Edema Macular Diabético Presentacion

7/17/2019 Edema Macular Diabético Presentacion

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Datos del autor

Departamento de Cirugía / Oftalmología de la Universidadde Nueva Escuela de Medicina, Albuquerque, NuevoM!ico" Nuevo $istema de M!ico %A &ealt' Care,Albuquerque, Nuevo M!ico( Direcci)n electr)nica*adas+unm(edu(

Departamento de iología Celular - .isiología de laUniversidad de Nueva Escuela de Medicina, Albuquerque,Nuevo M!ico(

nstitute, 0'oeni!, Ari1ona(



EDEMA MACULAR DIABÉTICO: FISIOPATOLOGÍA Y NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS.



El edema macular diabtico 2EMD3 es la principalcausa de prdida de visi)n en personas diabticas(

0rdida de pericitos(

Descomposici)n de uni)n clula4clula endotelial(

.ugas de plasma - de lípidos en la m5cula(



Características Clínicas del Edema Macular Diabético

2E6D7$3 de8ne 9edema macular clínicamentesigni8cativo9 como *

:( Engrosamiento retiniano a ;<< micras o menos

del centro de la f)vea(

=( E!udados duros a ;<< micras o menos del centrode la f)vea si se asocian con engrosamientoretiniano ad-acente(

>( Engrosamiento retiniano de al menos un disco de5rea - que parte de el mismo se encuentre dentrode un disco de di5metro del centro de la f)vea(



Clasifcación internacional simplifcado:

:( ?eve( Engrosamiento retiniano o e!udados durosen el polo posterior pero le@os del centro de lam5cula(

=( Moderado( Cercanía del engrosamiento o lose!udados al centro de la m5cula(

>( $evero( ?os e!udados o el engrosamiento afectanal centro de la macula(



2OC63 medici)n cuantitativa - mapeo deengrosamiento macular(

permite un mane@o oportuno( 'erramienta mu- til a la'ora de monitorear la evoluci)n deltratamiento(

A. puede detectar 5reas de no perfusi)n capilar - laisquemia macular que no puede ser diagnosticadocon la tcnica de OC6(

Una 1ona avascular foveal anormalmente agrandadoes diagn)stico de isquemia macular e indica malpron)stico visual en pacientes con DME(



Factores de riesgo

Duración de la Diabetes M5s consistentemente asociado para el desarrollo de

la retinopatía diabtica( Despus de =< aBos dediabetes(

La hiperglucemia

DME ma-ores concentraciones de 'emoglobinaglicosilada(

bene8cios del control sistmico de la glucosa en

sangre en el desarrollo - progresi)n de la retinopatía(



Hipertensión(

estudio U0D$ de personas diabtica tipo = mostr) un bene8ciosigni8cativo de control de la presi)n arterial 2ob@etivo una presi)n

arterial sist)lica :;< vs( :< mm&g 3 La hiperlipidemia

El E6D7$ informado de que las personas con diabetes querespondieron mal con el tratamiento con l5ser - tenían edema difusocon e!udados duros, tenían niveles m5s altos de lípidos en la sangre(

Menor necesidad de tratamiento con l5ser en los que fueron tratadoscon feno8brato 2=<< mg / día3(

?os efectos bene8ciosos de feno8brato en la retinopatía diabtica sonprobablemente debido a su acci)n agonista sobre el proliferador depero!isoma activados por los receptores alfa(

2reducci)n de la &bA:c FG, la reducci)n de la presi)n arterialsist)lica a :=< mm&g, - el control de los lípidos con feno8brato m5ssimvastatina3(



Fisiopatología del edema macular diabético

?a patognesis inducida por la 'iperglucemia de laretinopatía diabtica se relaciona con H principales víasbioquímicas*

2:3 vía poliol( 2=3 los productos 8nales de la via de glicaci)n( 2>3 via de la proteína quinasa C 20C3( 2H3 vía 'e!osamina(

citoquinas, tales como %EI., angiopo-etinas, factor denecrosis tumoral 26N.3, interleuquinas 2?$3, -metaloproteinasas de la matri1 2MM0s3, que contribu-en

a la ruptura de la 7 - el desarrollo de DME(



Manejo del edema macular diabético

Control de los actoressistémicos

2DCC6, U0D$ - ACCO7D3 bene8cios del controlestricto de glucosa en la prevenci)n - frenar laprogresi)n de la retinopatía diabtica(

Nivel de presi)n arterial sist)lica :H< mm&g(

Adici)n de feno8brato 2:F< mg / día3 a lasimvastatina(

J&a- algn bene8cio del control de factorsistmico en la progresi)n de DMEK



Laser en edema macular diabético

laser ocali!ado o en grilla" 6ratamiento est5ndar de oro(7educci)n del ;<G en la prdida grave de la visi)n(?5ser @unto con la terapia anti4%EI.(ranibi1umab intravítreo 'a- me@or(

Algunos de los pacientes tratados con l5ser e!perimentanprdida de visi)n debido a complicaciones trmicos como la8brosis subretiniana o agrandamiento de las cicatrices dell5ser(

Estrategia de tratamiento l5ser del sistema @unto con laterapia anti4%EI. era me@or en el logro de resultado visualsuperior a la terapia anti4%EI. por sí solo(



?os mecanismos propuetos(

Aumento la tensi)n de o!ígeno intraocular(

Disminuci)n producci)n de citoquinas vasoactivas,principalmente %EI.(

Aumento de la fagocitosis por las clulas 70E - clulas

gliales(



La #itrectomía en edema macular diabético"

En pacientes con tracci)n vitreomacular signi8cativo enDME(

vitrectomía con pelado de la membrana limitante interna sepuede combinar con o sin colorantes verde de indocianina(



Farmacoterapias en edema macular diabético

Lucha contra el actor de crecimientoendotelial

0ermeabilidad vascular potente(

.uga vascular(

?os niveles de %EI. son signi8cativamenteelevados en el vítreo de pacientes con DME encomparaci)n con las enfermedades de los o@os nodiabticos(

n'ibidores directos de la molcula %EI. inclu-en

el anti4%EI. apt5mero pegaptanib (El fragmentomonoclonal de anticuerpo ranibi1umab(

el bevaci1umab anticuerpo de longitud completa(



evaci1umab 2Avastin" Ienentec'3 anticuerpo monoclonal 'umani1ado

bloquea todas las isoformas de %EI.4A(

bevaci1umab 2:,=; mg, F por semana3

Mostr) una me@oría visual de ,F letras conin-ecciones de bevaci1umab, mientras que lospacientes tratados con l5ser e!perimentaron prdidavisual de <,; letras(



ALibercept proteína soluble que contiene receptor de %EI.

e!tracelular : - = secuencias fusionado al dominio .cde una molcula de inmunoglobulina I:4'umana

bloquea todas las isoformas de %EI. - el factor de

crecimiento placentario(

6iene apro!imadamente :<< veces ma-or a8nidad deuni)n a %EI.4A que bevaci1umab o ranibi1umab(

?a vida media prolongada de este f5rmaco ofrece laventa@a de in-ecciones cada dos meses en lugar dein-ecciones mensuales(



Estrategias del uturo:

$erapia Factor de Crecimiento %ntiendotelial #ascular"

Dosis m5s altas

$e 'a e!aminado la e8cacia de ranibi1umab en =

dosis diferentes 2<,; - =,< mg3 en pacientes conDME( $in embargo, los resultados de = aBos apartir de este estudio mostraron que la dosis de<,; mg se asoci) con una ma-or ganancia en lavisi)n en comparaci)n con la dosis de =,< mg(

.DA 'a aprobado la dosis de <,> mg deranibi1umab en pacientes con DME(



$erapia antiin&amatoria

?as in-ecciones de esteroides pueden in'ibir laproducci)n de citoquinas inLamatorias, leucostasis, -la fosforilaci)n de las proteínas de uni)n celular(

la in-ecci)n intravítrea de triamcinolona - el l5ser en

trminos de me@ora visual - la reducci)n del espesorde la retina central 2C763 fue similar a la deranibi1umab - el l5ser 'asta =H semanas(

El efecto de triamcinolona disminu-eron gradualmente

debido al aumento de las tasas de formaci)n decataratas(

mplante intravítreo de de!ametasona 2O1urde!"Allergan, rvine, CA3 aprobado recientemente por la.DA para el tratamiento de DME(



'nhibidor de Factores de Crecimiento M(ltiples

)irolimus" 9la rapamicina* inmunosupresor - agente antiproliferativo(

Escualamina" f5rmaco antiangiognico que in'ibe la neovasculari1aci)n(n'ibici)n %EI.(

'nhibidores de *uinasa )rc " impedir la permeabilidad vascular (

'nhibidor +$,-./" 760<: es un gen que es estimulada por el estrs o!idativo- daBodel ADN - se e!presa en pacientes con retinopatía diabtica - AMD neovascular(seguro - bien tolerado( MEO7A AIUDE$A %$U$A?(

$erapia anti0in&amatorionLi!imab( anticuerpo monoclonal( reducir la ad'esi)n de leucocitos - de la

retina CAM4: de e!presi)n - suprimir desglose 7( in'ibidor Angiopo-etina4= regulan el desarrollo - la funci)n vascular

'nhibidor de *uimio*uinas"cascada inLamatoria en DME(



%ntagonista de la unción delinocitos asociado

%ntígeno0/ 1+%E ///-2" reduce leucostasis, la fuga vascular,- la muerte de las clulas endoteliales, la preservaci)n de laintegridad de la 7(3etametasona microeseras" liberaci)n sostenida de

betametasona(De4ametasona0ciclode4trina( micropartículas que se

disuelven en el líquido lagrimal para formar de!ametasonasoluble en agua / comple@os ciclode!trina ( Colirio :(;G (disminu-) espesor macular central - la me@ora de la agude1avisual en DME(Loteprednol" loteprednol etabonato esteroide t)pico (

partículas Moco 0enetrante( aumento de la 0ODana!ol" derivado de esteroide - la testosterona ( me@orar

uniones estrec'as, restringiendo así la fuga a travs de lamembrana celular(Darapladib" f5rmaco oral - un in'ibidor selectivo de la

lipoproteína asociada ( fosfolipasa4A=



Minociclin"

propiedades anti4inLamatorias( disminu-) citoquinasinLamatorias inducida por la diabetes - reduce laliberaci)n de citoto!inas de microglia activada(

'nhibidor de la calicreína0*uinina"

importante en la inLamaci)n innata, el Lu@osanguíneo, - la coagulaci)n(

'nhibidores de la proteinasa" mantenimiento de la integridad de los vasos - la

remodelaci)n sistmica(

Los inhibidores interleucina

in'ibe de forma potente la ?4F cis - trans4seBali1aci)n, terapia para DME est5 en curso(

'nhibidores de integrina(

interactan con los receptores del factor decrecimiento - regulan sus funciones(



'nhibidor proteína0/ %dhesión 5ascular 2%A04:3 es una molcula de ad'esi)n endotelial nico

que est5 implicado en la transmigraci)n de leucocitosdurante la inLamaci)n(

mu- potente in'ibidor de %A04: administrado por víaoral se encontr) que era e8ca1 en la prevenci)n de lapermeabilidad vascular de la retina(



Los moduladores hormonales

La e4enatida in'ibidor del pptido similar al glucag)n4: que 'a sido

aprobado por la .DA para pacientes diabticos tipo =que no 'an sido capaces de controlar su glucosa ensangre con metformina o sulfonilureas(

demostrado para reducir los marcadores inLamatorios2proteína MC04: - C4reactiva3 - el estrs o!idativo enpersonas diabticas(

Lanreotide an5logo sinttico de la somatostatina, bloquea la

liberaci)n la 'ormona del crecimiento, la 'ormonaestimulante de la tiroides, insulina - glucag)n(



$erapia de células madre( Células progenitoras endoteliales 1E,C2 0romoci)n de la reparaci)n de los vasos sanguíneos -

la reperfusi)n de 5reas isqumicas(

Clulas pueden originarse a partir de clulas madre'ematopo-ticas en la mdula )sea - clulas madre

vasculares especiali1ados en paredes de los vasos odentro del endotelio(

DE.N7*

?a dosis correcta 2nmero de clulas3(

?a vía de administraci)n(

El momento del tratamiento 2etapa de daBo vascularen DME o etapa de prdida 07E4 capilar3(

Necesita ser determinado para un efecto )ptimo paraeste terapia potencial(

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