1. TRASTORNOS ENDOCRINOS DEL PANCREAS: El sistema endocrino representa una interaccinhormonal compleja, los trastornos endocrinosgeneralmente se originan por un exceso en la sntesis dehormonas o por una funcin hormonal inefectiva oausente. El estrs producido por una enfermedad grave ocasionauna esperada respuesta sistmica del aparatoendocrino. La respuesta neuroendocrina al estrs se produce paramantener la homeostasis durante el estrs psicolgico ofisiolgico. Sin embargo ante una enfermedad grave yprolongada, esta respuesta endocrina a menudo pierdeefectividad.

2. TRASTORNOS ENDOCRINOS DEL PANCREAS: Existen dos situaciones hiperglicemicas agudas que requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos:La Cetoacidosis Diabtica (CAD).El Coma Hiperosmolar Hiperglicemico noCetsico (CHHNC). 3. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): RESUMEN: La Cetoacidosis Diabtica (CAD) es una complicacin grave dela diabetes mellitus que puede causar la muerte de pacientescon diabetes insulinodependiente tipo I, aunque raramenteafecta a pacientes con diabetes mellitus tipo II (no insulinodependiente). La Cetoacidosis Diabtica es un problema importante de saludpblica con un gran impacto econmico. En los Estados Unidos anualmente se producenaproximadamente entre 45,000 a 130,000hospitalizaciones, en el seno de una poblacin de 10 millonesde diabticos. De los episodios de CAD el 20% se produce en individuos condiabetes de reciente diagnstico, mientras que el 80%restante ocurre en enfermos con diabetes ya conocida. 4. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): RESUMEN: La edad media de los pacientes con CAD es de 43 aos, loque indica que esta complicacin ocurre con ms frecuenciaen diabticos de edad avanzada que en adolescentes. De todas las muertes producidas por la diabetes, el 10% sonsecundarias a CAD. Sin embargo se cree que estas muertes no se producen por elestadoCetoacidtico, sinoprincipalmente porcomplicaciones secundarias de la CAD (por ejemplo:neumona, infecciones, infarto de miocardio). Tiene una Mortalidad ms elevada en mujeres que envarones. La tasa de mortalidad en la poblacin de raza no blanca estres veces superior que en la poblacin de raza blanca. 5. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): DEFINICIN: La Cetoacidosis Diabtica es resultado del desequilibrioque ocurre entre la insulina, hormonapreponderantemente anablica, y las hormonasesencialmente catablicas(glucagn, cortisol, catecolaminas y hormona delcrecimiento). Este desequilibrio conduce a serias alteraciones en elmetabolismo de los hidratos de carbono, lpidos yprotenas. Un hecho bien conocido por el mdico es que laCetoacidosis Diabtica es una situacin de urgencia querequiere diagnstico precoz y tratamiento oportuno y 6. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): Actualmente sabemos que en el estadio inicial de laCetoacidosis diabtica ocurren dos cambios hormonalesfundamentales:1. Deficiencia absoluta o relativa de insulina debido a:Falla en la produccin endgena de insulina eficaz, enuna persona que desconoce su diabetes.Aporte inadecuado de insulina exgena en el diabticoinsulino-dependienteAumento de los requerimientos insulnicos debidos afactores asociados a stress (trauma, infeccin) y quepodra atribuirse a secrecin aumentada de hormonasantagnicas a la insulina. 7. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD):2. Gerich demostr que en las primeras etapas dedeficiencia insulnica ocurre un aumento absoluto orelativo de la concentracin de glucagn en el plasma, elcual se asocia a un incremento en la concentracinplasmtica de cuerpos cetnicos, cidos grasos libres yglucosa. De aqu la tesis que el glucagn juega un papelimportante en las primeras etapas del desarrollo de laCetoacidosis, cuando la falta de insulina es absoluta y elglucagn puede alcanzar - concentraciones de 400p.g./litro, es decir, cuatro veces su valor normal. 8. FISIOPATOLOGA: Los mecanismos subyacentes bsicos que llevan a la CAD resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras (glucagn, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hgado y en el tejido adiposo as como tambin de la diuresis osmtica inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin de la captacin perifrica de glucosa. 9. FISIOPATOLOGIA: El rin juega un rol clave en el desarrollo de lahiperglicemia y CAD. El umbral normal para lareabsorcin de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuandoes excedido determina la precipitacin de la glucosa quepasa hacia la orina generando glucosuria. Cuando lafuncin renal es normal y la hidratacin es mantenida, laglucosuria previene la elevacin significativa de losniveles sricos de glucosa. No obstante la diuresisosmtica lleva a hipovolemia que eventualmenteconduce a una cada de la tasa de filtracinglomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmtica inducida por glucosuria lleva aanormalidades electrolticos metablicos en la CAD. 10. MANIFESTACIONES CLINICAS: SINTOMAS: SIGNOS: Poliuria. Deshidratacin. Polidipsia. Hiperventilacin (respiracin Astenia (debilidad).de Kussmaull). Prdida de peso. Depresin respiratoria (pH < Anorexia. 7.0). Nuseas, vmitos y dolor Taquicardia e hipotensin.abdominal. Piel caliente y seca. Calambres musculares. Disminucin de concienciahasta coma (slo en 10%). Dolor abdominal a lapalpacin Ftor cetsico. 11. CAUSAS DESENCADENANTES:1. En 25% de los pacientes la manifestacin inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.2. Transgresiones dietticas.3. Infeccin del tracto respiratorio o urinario.4. Falla en la Administracin de las dosis adecuadas de Insulina o tcnica incorrecta.5. Alteraciones emocionales y mala adaptacin a la diabetes.6. Alcohol o abuso de medicaciones como las anfetaminas o corticoides.7. Problemas vasculares (Accidentes Cerebrovasculares, Infarto de miocardio).8. Enfermedades intercurrentes. 12. DIAGNOSTICO: En la CAD se cumple siempre la triada caracterizadapor: Hiperglicemia, Cetonemia y acidosis. Glicemia mayor de 300mg/dl. Cetonemia positiva en una dilucin 1:2 (mtodosemicuantitativo), y mayor de 100mgo (mtodocuantitivo). Glucosuria positiva tres a cuatro cruces( mtodosemicuantitativo). Gases arteriales (PH menor de 7.3, Bicarbonatosrico menor de15mEq/l, CO2: 9 a 14 mEq/l(Acidosis severa), CO2: menor de 9 mEq/l (producecoma). 13. CRITERIOSCETOACIDOSIS DIAGNOSTICO.DIABETICA (CAD).LEVE.MODERADA.SEVERA.Glicemia (mg/dl). >250. >250.>250.PH arterial. 7,25 7,30.7,00 7, 24. < 7,00.Bicarbonato (meq/l). 15 18.10 - 10. >12. >12.Alteracin delAlerta. Alerta/Somnoliento. Estupor/Coma.Sensorio uObnubilacin. 14. TRATAMIENTO: Una vez diagnosticada la CAD requiere untratamiento agresivo para prevenir laprogresin de las descompensaciones.El tratamiento mdico se centra en lossiguientes puntos: Restaurar el equilibrio entre insulina yglucagn para romper el ciclo cetsico. Solucionar la deshidratacin comotratamiento y prevencin del colapsocirculatorio. Reponer la prdida de electrolitos. 15. TRATAMIENTO: Hoy en da se reconocen como complicaciones graves de la CAD a la acidosis respiratoria, el shock, la presencia de arritmias, la insuficiencia cardiaca, la hipokalemia; el pH de ingreso menor de 7,10 e insuficiencia renal aguda y todas ellas implican alto riesgo de mortalidad por lo que estos pacientes idealmente deben ser manejados en una Unidad de Cuidados Intensivos. 16. TRATAMIENTO: RESTAURAR EL EQUILIBRIO ENTRE INSULINA Y GLUCAGONPARA ROMPER EL CICLO CETOSICO: Para revertir la Cetoacidosis y restaurar el equilibrio normalentre insulina y glucagn debe administrarse la insulina conel aporte de lquidos intravenosos. INTERRUMPIR EL CICLO CETOSICO: La administracin de insulina restaura la proporcin entreinsulina y glucagn e inhibe la liberacin de glucagn, con loque la glucosa ya no se acumula en el torrente sanguneo. Esto detiene la produccin de Cetocidos como unsubproducto del metabolismo incompleto de las grasas.Finalmente la rehidratacin restaura el contenido lquidointracelular y diluye la concentracin srica de cetonas, ureay glucosa. 17. SOLUCIONAR LA DESHIDRATACION COMO TRATAMIENTO YPREVENCION DEL COLAPSO CIRCULATORIO: Los pacientes con CAD estn gravemente deshidratados y puedenllegar a perder entre un 5 10% de su peso corporal en lquidos, loque supone un dficit hdrico de 3 5lts. Inicialmente se puedeadministrar suero salino fisiolgico para revertir el dficitintravascular, la hipotensin y la prdida de lquido extracelular. La colocacin de un Catter Venoso Central (CVC) sera una rutinapara el mejor manejo de la volemia mediante el control de la PVCy la administracin de soluciones de mayor concentracin. La velocidad de administracin de lquidos depender del volumenurinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de lapresencia de factores precipitantes. Los aportes posteriores de lquidos deben realizarse consoluciones bajas en sodio, para disminuir as la Osmolalidad srica. Soluciones de ClNa 0,45%. 18. REPOSICION DE ELECTROLITOS: Es frecuente que durante la acidosis se produzcaHiperpotasemia. En el caso de CAD, el tratamiento consiste en laadministracin de insulina, que provoca elretorno del potasio a las clulas. La hipopotasemia puede producirse precisamenteen esta fase, cuando la insulina provoca laentrada de potasio al interior de las clulas y secorrige la acidosis. La hipopotasemia puede presentarse en lasprimeras 4 horas del tratamiento conrehidratacin e insulina. 19. CRITERIOS DE RESOLUCION DE LA CAD:Glicemia < 200 mg/dl. Bicarbonato srico 18 mEq/L. PH sanguneo > 7,3. 20. COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO(CHHNC): Una de las complicaciones frecuentes de la diabetes mellituses el Coma Hiperosmolar Hiperglicemico no Cetsico(CHHNC), que se ocasiona cuando el pncreas produce unacantidad relativamente insuficiente de insulina, encomparacin con las altas concentraciones de glucosapresente en la circulacin sangunea. Las caractersticas tpicas del CHHNC son las concentracionesextraordinariamente altas de glucosa en plasma, que originanhiperosmolalidad srica y diuresis osmtica. La incapacidad de sustituir los lquidos perdidos con la orina,vmitos y diarreas graves conduce a una profundadeshidratacin y alteraciones del nivel de conciencia. El CHHNC tiene una tasa de mortalidad superior al 40%. 21. COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC): DEFINICION: Trastorno metablico grave que cursa con: Glicemia > 600mg/dl. Osmolaridad plasmtica > 330 mmol. Ausencia de Cetonemia. Ausencia de Cetonuria. PH arterial < 7,3. Bicarbonato srico > 20 meq/l. Trastornos mentales. Es un estado clnico que se produce con mayor frecuencia endiabticos tipo II, puede verse en diabticos tipo I y es raroen infantes. 22. ETIOLOGIA DEL COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO: DEFICIENCIA DE INSULINA: Diabetes mellitus. Enfermedad pancretica. Pancreatectoma. Farmacolgica (Fenitoina, diurticos tiacdicos, sulfamidas). AUMENTO ENDOGENO DE GLUCOSA: Estrs agudo (Quemaduras graves, infarto de miocardio, infecciones). Farmacolgica (Glucocorticoides, esteroides, simpaticomimticos, preparacionestiroideas). AUMENTO EXOGENO DE GLUCOSA: Hiperalimentacin (nutricin parenteral total). Alimentacin enteral hipercalrica. Hemodilisis. Dilisis peritoneal. 23. FISIOPATOLOGIA:El sndrome de Coma Hiperosmolar Hiperglicemico no Cetsico (CHHNC) se caracteriza por: Dficit de insulina. Exceso en la produccin deglucagn. 24. La fisiopatologa del CHHNC se resume a continuacin:1. La disminucin de la concentracin de insulina impide el transporte de glucosa al interior de las clulas, como resultado, la glucosa se acumula en el plasma.2. La liberacin de Glucagn se produce como consecuencia del descenso de las concentraciones de insulina.3. La glucosa heptica, proveniente de la glucogenolisis, es eliminada a la circulacin.4. La hiperglicemia provoca diuresis osmtica.5. La osmolalidad srica se incrementa a medida que aumenta la concentracin de partculas sanguneas. El lquido del espacio intracelular pasa a los vasos sanguneos para intentar disminuir la hiperosmolaridad. Siesta prdida de lquidos no es reemplazada por la administracin oral o intravenosa de lquidos, se produce una profunda depleccin del volumen intracelular. 25. VALORACION Y DIAGNOSTICO: El CHHNC se inicia de forma lenta y suave. Al principio, lossntomas pueden ser inespecficos y clnicos puedenignorarlos o atribuirlos a la enfermedad actual del paciente. ESTADO NEUROLOGICO: Antes del ingreso en la unidad de cuidados intensivos, lospacientes han presentado poliuria, polidipsia y debilidadexterna. Estas condiciones causan una deshidratacin progresiva yconllevan confusin mental, convulsiones y posibleembotamiento o coma. La alteracin del nivel de conciencia se relacionadirectamente con la presencia de diuresis osmticahiperglicemica y con la deshidratacin intracelularconsiguiente. 26. EQUILIBRIO HIDRICO: Generalmente existe un dficit importante delquidos. Los sntomas de deshidratacin grave incluyenaparicin de surcos longitudinales en lalengua, disminucin de la PVC acompaada dehipotensin y taquicardia. La elevacin del nitrgeno ureico sanguneo(BUN) y de las concentraciones de creatinina sonindicativos de disfuncin renal, consecuencia deuna disminucin importante en la circulacinrenal. Normalmente no se produce acidosismetablica. 27. COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC): SNTOMAS Y SIGNOS: Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Deshidratacin severa. Instauracin lenta de la enfermedad. Confusin, estupor o coma. Signos neurolgicos diversos(Convulsiones, hemiparesia). Signos de infeccin. Sntomas y signos de la patologa asociada. 28. CRITERIOS DIAGNSTICOS: Glucemia mayor de 600. Acidosis leve con pH > de 7,3. Bicarbonato srico > 15 mEq/L. Cetonas sricas negativas. Cetona urinaria positiva + o . Osmolaridad srica > 320mOsm/kg. 29. CRITERIOSCOMA HIPEROSMOLARDIAGNOSTICOS:HIPERGLICEMICO NO CETOSICO: Glicemia (mg/dl). 600 2000.PH arterial. > 7,30.Bicarbonato (meq/l).> 15. Cetonuria.Trazas.Cetonemia. Trazas.Osmolaridad efectiva > 320. srica (mOsm/kg).Anin Gap.Variable.Alteraciones del Estupor o Coma. sensorio u obnubilacin. 30. TRATAMIENTO MEDICO: Los objetivos del tratamiento mdico son: Interrumpir la eliminacin de glucosa por la orina y prevenir el colapso vascular. As mismo tambin es necesario identificar las subyacentes de los pacientes con CHHNC. El tratamiento de los pacientes con CHHNC sefunda en los mismos principios bsicos utilizadospara tratar la CAD:1. Rehidratacin.2. Restauracin del equilibrio entre insulina y glucagn.3. Sustitucin electroltica. 31. MUCHAS GRACIAS: