ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS DE LA

TBC

CORDERO TENORIO CARLOS MARLON

Siguen viviendo en el interior de los

macrófagos

Los bacilos permanecen activo y

latente, pero sin progreso.

Respuesta monocitaria y de macrófagos

Bacilo destruidos en el mismo sitio de

inoculación

Reacción inflamatoria inespecíficaalvéolos

Los bacilos

penetran

A las 48 horas Los bacilos

TUBERCULOSIS PULMONAR

FISIOPATOLOGÍA

INMUNIDAD INNATA

En la defensa contra mtb participan diferentes células como PMN, NK, Lin, M-a Y DC algunas de las cuales inducen, además, la respuesta inmune adquirida.

• Los DC y los M-a alveolares son las primeras células que entra en contacto con MTB

• Los PMN llegan después de los M y ejercen una moderada acción bactericida. Además, hacen parte de los granulomas.

• Las NK migran donde esté el bacilo, después de los PMN e inician la producción de IFN-y para activar a los M, participan en el proceso de M invadidos por el bacilo.

INMUNIDAD ADQUIRIDA

LT LT CD-4 LT Virgenes DC LT CD-4, CD-8 Y NK producen IFN- y

que activa a los M para destruir al bacilo TNF- Th17 Th1 Th2 producen IL-4, 5 LT CD8 Ltreg Lƴ receptores CD1 LTm por influjo de IL 7,15

INMUNIDAD ADQUIRIDA

CITOQUINAS Y TUBERCULOSIS IL-12, IFN-ƴ Y TNF-

M IL-1 y TNF- IL-12 IL-10 IL-12 TNF- TGF-

FORMACION DE GRANULOMAS Núcleo central de cels epiteloides y M que es rodeado por LT CD4 y mas externamente por LT CD8 y por fibroblastos que van formando un halo de fibrosis que puede llegar a calcificarse.

INFECCIÓN LATENTE

La respuesta inmune adquirida contra mtb en los individuos inmunocompetentes es importante pero no suficiente por que permite el desarrollo de formas latentes.

El bacilo detiene parcialmente la función de los macrófagos permitiendo el efecto bacteriostático pero no el bactericida

Antes de iniciar terapias inmunosupresoras debe descartarse la existencia de una infección por mtb acudiendo a los métodos descritos a continuación.

REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD

• Se presenta el hecho inmunológico curioso de coexistencia de una respuesta de hipersensibilidad retardada y una de inmunidad celular efectiva.

• La primera en caso de la infección tuberculosa, se manifiesta por la positivad de la prueba tuberculina reacción que ocurre si hay bacilos vivos aun en ausencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

• La respuesta de inmunidad celular responsable del control total de la infección, es desencadenada por Ag diferentes o por la activación de genes de respuesta inmune.

• La respuesta contra la infección tuberculosa y el significado que en ella tienen la inmunidad celular y la llamada hipersensibilidad retardada ha sido y continua siendo, motivo de controversia.