TRASTORNOS MACULARES

PARTE2Equipo 3 Grupo 802

Brandon Alan Alvizo AscenciónRogelio Gerardo Ramírez PuenteEdna Guadalupe Rodríguez HuertaBrenda Guadalupe Villasana Hernández

EDEMA MACULAR QUISITCOPATOGENIA Consecuencia de la acumulación de líquido en las

capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina con la formación de cambios de tipo quístico

El liquido puede acumularse intracelularmente en las celulas de Müller.

En los casos de larga duración los espacios microquisticos más pequeños se fusionan en cavidades mayores y pueden progresar a la formación de un agujero laminar en la fóvea.

DIAGNOSTICO

Visión borrosa y distorsión. Por lo general hay una enfermedad preexistente. SIGNOS

Perdida de la depresión foveal, engrosamiento de la retina y múltiples zonas quísticas en la retina sensitiva.

Edema del disco óptico Puede observarse un agujero lamelar Características de una enfermedad asociada. Pruebas con la tabla de Amsler demuestran vision

borrosa centrar y distorsion AGF muestra manchas hiperfluorescentes precoses. TCO muestra espacios hiporreflectivos a modo de

quistes dentro de la retina.

CAUSAS

1. Cirugía ocular y láser.2. Vasculopatia retiniana, como retinopatía deabética,

oclusión venosa retiniana.3. Inflamación como uveítis intermedia, sarcoidosis.4. Por inducción medicamentosa debida a derivados

prostaglandínicos tópicos.5. Distrofias retinitanas, retinitis pigmentosa.6. Afecciones con implicación de tracción vitreomacular

como membrana epimacular.7. NVC8. Tumores como hemangioma capilar retiniano9. Enfermedad sistémca como mieloma múltiple.

MEMBRANA EPIMACULARPATOGENIA Conocida también como membrana

macular epirretiniana, maculopatía de celofán y pucker macular. Estructura fibrocelular a modo de lámina

que se desarrolla en la superficie de la retina o por encima de ella.

CLASIFICACIÓN

Idiopática No hay una causa manifiesta como desprendimiento de

retina. Aproximadamente el 10% son bilaterales. El constituyente celular principal es la célula glial Tiende a ser mas leve que la secundaria

Secundaria Se produce después de la cirugía del desprendimiento de

retina La binocularidad depende de si ambos ojos están afectados

por factores causales Tipo celular más variado, son prominentes las células

pigmentadas. Tiende a ser más grave que la membrana epirretiniana

macular.

DIAGNÓSTICO La forma de presentación es con visión borrosa y

metamorfopsia, aunque los casos leves son con frecuencia asintomáticos. SIGNOS.

La AV es muy variable, es tipico 6/9 En la MEM temprana hay un brillo translúcido irregular en la

mácula. El grosor de la membrana aumenta y esta se contrae y causa una

ligera distorsión de los vasos sanguíneos. La MEM avanzada puede dar lugar a una importante distrosión de

los vasos sanguíneos. Los hallazgos asosciados pueden incluir un seudoagujero macular y

pequeñas hemorragias. Las pruebas con la rejilla de Amsler muestra distorsión La TCO muestra una capa superficial muy reflectiva asociada con

engrosamiento retiniano. La AGF ha quedado sobrepasada por la TCO para la valoración habitual.

TRATAMIENTO

1. Observar si la membrana es ligera y no progresa.2. La extirpación quirúrgica de la membrana por vitrectomía

para facilitar la exfoliación suele mejorar o eliminar la distorsión.

MIOPÍA DEGENERATIVAPATOGENIA Resultado de complejos factores hereditarios y

ambientales. Un error refractivo de las de -6 dioptrías constituye una alta miopía, en la que la longitud axial es mayor a 26 mm.

La miopía patológica se caracteriza por elongación anteroposterior progresiva de la cubierta escleral asociada con una gama de cambios oculares secundarios. Causa principal de ceguera legal y maculopatía es la causa más común de pérdida visual.

DIAGNOSTICO

Aspecto moteado ( tigroide) Atrofia coriorretiniana focal se caracteriza por visibilidad de los

grandes vasos coroideos y finalmente de la esclerótica. Cabeza anómala del nervio óptico que puede aparecer pequeño,

grande o anómalo, con una conformación inclinada. Estrías de laca son roturas del complejo EPR- membrana de Bruch-

coriocapilar cuya manifestación clínica son unas líneas finas, irregulares, de color amarillo frecuentemente con ramificaciones y entrecruzamientos en el polo posterior.

Degeneración de enrejado. Hemorragias numulares subretinianas que pueden ser intermitentes. Mancha de Fuchs lesión elevada, circular y pigmentada en la mácula. Estafiloma es una ectasia o prominencia de la esclerótica posterior

debido a expansión y adelgazamiento focal.

COMPLICACIONES

Desprendimiento regmatógeno de la retina.

NVC Retinosquisis foveal y

desprendimiento de la retina macular sin formación de agujeros maculares en ojos muy miópicos con estafiloma posterior.

Agujero macular de modo espontáneo

Desprendimiento peripapilar es una elevación asintomática

Catarata Glaucoma Ambliopia Luxacion del cristalino

CONSIDERACIONES OCULARES Histología

Son dehiscencias a modo de hendiduras en una membrana de Bruch engrosada y calcificada frágil.

Diagnostico SIGNOS

Pigmentación retiniana moteada en piel de naranja. Lesiones lineales de color gris o rojo oscuro con bordes irregulares en forma

de sierra situados por debajo de los vasos sanguíneos que se comunican como un aniñño alrededor del disco óptico y luego se irradian hacia fuera a partir de la zona peripapilar produciendo un aspecto de TELA DE ARAÑA.

Las estrías tienden a aumentar de anchura y extension. La AGF muestra defectos ventana con hiperfluorescencia debido a atrofia del

EPR que cure las estrías. La AVIC demuestra las estrías como anas hiperfluorescentes con puntos. Son habituales las drusas en el disco óptico.

ESTRIAS ANGIOIDES

Complicaciones: El pronostico es reservado

La NVC es con diferencia la causa más frecuente de pérdida visual.

Rotura coroidea puede producirse después de un traumatismo

Afectación foveal por una estría.

ASOCIACIONES SISTÉMICAS

Seudoxantoma elástico. 85% de los pacientes. Trastorno hereditario del tejido conjuntivo en el que hay

una calcificación, fragmentación y degeneración progresiva de las fibras elásticas.

Mutaciones del gen ABCC6 Aspecto de pollo desplumado de la piel La piel afectada se vuelve laxa, delgada y delicada.

ASOCIACIONES OCASIONALES Enfermedad de Paget Hemoglobinopatias Asociaciones miscelaneas incluyen hiperfostatemia.

PLIEGUES COROIDEOS

PATOGENIA Son surcos paralelos o estrías que afectan a la

coroides interna, membrana de Bruch, EPR y en ocasiones la retina.

Se desarrollan en asociación con cualquier proceso que cause un estrés compresivo suficiente en el interior de la coroides, la membrana de Bruch y la retina.

Mecanismos primarios incluyen congestión coroidea y compresión de la esclerótica, contracción del tejido.

CAUSAS Pliegues idiopáticos. Individuos sanos,

hipermetrópicos. Edema papilar. Pueden producirse pliegues

coroideos en pacientes con presión intracraneal crónicamente elevada.

Afección de la orbita como tumores retrobulbares Afecciones oculares como tumores coroideos,

escleritis posterior.

DIAGNOSTICO

Muchos pacientes son asintomáticos, pero en algunos se desarrollan cambios retinianos degenerativos secundarios SIGNOS

Lineas paralelas, surcos o estrías, generalmente localizados en el polo posterior. Suelen tener una orientación horizontal

La cresta de un pliegue es de color amarillo y menos pigmentada como consecuencia de estiramiento y adelgazamiento del EPR.

La exploración clínica debe dirigirse a la exclusión de edema del disco óptico.

La TCO permite la diferencia entre lospligues coroideos, coroidorretinianos y retinianos.

La AGF muestra crestas hiperfluorescentres como consecuencia de un aumento de la fluorescencia coroidea.

MACULOPATIA POR HIPOTONÍA

Patogenia Es común en ojos en los que se desarrolla

hipotonía, que se define como una PIO de menos de 5 mmHg.

Causa más común excesivo drenaje después de una intervención quirúrgica de filtración del glaucoma.

DIAGNOSTICO La visión se ve afectada de modo variable. Un

retraso en la normalización de la PIO puede dar lugar a un deterior visual permanente.

Los pliegues coriorretinianos pueden irradiarse hacia afuera con ramificaciones que salen a partir del disco óptico.

La biomicroscopia ecográfica puede mostrar una membrana ciclíta o ciclodiálisis

La ecografía en modo B demuestra los derrames coroideos.

SINDROME DE TRACCION VITREOMACULAR

PATOGENIA. La corteza vítrea permanece fijada a la fóvea pero esta desprendida de la región perifoveal periférica, con lo que se ejerce una tracción anteroposterior persistente sobre la fóvea.

PRESENTACIÓN. En la vida adulta con disminución de la visión, metamorfopsia, fotopsia y micropsia.

SIGNOS. La macula puede mostrar arrugamiento de la superficie retiniana, distorsión. La TCO muestra una separación incompleta del vitreo posterior

con inserción persistente del vítreo de la fóvea. El tratamiento en la afección implica vitrectomía de la pars

plana para aliviar la tracción macular.

NEOVASCULARIZACION COROIDEA IDIOPATICA

Afección infrecuente que afecta a pacientes menores de 50 años

Unilateral El diagnostico es de exclusión de otras asociaciones

posibles de NVC La afección comporta un mejor pronostico para el

campo visual. Se asienta predominantemente por encima del EPR

con frecuencia circundada por crecimiento reactivo del EPR.

RETINOPATIA SOLAR. Patogenia; causada por efectos fotoquímicas de la radiación solar

por mirar directa o indirectamente el sol. Se presenta entre 1 y 4h después de exposición solar con

deterioro unilateral o bilateral de la visión central y un pequeño escotoma central.

La AV es variable según la gravedad Fondo de ojo

Pequeña mancha foveolar amarilla o roja que se apaga en pocas semanas. La TCO muestra adelgazamiento foveolar con una zona

hiporreflectiva focal. No se dispone de tratamiento. El pronostico es bueno en la mayoria de los casos, con mejora de

la agudeza visual hasta unos niveles normales a los 6 meses.

http://lens55.com/index.php?pre=s&tipus_info=1&menu3=181&menu1=3&menu2=175&id=1402%20https://www.youtube.com/watch?v=e7pDVpgN2ds