofaringeos, retrotraqueales, retroesternales
SOLO RECOMENDADA CUANDO SE CONFIRMA MALIGNIDAD
• RMN• No estudios que
avalen utilidad• Mejor resolución
espacial• Nódulos 4 mm
• NO se recomienda de rutina
• PET• Principalmente útil en los que no captan I• Mayor sensibilidad cuando TSH
• VPP 75% a 96%
• PET• Estudios en lesiones
indeterminadas• Si negativo evita
cirugía 66%• Utilidad pronostica?• Pacientes I 131 (-)
• Dificultad para identificar enfermedad metastásica
• Peor pronóstico• Opción de
identificación y tratamiento
TNM• Tx, T0• T1
• 2 cm o menos, limitado a tiroides• T2
• Más de 2 cm pero no más de 4 cm, limitado a tiroides• T3
• Más de 4 cm limitado a tiroides, o con extensión extratiroidea mínima ( tejidos blandos peritioideos o músculos pretiroideos)
• T4a• Cualquier tamaño, invasión a tejido subcutáneo,
larínge, tráquea, esófago o NLR• T4b
• Cualquier tamaño, invasión a fascia prevertebral, carótida o vasos mediastinales
TNM• N0• N1a
• Nivel VI (pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos)
• N1b• Cervicales o mediastinales superiores
• Unilateral, bilateral, contralateral
TNM• Mx• M0
–Sin metástasis• M1
–Con metástasis
CARCINOMA PAPILAR: Tirodectomia total + vaciamiento ganglionar (pretraqueal, prelaringeo y bilateral + hormonoterapia de reemplazo + I 131
CARCINOMA FOLICULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar + hormono terapia de reemplazo + I 131
CARCINOMA INDIFERENCIADO: Hormonoterapia sustitutiva + radioterapia + quimioterapia
CARCINOMA MEDULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar bilateral + vaciamiento ganglionar cervical + hormonoterapia sustitutiva + radioterapia