TUBERCULOSISGaribaldi Hernández Miguel

Grajales Rodríguez Angélica Itzel

Mireles de León Isaac

Ortiz Sánchez Irving Daniel

•La tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad, después del sida, a nivel mundial, causada por un agente infeccioso.

•En 2013, 9 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,5 millones murieron por esta enfermedad.

•Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de ingresos bajos y medianos, y esta enfermedad es una de las cinco causas principales de muerte en las mujeres entre los 15 y los 44 años.

•La tuberculosis es la causa principal de muerte de las personas infectadas por el VIH, pues causa una cuarta parte de las defunciones en este grupo.

•Se calcula que entre 2000 y 2013 se salvaron 37 millones de vidas mediante el diagnóstico y el tratamiento de la tuberculosis.

•Es una enfermedad contagiosa crónica en la que la diana principal son los pulmones (otros órganos)

•M. tuberculosis hominis (bacilo de Koch)

•M.tuberculosis bovis

•La lesión característica es granulosa esférica con necrosis caseosa central.

• Bacilo delgado• Inmóvil• Acido alcohol-resistente• Duplicación en 24 h• 3-6 sem visible en cultivos

Epidemiologia

•Distribuida en todo el mundo.

•En países desarrollados el riesgo de infección ha ↓.

•Riesgo ↑ en personas con VIH, indigentes, ancianos, desnutridos o inmigrantes de regiones endémicas.

•Son mas susceptibles: afroamericanos, nativos americanos y esquimales.

•La incidencia es mas alta en países en vías de desarrollo.

•Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, están infectadas por el bacilo pero aún no han enfermado ni pueden transmitir la infección.

•Se trasmite de persona-persona por gotas aerosolizadas (M. tuberculosis hominis )

•M.tuberculosis bovis →ingestión de leche infectada.

• Tos • Estornudo

s • HablaGotas

respiratorias aerolizadas

• Evaporación

Microorganismo libre

• Núcleo goticular

Transporte por aire

Patogenia Depende de:

Edad Estado inmunitario

Carga total de microorganismos

Infección tuberculosa (crecimiento del

microorganismo en una persona )

Sintomática Asintomática

Enfermedad destructiva diseminada

Tuberculosis activa(sintomática)

•Tuberculosis primaria:•Primera exposición al microorganismo y puede seguir una evolución indolente o agresiva.

•Tuberculosis secundaria:•Enfermedad que se desarrolla mucho tiempo después de la infección primaria, que principalmente se debe a la reactivación de la infección primaria.

•Exposición a microorganismo exógenos y siempre es una enfermedad activa.

TUBERCULOSIS PRIMARIA.

•Es una infección de personas que no han tenido un contacto previo con el bacilo tuberculoso.

•Patogenia:Inhalación M. tuberculosis se deposita en los alvéolos

Segmentos inferiores de lóbulos medio e inferior.Segmentos anteriores de lóbulos superiores.-Mφ alveolares: fagocitan a los microorganismos (no logran matarlos).

*Lípidos de la pared celular de M. tuberculosis bloquean la fusión de los fagosomas con los lisosomas. Esto permite que el bacilo prolifere en el interior de los Mφ.

•Bacilo tuberculoso se divide Mφ degradan algunos

presentan Ag´s a Linf. T Transportan a los

microorganismos desde los pulmones hasta los

ganglios regionales.

HiliaresMediastínicos.

Se diseminan a través del torrente sanguíneo

a otras regiones del cuerpo.

Clon de céls., sensibilizadas

prolifera.

INF ϒ

Activa Mφ

Incrementa:-[ ] de enzimas líticas.-capacidad para matar micobacterias.

•Bacilos – continúan proliferando en:•Foco primario pulmonar : zonas apicales de los pulmones.

•Riñones•Meninges•placas de crecimiento de huesos largos•vértebras.

•Mφ: inician respuestas inmunitarias celulares y de hipersensibilidad que consiguen contener la infección. Conjuntamente combaten a los gérmenes en fase de proliferación. Se necesita de 3 a 6 semanas.

•Mφ activados, céls., epiteloides y céls., gigantes de Langhans: liberan enzimas líticas – lesionan tejidos del huésped.

Reacción Granulomatosa

•Capacidad inmunitaria de la persona infectada: Normal.

•Carga de microorganismo: pequeña.

•Mφ activados ingieren y destruyen los bacilos tuberculosos.

•A su alrededor de deposita un tejido fibroso, el cual actúa como barrera de contención.

Caseosa.

•Número de microorganismos: alto.

•Reacción de hipersensibilidad: provoca necrosis del tejido.

•Consistencia parecida al queso fresco.

•No siempre se debe a M. tuberculosis

Anatomía Patológica.

•Nódulo de Ghon: lesión pulmonar de la Tb primaria.•Área de localización subpleural.•Segmentos inferiores de los lóbulos superiores.•Al principio: zona pequeña y mal definida de consolidación inflamatoria.

•Infección drena hacia los ganglios linfáticos hiliares.•Combinación del nódulo de Ghon periférico + afectación ganglionar mediastínica o hiliar = Complejo de Ghon.

•Granuloma caseoso (lesión clásica):•Centro blando y semisólido.•Rodeado de Mφ epiteloides, céls., gigantes de Langhans, linfocitos y tejido fibroso

Nódulo de Ghon

Granuloma caseoso (necrosante)

• (+) del 90% de los adultos normales – la infección es autolimitada.

•Tanto en pulmones y en ganglios linfáticos, las lesiones del complejo de Ghon se retraen y cicatrizan, se esclerosan y se calcifican.

•Visibles en la Rx.

•Si los mecanismos inmunitarios se deterioran o desaparecen, los bacilos en reposo, proliferan y rebrotan – Tb secundaria.

•Niños o px´s inmunodeprimidos (inmadurez inmunitaria): formación de granulomas escasa o nula.

•Infección progresa en el foco primario pulmonar, en ganglios linfáticos – Tb primaria progresiva.

•Tb primaria progresiva:

•Respuesta inmune deficiente•(-) del 10% de los adultos normales •Niños < 5 años y px´s con depresión o supresión de la inmunidad.

•Nódulo de Ghon pulmonar: aumenta de tamaño y puede erosionar el árbol bronquial.

•Ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares: aumentan de tamaño, pueden comprimir los bronquios – producen atelectasia de la porción distal del pulmón.

•Sd. del lóbulo medio: colapso del lóbulo medio.

•Tb miliar.•Diseminación de la infección a localizaciones alejadas.•Producción de lesiones nodulares, amarillas, pequeñas y múltiples en varios órganos.

*miliar: parecido de las lesiones a las semillas de mijo.

Lesiones miliares en:-Pulmones-Ganglios linfáticos-Riñones-Suprarrenales-M.O.-Bazo-Hígado

*Puede afectar meninges: Meningitis tuberculosa.

Manifestaciones Clínicas:

-Tb primaria: asintomática.

-Tb primaria progresiva: síntomas insidiosos e inespecíficos. Fiebre, pérdida de peso, fatiga y sudoración nocturna.

-Síntomas de manera brusca: fiebre alta, dolor pleurítico, derrame pleural y linfadenitis.

-Tos y hemoptisis: cuando la enfermedad pulmonar activa bien establecida

Tb miliar (diseminada): síntomas varían según los órganos afectados, etapas tardías.

TERAPEUTICA

•En la actualidad, hay 10 medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) para el tratamiento antituberculosis. De estos, los medicamentos de primera elección que son básicos en todo tratamiento contra la tuberculosis son:

•isoniazida (INH)

•rifampicina (RIF)

•etambutol (EMB)

•pirazinamida (PZA)

Esquema preferido Esquema alternativo Esquema alternativo

Fase inicialINH, RIF, PZA y EMB* diarios por 56 dosis (8 semanas)

Fase inicialINH, RIF, PZA EMB* diarios por 14 dosis (2 semanas), luego dos veces por semana por 12 dosis (6 semanas)

Fase inicialINH, RIF, PZA y EMB* 3 veces por semana por 24 dosis (8 semanas)

Fase de continuaciónINH y RIF diariamente por 126 dosis (18 semanas) oINH y RIF 2 veces por semana por 36 dosis (18 semanas)

Fase de continuaciónINH y RIF dos veces por semana por 36 dosis (18 semanas)

Fase de continuaciónINH y RIF tres veces por semana por 54 dosis (18 semanas)

Fase de continuación del tratamiento

•La fase de continuación del tratamiento se administra por 4 o 7 meses.

•La fase de continuación de 4 meses se debe usar en la gran mayoría de los pacientes.

•La fase de continuación de 7 meses solo se recomienda para 3 grupos: pacientes con tuberculosis pulmonar con lesiones cavernosas causada por microbios sensibles a medicamentos y cuyo cultivo de esputo al finalizar los 2 meses del tratamiento dé resultados positivos; pacientes cuya fase inicial de tratamiento no incluyó PZA y pacientes que reciben tratamiento una vez a la semana con INH y rifapentina y cuyo cultivo de esputo al finalizar la fase inicial de resultado positivo.

Finalización del tratamiento

•La finalización del tratamiento se determina por el número de dosis tomadas durante un periodo específico de tiempo.

•Los esquemas de tratamiento básicos contra la tuberculosis se aplican de manera generalizada, pero se deben hacer modificaciones bajo circunstancias especiales (p. ej., infección por el VIH, resistencia a los medicamentos, embarazo o tratamiento en niños).

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Tuberculosis Secundaria (cavitada) afecta a personas

previamente infectadas

•Se debe a la proliferación de M. Tuberculosis en una persona previamente infectada y que desarrollo una respuesta inmunitaria.

La fuente de bacterias:

•Microorganismos de granulomas antiguos•Bacilos de nuevo contagio

•Cuadros que predisponen reactivación:

•Cáncer•Quimioterapia antineoplásica•El tratamiento inmunosupresor• El sida•La edad avanzada

•Puede desarrollarse incluso decenios después de la infección primaria

•Los pulmones son el lugar mas frecuente de esta afectación.

•Suele comenzar en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos posteriores (infección primaria)

•los bacilos proliferan y despiertan una respuesta inflamatoria que se traduce en áreas de consolidación localizadas

•Cuando se detectan por primera vez el diámetro puede ser de 2 a 4 cm aunque pueden llegar a más de 10 cm.

Lesiones pulmonares de la tuberculosis secundaria•1) Cicatrización y la calcificación

•2)Propagación a otras áreas

•3)La fibrosis y las adherencias pleurales

•4) La rotura de una lesión caseosa que permite el paso a los bacilos hacia la cavidad pleural.

•5)La erosión de un bronquio con siembra de los bronquiolos y tráquea

•6) Así como la implantación de los bacilos de la laringe, lo cual produce afonía y dolor con la deglución

•Los bacilos pueden diseminarse también al resto del organismo atravez de la linfa y la sangre, causando tuberculosis miliar

Manifestaciones clínicas

•Tos•Febrícula•Mal estado general.•Fatiga •Anorexia •Perdida de peso•Frecuentes sudores nocturnos•La enfermedad cavitaria puede ir acompañada de hemoptisis, que a veces alcanzan la magnitud suficiente para provocar una exanguinación

•Las radiografías de tórax revelan cavidades apicales unilaterales o bilaterales sugestivas del diagnostico de tuberculosis secundaria

•Si la enfermedad se disemina los signos y síntomas corresponderán a los distintos órganos afectados

•La tuberculosis secundaria no tratada acaba en la muerte.

•Era causa frecuente de amiloidosis secundaria.

En la actualidad la tuberculosis se trata con ciclos prolongados de antituberculosos como:

•Isoniazida, Piranzinamida, Rifampicina y Etambutol.

Resistencia•Mal apego al tratamiento o abandono precoz

TERAPEUTICA

TUBERCULOSIS INTESTINAL

•Poco frecuente en los países industrializados•Sigue siendo un problema en países subdesarrollados

•La mayoría de los casos de tuberculosis intestinal están causados por la ingestión de bacterias con los alimentos o por la ingestión de los esputos infectados

•Mycobacterium bovis

Anatomía Patológica

•Tuberculosis intestinal ulcerosa•Tuberculosis intestinal hipertrófica•Tuberculosis intestinal ulcerohipertrófica

Tuberculosis Intestinal Ulcerosa•Más del 50% de los pacientes

•Una o más úlceras circulares de diverso tamaño en el plano transverso del intestino

•La fibrosis reactiva puede causar una constricción circular

•Ganglios mesentéricos aumentados y con necrosis caseosa

Tuberculosis intestinal hipertrófica•10% de los pacientes

•Afecta de la región ileocecal o al colon

•Reacción inflamatoria y fibroblástica que ocupa todo el grosor de la pared

•Puede simular carcinoma

Tuberculosis intestinal ulcerohipertrófica

•1/3 parte de los pacientes

•Combina características de las dos anteriores

•Los granulomas se encuentran en todas las capas de la pared intestinal (Placas de Peyer y folículos linfoides, ganglios mesentéricos)

Manifestaciones Clínicas

•Dolor abdominal crónico•Masa abdominal palpable (cuadrante inferior derecho)

•Malnutrición•Pérdida de peso•Fiebre•Astenia•Adinamia

Complicaciones

•Obstrucción•Fístulas•Perforación•Absceso

TERAPEUTICA

INFECCIÓN POR TUBERCULOSIS EN GENITALES FEMENINOS

Salpingitis tuberculosa •Micobacteria se disemina vía hematógena desde el pulmón

•Lesión inicial inflamación de las trompas uterinas

•Produce adherencias fibrosas y cicatrización de la trompa uterina

Complicaciones •Esterilidad•Embarazo ectópico •Dolor pélvico •Las trompas Pueden hacerse nodulares (salpingitis ístmica nodosa)

•Piosalpinx (distención de la trompa por el pus

•Hidrosalpinx trompa llena de liquido

Endometritis tuberculosa

•Complicación que afecta a las infecciones de la trompa

•Se caracteriza •granulomas no calseificantes •mal configurados •escasas células gigantes

•En otras áreas del cuerpo tarda mas en desarrollarse

•Generar necrosis caseosa •Permitir la aparición de células gigantes de langhans

•En la endometritis solo se desarrollan durante un ciclo debido a la hemorragia menstrual

Cuadro clínico

•Síntomas generales astenia, anorexia, perdida de peso, febrícula, sudoración nocturna

•Dolor en hipogastrio discreto y crónico •Trastornos menstruales (hipomenorrea o amenorrea)

Diagnostico Laboratorio

•Prueba de tuberculina

Se inyecta derivado proteínico purificado y se evalúa a las 72 horas la induración de la piel •Microbiología

A partir de muestras de moco cervical, sangre o material de legrado se visualizan BAAR con Ziehl-neelsen•Histológico

muestra de sangre menstrual o biopsia endometrial (contraindicada por diseminación)

Mucosa bucal•Las lesiones son raras

•En su mayoría son consecuencia de la enfermedad pulmonar.

•Biopsia → inflamación granulomatosa caseificante típica de los granulosas tuberculosos.

• Bacilos

Transportados

• Estupo

Penetran mucosa • Pequeñas

soluciones de continuidad Ulceras

irregulares y dolorosas

TERAPEUTICA

Bibliografía

•Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de Casos Nuevos de Tuberculosis Pu.lmonar. Evidencias y Recomendaciones