TRASTORNOS DEL POTASIO EN EL

SERVICIO DE EMERGENCIA

2014

TRASTORNOS DEL POTASIO

*La hipo e hiperkalemia son trastornos comunes en los servicios de emergencia y en pacientes internados

*La hipokalemia es más frecuente que la hiperkalemia

*La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la mayoría ocurre en pacientes

con insuficiencia renal*Ambas pueden producir arritmias y muerte

METABOLISMO DEL POTASIO

DISTRIBUCIONIntracelular 98% Extracelular 2%Principal catión intracelularEl 75% se encuentra en los músculos

*Concentración en mEq/LIntracelular 150 Extracelular 3,5-5,5

EFECTOS FISIOLOGICOS DE IMPORTANCIA

*Excitabilidad de las células musculares y neuronales

*Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético

*Implicancia clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se da en:

+ Conducción cardíaca + Función neuromuscular

CIRCUITO DEL POTASIO

Dieta 100 mEq/día

Absorción intestinal Heces 90 mEq 5-10 mEq

Liquido extracelular Deposito tisular 3500mEq

Riñón Orina 90-95 mEq

MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS TRASTORNOS DEL POTASIO

1- Alteración del ingreso

2-Alteración de la distribución EC/IC

3-Alteración de la excreción renal

MECANISMOS REGULATORIOS

LEC DEPOSITO TISULAR Insulina Adrenalina Aldosterona K plasmático Aldosterona HAD Flujo tubular EAB

RIÑON

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

*Regulación rápida( minutos) Intercambio del extracelular al intracelular

-Adrenalina -Insulina -Aldosterona (más lenta:1 hora)

BOMBA SODIO/POTASIO

Magnesio

Extracelular

Intracelular

HOMEOSTASIS DEL K

HOMEOSTASIS DEL POTASIO*Regulación lenta (horas)

Excreción urinaria de K (90-95%)

-La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación) 6-36hs. -La excreción disminuye a la restricción (más lenta y parcial) 7-10 días

Regulación en túbulo distal y colector (secreción de K) -La hiperkalemia aumenta la secreción -La hipokalemia disminuye la secreción -El aumento de aldosterona aumenta la secreción

FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA

EAB Acidosis metabólica = aumenta Kp Alcalosis metabólica = disminuye Kp

Osmolaridad (p) aumentada = aumenta Kp disminuida = disminuye Kp

Destrucción celular aumenta Kp

HISTORIA DEL PACIENTE

*Las manifestaciones clínicas de la hipokalemia e hiperkalemia son inespecíficas

*Alto grado de sospecha

*Pueden tener más de una causa

HISTORIA DEL PACIENTE*Áreas de importancia:

Enfermedad renal Enfermedad endócrina Nuevas medicaciones :diuréticos, IECA, sartanes, DBT, T4, BB, espironolactona. Trauma reciente Enfermedad gastrointestinal Reciente cirugía u hospitalización Reciente cambio en la ingesta o pérdida de fluidos Historia familiar de parálisis periódica

HIPOKALEMIA

*Definición: K plasmático < 3,5 mEq/l

*Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con tiazidas

*Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados

*En un 10% de los pacientes internados en clínica médica

*Sólo es clinicamente significativa en el 5%

*Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia

HIPOKALEMIA

*Hipokalemia: concentración plasmática de potasio disminuida

*Depleción de K : balance persistentemente negativo del potasio corporal

HIPOKALEMIA

*Hipokalemia resultado de balance negativo del potasio o redistribución del K (IC/EC)

*Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las reservas disminuyeron en 300 mEq.de K corporal.

HIPOKALEMIA

*Clasificación:

*Leve: 3-3,5 mEq/l

*Moderada: 2,5-2,9 mEq/l

*Severa: < 2,5 mEq/l

HIPOKALEMIA

*Manifestaciones clínicas:

Proporcional al grado y rapidez del desarrollo de la hipokalemia y al estado de salud previo.

HIPOKALEMIA

Sistema neuromuscular: Debilidad muscular Parestesias Calambres musculares Parálisis arrefléxica Fasciculaciones Tetania Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l

HIPOKALEMIA

*Manifestaciones clínicas:

Cardiovascular: Palpitaciones Hipotensión postural(vasodilatación y disautonomia) Arritmias Paro cardíaco Raras sin enfermedad cardiovascular previa

HIPOKALEMIA

*Manifestaciones clínicas:

Cardiovascular: (ECG) Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y

T+U Falsa prolongación del QT Pseudoaleteo auricular (T-U-P) Depresión del ST

HIPOKALEMIA

*Manifestaciones clínicas:

Cardiovascular: (ECG)

Extrasístoles auriculares y ventriculares Taquicardia/Bradicardia QT prolongado y torsida de puntas TV/FV Bloqueo auriculoventricular Toxicidad digitálica

HIPOKALEMIA - ECG

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA*Manifestaciones clínicas:

Respiratoria: Hipoventilación Insuficiencia respiratoria Paro respiratorio

Músculo liso gastrointestinal: Nauseas y vómitos Constipación Distensión abdominal Íleo paralítico

HIPOKALEMIA*Manifestaciones clínicas:

Neurológicas: Cambios en el estado mental Parálisis ascendente

Renal: Aumenta la producción de amonio( empeora encefalopatia hepática) Poliuria Enfermedad renal intersticial Alcalosis metabólica Diabetes insípida nefrogénica

Musculo esquelético Rabdomiolisis

HIPOKALEMIA*Etiología: +Ingesta inadecuada: Desnutrición severa Alcoholismo

+Pérdida de potasio: Extrarrenales: Vómitos Diarrea Laxantes Fístula Drenajes Piel: sudoración, quemados

HIPOKALEMIA

+Pérdida de potasio: Renales: Diuréticos Diuresis osmótica (CAD) Asociada con HTA Con presión arterial normal

HIPOKALEMIA

Con hipertensión arterial:

Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona Síndrome de Cushing- glucocorticoides HTA maligna HTA renovascular Reninoma HTA esencial tratada con diuréticos Síndrome de Liddle

HIPOKALEMIACon presión arterial normal: Acidosis tubular tipo I y tipo II Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Nefropatias perdedoras de sal Hipovolemia Hipomagnesemia Dieta alta en sodio Anfotericina B Cisplatino Aminoglucosidos Penicilina en altas dosis

HIPOKALEMIA

+Por redistribución: Insulina Agonistas adrenérgicos Alcalosis metabólica Hiperventilación: alcalosis respiratoria Teofilina Descongestivos Bario Sobredosis de verapamilo Aumento marcado de producción de células sanguíneas Parálisis periódica hipokalémica familiar Parálisis por tirotoxicosis

HIPOKALEMIA

CASO 1Mujer de 24 años que ingresa por cetoacidosis

diabética. Laboratorio al ingreso: glucemia de 358, EAB pH :7,22, Kp:2,6mEq/l.

Hay depleción de K?Hay hipokalemia?Primero K o Insulina o?

HIPOKALEMIA

*DEFICIT OCULTO DE K:

Cetoacidosis diabética y SHONC

Acidemia

HIPOKALEMIA

CASO 2Paciente de 45 años , consumo de alcohol de

240g/día, presentó diarrea aguda de 48 hs (>7 deposiciones diarias)de evolución seguida

de debilidad en los miembros inferiores. Kp: 2,6 mEq/l. ECG:Interpretación y conducta?

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

Tratamiento urgente:

*Sintomática *Con trastornos ECG *K < 2,5 *Pacientes digitalizados *Encefalopatía hepática *Paro por hipokalemia(H)

HIPOKALEMIA

Hipokalemia grave –tratamiento:

Vía periférica ( dos) Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h Usar solución fisiológica Concentración no mayor de 30mEq/500cc En la práctica: 2 amp.clK= 500cc SF en 2 hs. inicialmente y

repetir según necesidad e ir completando el déficit Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h, aún con magnesemia «normal»

HIPOKALEMIAHipokalemia grave-tratamiento: Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando las

intracardíacas) Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que

amenazan la vida Concentración máxima 100 mEq/l

Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en 30 minutos EV (Clase II)

Controles de K p cada 2-4 hs. Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico. Tratar causa subyacente.

HIPOKALEMIA

Hipokalemia grave-tratamiento: Si hay paro cardíaco o este es inminente ( arritmia ventricular maligna) dar 10 mEq del

ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es necesario hasta llegar a un Kp 4 mEq/L, dar simultaneamente 2 grs de sulfato de magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)

HIPOKALEMIA

Evitar :

*Soluciones de dextrosa *Bicarbonato de sodio *Agonistas beta 2 adrenérgicos *Insulina *La hiperventilación

HIPOKALEMIA CON REPOSICION

HIPOKALEMIA

CASO 3Mujer de 29 años, HIV diagnosticado hace 8

años, abandonó tratamiento antirretroviral hace 3 años, ingresa por diarrea crónica de 3 meses de evolución. Laboratorio:

kp: 2,9mEq/l ECG: normal Conducta?

HIPOKALEMIA

*Hipokalemia leve a moderada-tratamiento:

Vía oral, salvo intolerancia (vía EV)Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a semanas.

NR Kaon 15ml= 20mEq de K. Control del Kp en 48-72hs.Alimentos ricos en potasio (Leve) >6,2 mEqK/100g: tomates, batatas, espinaca, banana, naranja. >12,5 mEqk/100g: pasas de ciruelas > 25mEqK/100g: higos secos

HIPOKALEMIA

CASO 4:Paciente de 58 años con diagnóstico de

miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca sistólica que recibió en últimas semanas furosemida 40mg 2/día, por descompensación .Consultó por disnea CFIII. Laboratorio kp: 3,3mEq/l

ECG: BRI.(similar al previo) Conducta?

HIPOKALEMIA

Hipokalemia leve-moderada- tratamiento:En pacientes con historia de insuficiencia

cardíaca, enfermedad coronaria, arritmias o hipertensión arterial tratados con diuréticos de asa o tiazidicos deben tener un Kp de 4mEq/l o más.

Reponer K por vía oral 1-2 semanas.

HIPOKALEMIA

*Causa Evidente: tratamiento de la misma

Desconocida: EAB Excreción de K en orina de 24 hs Presión arterial Gradiente transtubular de K Actividad de renina y aldosterona p.

HIPOKALEMIA

*Excreción urinaria K /24hs:

<25mEq/día en hipokalemia y pérdidas extrarrenales

>25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal

HIPOKALEMIA

*Gradiente transtubular de K (GTTK): (muestra aislada de orina y plasma)GTTK= (U/P)K / (U/P) osmolarOsmolaridad p= Na x2 + Glucemia/18+ Urea/6Osmolaridad urinaria= (Na +K) x 2+ Urea/5,6 (sin

glucosuria) o (Densidad Urinaria-1000)x35 GTTK< 3 : el K no se pierde por el riñón GTTK>3 : el K se pierde por el riñón

HIPOKALEMIA

*EAB:

Hipokalemia y alcalosis metabólica: Diuréticos Vómitos Exceso de mineralocorticoides Enfermedad genética

HIPOKALEMIA

*EAB:

Acidosis metabólica y pérdida urinaria de K: CAD Acidosis tubular Nefropatía perdedora de sal

Acidosis metabólica y K bajo en orina: Diarrea

HIPERKALEMIA

*Definición: K plasmático > 5,5 mEq/l

*Se presenta entre el 1-10% de los internados

*En el 1% es severa. (>mortalidad).

*La insuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia en los servicios de emergencia

HIPERKALEMIA

Categorias según K plasmático:

*Leve: 5,5-6,5 mEq/L

*Moderada: 6,5-7,5 mEq/L

*Severa: > 7,5 mEq/L

HIPERKALEMIA*Manifestaciones clínicas: sin buena

correlación con el valor plasmático Malestar general Distensión abdominal, íleo, náuseas, vómitos y diarrea Debilidad muscular Parestesias Calambres

HIPERKALEMIA*Manifestaciones clínicas: sin buena

correlación con el valor plasmático Parálisis flácida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Arritmias cardíacas Muerte súbita

HIPERKALEMIA

*ECG: No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas

K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas

K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR Aplanamiento de la P y desaparición Acortamiento del QT

k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado Onda Sinusoidal FV y asistolia

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

Ritmo «nodal»

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA luego del tratamiento

HIPERKALEMIA

CASO 1:Paciente de 67 años con diagnósticos de insuficiencia renal crónica , insuficiencia cardíaca , HTA, DBT, tratado con enalapril 10mg/d , carvedilol 12,5 mg/d, insulina NPH 14UI/d. Abandonó controles. En una atención domiciliaria se le agregó espironolactona 50 mg/d al tratamiento . Tomó en última semana“Anaflex”por gonálgia .

HIPERKALEMIACASO 1 Es traído por la familia por debilidad severa y

nauseas. Ingresa con laboratorio: urea 180mg%, creatinina 7mg%, Kp 7,9mEq/l.

Glucemia 170mg%. EAB pH 7,16. HCO3 15mEq/l .

ECG: sinusal, PR 0,28, QRS 0,15 y ondas T angostas y altas (picudas).

Que acciones terapéuticas? Que interpretamos?

HIPERKALEMIA

Factores causales importantes: Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Predisposición genética

HIPERKALEMIA

Factores causales importantes: Insuficiencia cardíaca Se activa el sistema renina-angiotensina-

aldosterona y el sistema simpático : retención de sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio: retención de potasio: hiperkalemia.

HIPERKALEMIA

Factores causales importantes: Insuficiencia cardíaca Entre un 3,3 – 8,5% de los pacientes

internados por insuficiencia cardíaca (sin diálisis) presentaron hiperkalemia, de ellos 14% fueron severas.

EMP 2012

HIPERKALEMIA

Factores causales importantes: Insuficiencia renal La disminución de actividad

mineralocorticoide puede ser causada por hipoaldosteronismo hiporeninemico en los pacientes con insuficiencia renal moderada por nefropatia diabética y enfermedad renal tubulointersticial.

EMP 2012

HIPERKALEMIA

Factores causales importantes: Insuficiencia renal La IRC tiene un mayor riesgo para

hiperkalemia. En un estudio de 251 adultos con enfermedad

renal terminal en diálisis hubo 367 episodios de hiperkalemia en este grupo durante 1877 personas/meses de seguimiento.

EMP 2012

HIPERKALEMIA

Factores causales importantes: Predisposición genética Parálisis periódica hiperkalemica hay una

mutación autosómica dominante en los canales de sodio del musculo esquelético con desarrollo de hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto contenido de K.

EMP 2012

HIPERKALEMIA

*Causas:

Disminución de la excreción: Insuficiencia renal aguda oligúrica Insuficiencia renal crónica Uropatia obstructiva Depleción del volumen arterial efectivo Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona, betabloqueantes no selectivos, heparina, amiloride, trimetoprima, pentamidina) Hipoaldosteronismo 1º y 2º Acidosis tubular renal tipo IV

HIPERKALEMIA

*Causas:

Movimiento del K intracelular al extracelular: Lisis tumoral Acidosis metabólica Hiperosmolaridad Hiperglucemia Hipernatremia Déficit de insulina Diabetes Ayuno prolongado Drogas( succinilcolina, BB, toxicidad digital) Parálisis periódica hiperkalemica

HIPERKALEMIA*Causas:

Aporte aumentado: Exógeno: oral o EV Intoxicación Protocolo de tranfusión masiva Endógeno: rabdomiólisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral, quemaduras, aplastamiento, reabsorción de hematomas, hemorragia gastrointestinal

HIPERKALEMIA

*Hiperkalemia sintomática o grave:

+ Con síntomas

+ Con cambios en el ECG

+ Kp > 6,5 mEq/l

HIPERKALEMIA

*Seudohiperkalemia:

Hemólisis de la muestra Leucocitosis Trombocitosis Error del laboratorio

HIPERKALEMIACausas de hemólisis de la muestra:

*Uso de la jeringa con excesiva fuerza con el émbolo *Vaciar a chorro la jeringa en el tubo vacio *Extracción venosa a través de un catéter o aguja pequeña *Cierre del puño *Uso prolongado del torniquete *Limpiar con alcohol y no dejar que seque *Hiperventilar o llorar durante la extracción *Mezclar o agitar de manera vigorosa *Trauma mecánico(sistema de tubos neumáticos)

HIPERKALEMIA

Técnica para evitar hemólisis: *Usar agujar 20-22G *No remover la aguja de la vena haciendo

vacio con la jeringa *No tomar la muestra en un hematoma *Disminuir el tiempo del torniquete *Vaciar la muestra suave y homogeneamente *Evitar agitación agresiva de la muestra

HIPERKALEMIA

*Tratamiento:

1- Antagonismo de los efectos cardíacos 2- Rápida reducción del potasio por redistribución (del EC al IC) 3-Eliminación del potasio del organismo 4-Corregir causas productoras y perpetuadoras

HIPERKALEMIA

*Antagonismo de los efectos cardíacos:

El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia.

HIPERKALEMIA

*Antagonismo de los efectos cardíacos: Calcio EV en: *Hiperkalemia con cambios en el ECG distintos a onda T picudas *Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia(H) *Signos de rápida progresión de hiperkalemia(síndrome de lisis tumoral, hemolisis masiva, rabdomiolisis)

HIPERKALEMIA

*Antagonismo de los efectos cardíacos: Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo cardiológico. Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60 minutos. Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia. No afecta concentración de K plasmático

HIPERKALEMIA

Gluconato de calcio:

Si el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml de dex.5% en 20-30 minutos.

No administrarlo en soluciones con bicarbonato porque precipita.

HIPERKALEMIA

*Redistribución intracelular del potasio:

Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en 20 minutos

Inicio de acción en 30 minutos. Pico de acción a los 90 minutos. Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l

HIPERKALEMIA*Redistribución intracelular del potasio:

Solución polarizante (Clase II) 5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc de dex10% en 60 minutos o 10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia Con glucemias > 250mg% dar solo insulina.

Inicio de acción 10-20 minutos Pico de acción 30-60 minutos

Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora

Monitoreo de glucemia

HIPERKALEMIA

*Redistribución intracelular del K:

Bicarbonato de sodio Actualmente no se recomienda su uso Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de volumen (ICC,

IRC) Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes Restringido a hiperkalemia con acidosis metabólica y requerimiento

de bicarbonato (acidosis con GAP normal) 50-100mEq en 20-30 min.

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

HIPERKALEMIA

*Eliminación de K:

Diuréticos: Furosemida 40-80 mg bolo EV. Inicio en 30-60 minutos

Hemodiálisis: en hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo.

Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora

HIPERKALEMIA

Kp > 6,5

ECGNormal o T picuda Cambios distintos a T picuda gluconato de calcio

Solución polarizante+

Salbutamol

HIPERKALEMIA Y PARO CARDIACO

*Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo,

más 10UI de insulina regular EV en bolo +

50 ml de Dex al 50% EV (Clase II)

HIPERKALEMIA

*Resinas de intercambio: poliestireno sulfonato de calcio (NR Ric Calcio) 1 gramo elimina 1 mEq de K y aporta 1 mEq de Na Disminuye 0,8 - 1mEqK /24hs Inicio de acción 2hs Efecto luego de las primeras 4 hs En paciente con tratamiento no urgente Dosis 15-30grs.en 100ml de sorbitol 1-4 veces/día

VO o con 100ml de solución fisiológica en enema

HIPERKALEMIA

*Resinas de intercambio: poliestireno sulfonato de calcio (NR Ric Calcio) Pobre evidencia. Complicaciones serias: necrosis colónica,

sangrado, colitis isquémica, perforación intestinal.

No recomendada desde el 2010 en Journal of American Society of Nephrologists

EMP 2012

HIPERKALEMIA

*Corregir causas perpetuadoras y productoras:

Disminuir o suspender el aporte de K Evitar la constipación Suspender drogas causales Remover hematomas Tratar las causas