Trombosis cerebral neurología

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Trombosis cerebral

Trombosis cerebral

Cuadro neurolgico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encfalo, consecuencia de una obstruccin de la luz arterialPor un cogulo desarrollado en su interior

La trombosis cerebral se produce sobre una lesin vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que se forman cogulosA medida que aumentan de tamao reducen la luz e inducen grados variables de isquemia cerebralLa causa ms frecuente es arterioesclerosis, puede estar favorecida por HTALa arterioesclerosis puede comenzar desde la infancia, por lo general se presenta despus de los 50 aosAgravada por HTA, hiperlipidemia, DM, tabaquismoEtiologaEs posible identificar un factor causal en aproximadamente el 85 % de los pacientesLas causas ms frecuentes son : ateroesclerosis, arteritis, embarazo, puerperio, uso de ACO, deshidratacin, traumatismo, enfermedades sistmicas (neoplsicas o conectivopatas) y discrasias sanguneas.FisiopatologaAl obstruirse el vaso sanguneo, la falta de circulacin ocasiona una disminucin del aporte de los principales substratos energticos de las clulas del SNC (oxgeno y glucosa)

FisiopatologaLas clulas aumentan la captacin de glucosa y oxgeno de la sangreSi contina la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurolgicosFiosiopatologaSi persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 ml/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad elctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujoFisiopatologaSi contina el problema y el flujo se reduce a 10 ml/100 g de tejido cerebral/min, ocurren alteraciones electrofisiolgicas en la membrana celular y muerte cerebral.FisiopatologaLa zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reduccin del flujo, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un rea de infarto (muerte cerebral)

FisiopatologaLa zona de infarto queda rodeada de una zona, donde por apertura de vas colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las clulas conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad elctrica

FisiopatologaEsta rea afectada se conoce como Zona de penumbra isqumicaEs potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguneo.

ClnicaEl amplio rango de manifestaciones clnicas dependen de la extensin, localizacin y tiempo de desarrollo de la trombosis, as como la capacidad de desarrollar circulacin venosa colateralClnicaLos sntomas pueden tener un curso agudo, subagudo o crnico y su gravedad depender del vaso afectado y del tiempo de evolucinLa cefalea es el sntoma ms frecuente (90%), seguido de convulsiones, paresias, papiledema y depresin del nivel de conciencia

Los pacientes presentan con frecuencia prdromos en las horas o das que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueo y el enfermo se despierta por la maana con un hemicuerpo paralizado O el familiar nota algn trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc.Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a saltos, en horas o ms rara vez en das (ictus en evolucin)La cefalea tiene valor localizadorSi la trombosis se ha producido en la cartida o sus ramas, tiene localizacin frontoparietal homolateralSi el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicacin ser occipitocervical o frontal difusa.DIAGNOSTICORadiografa de trax, hemograma, creatinina, gasometra y glicemia.Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolucin.DIAGNOSTICO POR IMAGENAnatoma venosa cerebral:La circulacin venosa cerebral est compuesta por un sistema superficial y otro profundoExiste una mayor afectacin de los senos, sagital superior (60%), transversos izquierdo (45%), transverso derecho (40%) y en menor grado, seno recto, venas corticales profundas y seno cavernoso.

TC : Suele ser la primera exploracin de imagen y es til para descartar otras patologas. Tiene alrededor de 20% de falsos negativos.Signos directos: Visualizacin de una hiperdensidad homognea en el senos afecto y el signo de la cuerda, que es el trombo endoluminal en las venas corticales.

Signos indirectos: Alteraciones secundarias del parnquima producto de isquemia incluyendo edema, infartos venosos con y sin hemorragia.

TC con contraste (TCCC)Signos directos: signo del delta vaco (30%) el contraste delimita perifricamente al trombo adoptando una morfologa triangular

Venografa TCEstudio flebogrfico de alta resolucin adquirido con tomografa computarizada multidetector que permite valorar el sistema venoso intracraneal y cervical

Proyecciones sagitales VR de trombosis en seno transverso y sigmoideo derecho (flechas). SSS: Seno Sagital Superior. SR: Seno Recto. ST: Seno Transverso SS: Seno Sigmoide

RM, venografa con GadolinioSecuencia T1 3D con gadolinio en proyeccin sagital demuestra el trombo intravascular en seno sagital superior (asteriscos) rodeado de contraste (flechas)

TRATAMIENTOEvaluacin emergente y medidas generalesSi est consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes mdicos, se pone tratamiento por va oral y se vigila su evolucinTRATAMIENTOSi el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectorasProfilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posicin horizontal sin almohada, con canalizacin, preferiblemente de una vena profunda para administrar lquidos, electrlitos y medicamentosTRATAMIENTOReperfusin:Trombolisis. MedicmentosaPara utilizar esta teraputica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 hTAC o la RMN descartado una hemorragia cerebral PA < 180/110El nico agente que ha probado su utilidad (recanalizacin del vaso hasta en el 60% de los enfermos), es el activador del plasmingeno hstico recombinante.TRATAMIENTOAntiagregantes plaquetarios: Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el iniciocido acetilsaliclico (ASA) se administra en dosis de ms de 160 -1 g diario.Reacciones adversas al ASA: dipidiramol, ticlopidina, clopidogrelVasodilatadores cerebrales: Son tiles desde el inicio, pues mejoran la circulacin local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:Nicardipino, cinarizina, dihidroergotoxina, isoxsuprina, trimetazidina, vimburnina, vincamina, nicergolina, cido nicotnicoOtros neuroprotectores: Eliminan radicales superxidos del oxgeno en el rea de isquemia son: Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.Modificadores hemorreolgicos: Mejoran el flujo cerebral en el rea isqumica y abren la circulacin colateral adems, tienen efectos antiagregantes plaquetarios: PentoxifilinaRehabilitacin:Es recomendable desde el principio la rehabilitacin fsica del paciente, hasta 2 o 3 meses o lo que sea necesario.

BILBIOGRAFIALibro de Medicina Interna. 4ta edicin. La Habana 2002. pg. 376Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous trombosis: an update. Lancet Neurol. 2007;6:162-70.Puig J, Pedraza S, Blasco G, Serena J. Actualizacin en el diagnstico radiolgico de la trombosis venosa cerebral. Radiologa 2009; 51 (4): 351-361.James L, Robert F, Blaise J, Mary G. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Tecniques, Spectrum of findings and diagnostic Pitfalls. RadioGrapics 2006; 26: S19-S43.