Trastornos del Potasio

El potasio es un catión distribuido principalmente en el intracelular (98% se encuentra

en el LIC), esto es gracias a la bomba sodio potasio ATPasa. Incluimos normalmente en

la dieta alrededor de 1mg de K por kilo. También se puede observar que el potasio

intracelular es 35 veces mayor que en el extracelular.

El potasio tiene dos funciones principales:

- regula las biosíntesis , como la síntesis de proteínas y de glicógeno

- condicionar el potencial de reposo de membrana (rol más importante), la

relación entre el Kint/Kext determinan el potencial de reposo. Esto explica por

que pequeños trastornos de potasio, como la hipopotasemia y la hiperpotasemia,

producen trastornos en la condición eléctrica de las células. En cambio grandes

trastornos de la natremia no lo hacen (OJO: lo importante es la relación entre el

K intra y extracelular)

En una Hipopotasemia, en donde se aumenta la magnitud del potencial de reposo, es

decir, la célula se hiperpolariza y se hace más electronegativa. Al mismo tiempo, los

canales de sodio se vuelven más activos, por lo tanto entra más sodio a la célula. Esto

determina mayor excitabilidad y predispone, por lo tanto, a arritmias cardiacas.

En una Hiperpotaemia, se disminuye la magnitud del potencial de reposo, es decir, se

hace menos electronegativo, aumentando la excitabilidad. Sin embargo, l

Los canales de sodio son menos activos, y por tanto, entra menos sodio a la célula,

reduciendo la excitabilidad y también puede producir trastornos cardiacos.

En conclusión tanto la hiperpotasemia como en la hipopotasemia, genera trastornos en

la excito-conducción cardiaca. También afecta al músculo estriado, provocando paresia

o parálisis muscular, trastornos en el diafragma. Hipocalemias severas pueden producir

menor contractibilidad que se traduce en la disminución pulmonar.

Ejemplo del profe:

Si tomamos un vaso de jugo con 40 meq de potasio.

Una persona de 70 kg que tiene un 60-65% de su peso corporal es agua, 1/3 está en el

extracelular (12-14lt).

12-14 lt x 4.5 meq/lt (concentración de potasio en sangre)

50-60 meq de potasio en el LEC

Si tomamos el vaso de jugo, lo más probable que el potasio de sangre suba (7.5-8

meq/lt). Este calculo se realiza así: (50 meq/lt + 40 meq/lt) de potasio= 90 meq/lt y

divides por………… al final va a dar una volemia de 7.5 – 8 meq/lt

Una vez absorbido el jugo en el intestino, pasa a la sangre el potasio y luego al

intersticio. Luego el potasio entra a las células por gradiente de concentración o por

acción de hormonas (insulina), el estímulo beta 2 adrenérgico también ayuda, por acción

de la bomba Na K ATPasa. Estos son los mecanismos que nos protegen de la elevación

de potasio en sangre.

VFG: 125 ml/min.

VFG x por todos minutos del día = 180 L se filtran por el glomérulo

180 L x 4,5 meq/lt = 810 meq de K se filtran

Si bien se filtra K hacia el glomérulo, cuando pasa por los túbulos contorneados

proximales se reabsorbe prácticamente todo. Por lo tanto, este mecanismo no regula las

alzas de potasio en sangre.

Los que ocurre es que en la región distal (a nivel de los túbulos contorneados dístales)

hay células que tienen la capacidad de secretar potasio e intercambiarlos con sodio por

acción de la aldosterona.

Por lo tanto, apenas sube el potasio en sangre, no sólo ingresa potasio a la célula, sino

que se está estimulando la glándula suprarrenal, aumentando los niveles circulantes de

aldosterona. La aldosterona fomenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.

¿Cuáles serían las limitantes para que esto no ocurra?, es decir, tender hacia la

hipercalemia:

- falta de nefronas en condiciones patológicas, como en una IR, ya que por tener

menos nefronas si se puede llegar a la hipercalemia (“teoría de la nefrona

intacta”, en donde las nefronas que quedan comienzan a compensar)

- Hipoaldosteronismo

- Falla en los receptores de aldosterona a nivel del túbulo

- Ausencia de sodio al final del túbulo, limitando la secreción de potasio. Por

ejemplo en pacientes con una dieta muy baja en sodio o que a nivel proximal ya

ha sido reabsorbido. Esto ultimo ocurriría en pacientes que tienen baja perfusión

renal lo que provocaría un aumento de la reabsorción a nivel proximal o una

disminución en la filtración del sodio,

- Pacientes que no orinen. En pacientes que tienen una hipovolemia, se activa el

eje RAA y la secreción de ADH, y tiene oliguria si retienen los riñones más de

500 ml/día.

Entonces hay que entender que la eliminación de K es:

- por filtración (la mínima cantidad)

- por secreción (la mayor parte). Esta depende del flujo distal de sodio en la

nefrona y de la secreción de aldosterona.

TUBULO CONTORNEADO DISTAL.

Existen dos formas de regular la concentración de potasio de potasio:

1) Vía electrogénica: intercambio de sodio por potasio en los TCD. El sodio entra a

la célula y el potasio sale hacia el lumen. El sodio se reabsorbe a favor de una

gradiente de concentración y sale potasio. Estos canales iónicos son modulados

por aldosterona. Si entra el sodio deja negativo el lumen y favorece entonces, el

paso de cationes, es decir, el potasio

Recordando entonces el eje RAA (ver Diapo) partiendo del un aumento de la

concentración de potasio en sangre, se estimula DIRECTAMENTE, la glándula

suprarrenal. La aldosterona reabsorbe sodio y lo intercambia con potasio

2) Salida o entrada del potasio hacia fuera. En una hipercalemia, debería entrar más

potasio a la célula y en condiciones de hipocalemia, viceversa.

Nosotros sabemos que a mayor cantidad de insulina o de beta 2 por estimulación

directa de la bomba Na K ATPasa, favorece la entrada de K a la célula, en el caso de

un paciente con hipercalemia (síntomas: mayor cantidad de arritmias cardiacas)

entonces debemos disminuir el potasio de la siguiente forma:

- que las células capten mayor cantidad de K: inyectando insulina, agonistas beta

2 adrenérgicos. Por ejemplo el salbutamol.

- que las células secreten mayor cantidad de K: aumentar la cantidad de sodio y

agua en la orina utilizando diuréticos. La Fluorosemida disminuye la reabsorción

de sodio en el túbulo contorneado proximal y aumenta su oferta en los túbulos

contorneados dístales, favoreciéndose el intercambio de sodio por potasio. Al

producirse esto, ocasiona una disminución de la volemia, y esto sería otro

estímulo de secreción de aldosterona (eje RAA estimulado). Por lo tanto los

diuréticos producen doble estimulación.

Entonces ya hay 2 estímulos para la secreción de aldosterona: la hipovolemia y

la hipercalemia

- Utilizando una resina de intercambio. Tiene las propiedades de pegar el potasio

en el sistema gastrointestinal, haciendo que se elimine el potasio por las

deposiciones.

La falta de insulina o antagonistas beta 2 adrenérgicos o hipoaldosteronismo

provocan la salida del K al espacio extracelular e hipercalemia

3) Trastornos acido base.

- en un aumento en la cantidad de protones (H+), el sistema ayuda a que entre el

H+ a la célula y salga K+. Si se utiliza bicarbonato en un estado de acidosis,

sube el pH y comienza a entrar protones a salir protones de la célula y entrar

potasio.

En resumen, los mecanismos que permiten la entrada de potasio a la célula:

- insulina. Por ejemplo en una condición hiperglicemiante

- catecolaminas (estimula la bomba Na K ATPasa)

- Aldosterona

- Corrección de una acidosis metabólica ( aplicando un álcalis como el

bicarbonato)

La excreción de potasio va a depender:

- cantidad de potasio en el lumen

- volumen urinario: cantidad de sodio y agua en el túbulo colector cortical

Cuando se reabsorbe sodio se excreta potasio a través de canales iónicos específicos

que son activados por aldosterona e inhibidos por otro tipo de diuréticos que bloquean

estos canales a nivel distal.

Pruebas diagnósticas

1) medir potasio en orina de 24 hrs.

Si un paciente tiene un exceso de potasio, uno esperaría que en la orina se encuentre

muy elevado el potasio en riñones sanos, y viceversa.

Un paciente con hipocalemia, lo esperable es que elimine por la orina < 15meq/día de

potasio, (no cero, ya que siempre se elimina algo de potasio en la orina, aunque puede

eliminarse NADA de sodio).

Un paciente con hipercalemia puede llegar a eliminar >200 meq al día de potasio.

Si estas condiciones no están sucediendo uno puede llegar a pensar que hay:

- falla renal: IRC

- déficit de aldosterona

- pérdida de sensibilidad a la aldosterona.

2) Si no se puede medir orina en 24 horas, puede utilizarse la relación

potasio/creatinina. (Ver diapositiva) y estos son los valores cuando los riñones están

sanos:

<1 en condiciones de hipocalemia

>20 en condiciones de hipercalemia

3) TTKG (gradiente transtubular de potasio

TTKG = [K]o/ (orina/plasma) osm/ [K]p

Si [K]o= 20

[K]p = 5

Osm o = 1200

Osm p = 300

Si divido 20/5= 4 diríamos que el potasio en la orina está 4 veces más aumentada que

en el plasma. Sin embargo algo falta en esa formula, ya que habitualmente en el riñón la

orina se concentra en ellos, por lo tanto no es que el potasio esté más concentrado en la

orina, sino es que la orina está mucho más concentrada. Si yo corrijo la concentración

de potasio utilizando la osmolaridad del plasma y la de orina, sale que tengo la mima

cantidad de potasio en orina y en plasma

Utilizando la formula anterior:

TTKG = 20/ (1200/300)/5 = 1 (igual concentración de potasio en orina y plasma)

TTKG = 200/ (1200/300)/ 5 = 10 ( hay 10 veces más potasio en el túbulo que en la

sangre alrededor del túbulo). Lo único que puede aumentar tanto la cantidad de potasio

en la orina es la aldosterona.

Por lo tanto esta fórmula me permite ver si hay una respuesta normal de aldosterona o

una deficiencia de esta.

Enfermedades de la hipocalemia

Causas de hipocalemia:

- baja ingesta de K ( no es una causa determinante)

- del Lec pasa al Lic

- aumento en la excreción de potasio en orina (factor determinante en una

hipocalemia crónica) y se detecta con la TTKG

- excreción en deposiciones: diarrea aguda, sonda nasogástrica, fístula intestinal,

sonda en el colédoco y vesícula

Por cada litro de jugo gástrico nosotros tenemos 10 meq de potasio y un poco más en el

duodeno

En el caso de alcalosis, producto de los vómitos en una anorexia por ejemplo donde se

pierde H+, ya que se está eliminado jugo gástrico y se pierde también potasio; se

produce a su vez hipovolemia. Esto provoca la estimulación del circuito RAA, por lo

tanto se reabsorbe al máximo el sodio a nivel proximal y se elimina mucho potasio a

nivel distal. Como se pierden protones por el vomito, sube el bicarbonato de sodio en la

sangre. Al aumentar el bicarbonato de sodio, se pierde también sodio y potasio por los

riñones.

Si en una hipocalemia la excreción de potasio es muy alta, es indicador que la

aldosterona está elevada.

Ver diapos:

Caso 1: hipocalemia con pérdida excesiva de orina:

- si el paciente tiene una gran diuresis y evidentemente por ahí se elimina el

potasio……indica volemia circulante disminuida y exceso de renina

- el paciente tiene la concentración de potasio aumentada.

TCC: túbulo contorneado cortical

Trascrito por:

Javiera León

2009