Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.
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Trastornos del Trastornos del PotasioPotasio
Dra. Vanesa PomeranzDra. Vanesa Pomeranz
Hospital BritánicoHospital Británico
Marzo 2010Marzo 2010
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GeneralidadesGeneralidades
K+ corporal total 50 a 55 meq/KgK+ corporal total 50 a 55 meq/Kg
98% LIC – 2% LEC (por bomba Na+K+ 98% LIC – 2% LEC (por bomba Na+K+ ATPasa)ATPasa)
Es el Es el catión intracelularcatión intracelular más importante más importante
Ingesta diaria promedio 80-120 meqIngesta diaria promedio 80-120 meq
La vía principal de excreción es la renal La vía principal de excreción es la renal (90%)(90%)
El K+ plasmático es poco sensible como El K+ plasmático es poco sensible como marcador de reserva corporal totalmarcador de reserva corporal total
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Funciones del K+Funciones del K+
Importante rol en el Importante rol en el metabolismo celularmetabolismo celular Ej.: síntesis de proteínas, glucógeno, Ej.: síntesis de proteínas, glucógeno, concentración urinariaconcentración urinaria
Determina el Determina el potencial transmembranapotencial transmembrana en células musculares (incluído el en células musculares (incluído el músculo cardíaco) músculo cardíaco)
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RegulaciónRegulaciónAgudaAguda::
Shift transcelular
AcciónAcción sobre bomba Na+K+ ATPasasobre bomba Na+K+ ATPasa- Catecolaminas:
Alfa receptores inhiben la bomba Alfa receptores inhiben la bomba Beta 2 receptores estimulan la bombaBeta 2 receptores estimulan la bomba
- Insulina:Promueve la entrada de K+ al músculo esquelético y el Promueve la entrada de K+ al músculo esquelético y el
hígadohígado- Hormonas tiroideas:
Estimulan la bomba
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Estado ácido – base
Mayor efecto de acidemia, especialmente acidosis producidas por acumulación de ácidos no orgánicos
El 60% o más del exceso de protones es buffereado por las células. Para mantener la electroneutralidad se produce salida de K+ al LEC
Aumenta 0.2 a 1.7 mEq/L la concentración de K+ por cada 0.1 Unidad de descenso de pH sérico
En acidosis orgánicas la distribución de K+ no es tan predecible
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• Crónica:
Manejo renal
Tarda 6 a 8 hs en reestablecer el balance
TP: reabsorbe 60-70% del K+ filtrado Asa de Henle: reabsorbe 25% TD y TC: encargados de la regulación final
La EF varía de 1 a 3% (dieta carente) a 120-130% (sobrecarga de K+)
Depende de :1) Ingestión de K+2) Oferta distal de Na+3) Estado ácido-base4) Flujo de líquido tubular 5) Aldosterona
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K 60% K 20%
K 1-20%
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HIPOKALEMIA
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K+ plasmático: 3.5 – 5 mEq/L
leve 3.5 – 3 moderada 3 – 2.5 severa o sintomática: -alteraciones ECG -K+ < 2 -digitalizados -encefalopat hepática -síntomas severos
Hipokalemia < 3.5
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Causas - Disminución de la ingesta Raro como única causa (debido a la adaptación
renal)
- Shift transcelular1) Aumento del pH extracelular: alcalosis
respiratoria o metabólica2) Insulina3) Beta adrenérgicos (salbutamol, estrés,
adrenalina, tirotoxicosis)4) Parálisis periódica hipokalémica5) Aumento en la producción celular
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- Pérdidas gastrointestinalesPérdidas gastrointestinales
1)1) Vómitos (asociados a alcalosis metabólica)Vómitos (asociados a alcalosis metabólica)
2)2) Diarrea (asociada a acidosis metabólica por Diarrea (asociada a acidosis metabólica por pérdida de HCO3) pérdida de HCO3)
3)3) LaxantesLaxantes
4)4) FístulasFístulas
5)5) SNGSNG
6)6) Adenoma velloso del colon-vipomaAdenoma velloso del colon-vipoma
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- Pérdidas urinariasPérdidas urinarias
1)1) Diuréticos: es la Diuréticos: es la causa más frecuentecausa más frecuente Generalmente se asocia a alcalosis metabólica Generalmente se asocia a alcalosis metabólica (excepto la acetazolamida)(excepto la acetazolamida)
2)2) Hiperaldosteronismo primario: generalmente se Hiperaldosteronismo primario: generalmente se asocia con HTA asocia con HTA
3)3) Hiperaldosteronismo secundario Hiperaldosteronismo secundario
4)4) Hipomagnesemia (principal causa de Hipomagnesemia (principal causa de hipokalemia refractaria)hipokalemia refractaria)
5)5) Anfotericina B Anfotericina B
6)6) Nefropatía perdedora de sal Nefropatía perdedora de sal
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- Exceso de sudoración (raro)Exceso de sudoración (raro)
1)1) Fibrosis quísticaFibrosis quística
- Espuria Espuria
1)1) Leucocitosis mayor a 100.000 Leucocitosis mayor a 100.000
2)2) Administración de insulina previo a toma de la Administración de insulina previo a toma de la muestramuestra
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Manifestaciones Clínicas de Hipokalemia Manifestaciones Clínicas de Hipokalemia
1) MUSCULARES1) MUSCULARES 1) MUSCULARES1) MUSCULARES
2) RENALES2) RENALES 2) RENALES2) RENALES
3) NEUROLÓGICAS3) NEUROLÓGICAS 3) NEUROLÓGICAS3) NEUROLÓGICAS
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Manifestaciones clínicas- Síntomas y signosEstán relacionados al grado de severidad de la
hipokalemia
1) Debilidad muscular: inicio en miembros inferiores, progresa a tronco y miembros superiores
2) Parálisis muscular: incluye a los músculos respiratorios
3) Constipación 4) Anorexia, náuseas y vómitos5) Calambres6) Rabdomiólisis7) Alteraciones renales con incapacidad en la
concentración urinaria/ DBT insípida nefrogénica
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1) Musculares:1) Musculares: Músculo CardíacoMúsculo Cardíaco
Cambios ECGCambios ECG ( ( K < 3 mEq / LK < 3 mEq / L ) ) Arritmias:Arritmias: (SV o Ventriculares ) ( > en (SV o Ventriculares ) ( > en
digitalizados)digitalizados)
Músculo EstriadoMúsculo EstriadoDebilidad (cuádriceps)Debilidad (cuádriceps)Mialgias, CalambresMialgias, CalambresParesia, PARALISISParesia, PARALISIS ( ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )
Músculo LisoMúsculo LisoAtonía VesicalAtonía VesicalIleo paralítico ( Ileo paralítico ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )
1) Musculares:1) Musculares: Músculo CardíacoMúsculo Cardíaco
Cambios ECGCambios ECG ( ( K < 3 mEq / LK < 3 mEq / L ) ) Arritmias:Arritmias: (SV o Ventriculares ) ( > en (SV o Ventriculares ) ( > en
digitalizados)digitalizados)
Músculo EstriadoMúsculo EstriadoDebilidad (cuádriceps)Debilidad (cuádriceps)Mialgias, CalambresMialgias, CalambresParesia, PARALISISParesia, PARALISIS ( ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )
Músculo LisoMúsculo LisoAtonía VesicalAtonía VesicalIleo paralítico ( Ileo paralítico ( K < 2 mEq / LK < 2 mEq / L ) )
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ECGECG
A- normalA- normalB- aplanamientoB- aplanamiento de onda Tde onda TC y D- aparición deC y D- aparición de onda uonda u aplanamientoaplanamiento de ST-Tde ST-TE y F- infradesnivel del STE y F- infradesnivel del ST onda u más imp.onda u más imp. fusión de T con ufusión de T con u
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2) Renales:2) Renales: Nefropatía “Hipopotasémica”Nefropatía “Hipopotasémica”
Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), polidipsiapolidipsia
Alcalosis MetabólicaAlcalosis MetabólicaAumento de la reabsorción Proximal de COAumento de la reabsorción Proximal de CO33HH--
Aumento de la síntesis de AmoníacoAumento de la síntesis de Amoníaco Encefalopatía HepáticaEncefalopatía Hepática
3) Neurológicas:3) Neurológicas: HiporreflexiaHiporreflexia ParestesiasParestesias
2) Renales:2) Renales: Nefropatía “Hipopotasémica”Nefropatía “Hipopotasémica”
Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Incapacidad para Concentrar la orina (Hipostenuria)Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), Poliuria acuosa (DBT insípida nefrogénica ), polidipsiapolidipsia
Alcalosis MetabólicaAlcalosis MetabólicaAumento de la reabsorción Proximal de COAumento de la reabsorción Proximal de CO33HH--
Aumento de la síntesis de AmoníacoAumento de la síntesis de Amoníaco Encefalopatía HepáticaEncefalopatía Hepática
3) Neurológicas:3) Neurológicas: HiporreflexiaHiporreflexia ParestesiasParestesias
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DiagnósticoDiagnóstico
El diagnóstico clínico de los trastornos del El diagnóstico clínico de los trastornos del K+ es difícil por la similitud de los K+ es difícil por la similitud de los síntomassíntomas
Siempre solicitar laboratorio y ECGSiempre solicitar laboratorio y ECG
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HipoK
Síntomas o K < 2
Tratamiento urgente yseguir algoritmo diag
Iniciar aporte de K
Segundo K normal
Insulina o leuco-citosis
Causas de redistribución
Se corrigió con aporterazonable
Iniciar algoritmo diagnóstico de causa de probablepérdida corporal de K
NO
NO
NO
NO
NO
NO
Error de laboratorio
HipoK espuria
Corregir factores de redistribución
Continuar aporte según pérdidas
SI
SI
SI
SI
SI
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Evaluar la pérdida renal de KEvaluar la pérdida renal de K
FEK= U/P K / U/P creat (> o < 7%)
GTTK= U/P K / U/P osm
No se puede usar:
Diu acuosa y la osm u es < q la osm pl
Diu osmótica
Excreción de K en 24 hs
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– GTTK > 4 o Ku > 15 mEq/ diaSI: hipoK con inadecuada rta renal (perdida renal de K)NO (el K no se pierde por el riñón):
– Tomo diuréticos o tuvo vómitos?SI: hipoK con antecedentes de perdida renalNO:
– Diarrea, fístula intest-biliar, laxantes, dieta con escaso aporte, tto de anemia, transfusiones, sudoración profusa
SI: HipoK de causa extrarrenal
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GTTK < 4 mEq/L o Ku < 15 mEq / díaa. SI: HipoK con rta renal adecuada (no se
pierde K en la orina)b. NO:
Alcalosis metabólica:a. SI: seguir algoritmo de causas del
trastorno del EABb. NO:
Acidosis metabólica: a.SI: ATR, CAD, acetazolamida, derivación
ureteral b.NO: Poliuria, postNTA/postobstructiva,
hiperCa, hipoMg, aniones no reabsorbibles, aminoglucósidos, cisplatino, diuréticos osm, anfotericina B
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![Page 26: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/26.jpg)
Tratamiento de la HipokalemiaTratamiento de la HipokalemiaTratamiento de la HipokalemiaTratamiento de la Hipokalemia
A) Sintomática y/o Grave:
• Vía Central ( Femoral?)
ClK en SF
Permanece más tiempo en el LECMejora el déficit en la Alc. Metabólica
La Dextrosa el K p
60 mEq / hora ( 1 mEq / min )
• Vía Periférica :Máximo 60 mEq / L ( 2 ampollas en 500 cc )
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B) Asintomática :B) Asintomática :B) Asintomática :B) Asintomática :
• Vía Oral ( o IV ) :Vía Oral ( o IV ) :
• 60 - 80 mEq / día 60 - 80 mEq / día
•Control K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de KControl K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de K
•Kaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de KKaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de K
• Diuréticos Ahorradores de K:Diuréticos Ahorradores de K:• AmiloridaAmilorida• TriamtirenoTriamtireno• EspironolactonaEspironolactona
• Situaciones Especiales:Situaciones Especiales:• Fosfato de K (NTP)Fosfato de K (NTP)• Citrato o Bicarbonato de K (ATR)Citrato o Bicarbonato de K (ATR)
• Vía Oral ( o IV ) :Vía Oral ( o IV ) :
• 60 - 80 mEq / día 60 - 80 mEq / día
•Control K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de KControl K (cloruro de potasio) cada comprimido 8 meq de K
•Kaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de KKaon (gluconato de potasio) cada 10 ml 15 meq de K
• Diuréticos Ahorradores de K:Diuréticos Ahorradores de K:• AmiloridaAmilorida• TriamtirenoTriamtireno• EspironolactonaEspironolactona
• Situaciones Especiales:Situaciones Especiales:• Fosfato de K (NTP)Fosfato de K (NTP)• Citrato o Bicarbonato de K (ATR)Citrato o Bicarbonato de K (ATR)
![Page 28: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/28.jpg)
Hiperkalemia
![Page 29: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/29.jpg)
K+>5 meq/LK+>5 meq/L
Hiperkalemia Sintomática y/o Grave:• Aparición de Síntomas• Cambios ECG• K > 6,5 mEq/L
Rara en condiciones normales por manejo renalRara en condiciones normales por manejo renalLa secreción renal es estimulada por La secreción renal es estimulada por aldosterona, aumento en concentración aldosterona, aumento en concentración plasmática de K+ y aumento llegada de Na+ y plasmática de K+ y aumento llegada de Na+ y H2O a nefrón distalH2O a nefrón distal
![Page 30: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/30.jpg)
CausasCausasLiberación celular/shiftLiberación celular/shift::
Pseudohiperkalemia (venopuntura)Pseudohiperkalemia (venopuntura) Acidosis metabólicaAcidosis metabólica Deficiencia de insulinaDeficiencia de insulina Hiperosmolaridad (por aumento de Hiperosmolaridad (por aumento de
concentración celular de potasio y por arrastre)concentración celular de potasio y por arrastre) Catabolismo tisular (trauma, QT, RT)Catabolismo tisular (trauma, QT, RT) B-bloqueantes (leve)B-bloqueantes (leve) Sobredosis de digital (bloqueo Na+ K+ ATPasa)Sobredosis de digital (bloqueo Na+ K+ ATPasa) Raras (parálisis periódicas)Raras (parálisis periódicas)
![Page 31: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/31.jpg)
Disminución de excreción renalDisminución de excreción renal:: Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo AINESAINES Diuréticos ahorradores de K+Diuréticos ahorradores de K+ Insuficiencia renalInsuficiencia renal Pseudohipoaldosteronismo (R a la acción de aldosterona)Pseudohipoaldosteronismo (R a la acción de aldosterona)
El aumento de aporte no es causa habitual de hiperkalemia
ENDOGENOENDOGENOENDOGENOENDOGENO EXOGENOEXOGENO“Lisis Tumoral”“Aplastamiento”HematomasRabdomiólisisHemólisisHemorragia GIHipercatabolismo
Aporte de KAporte de K
Transfusiones (> 21 días)Transfusiones (> 21 días)
Sales de KSales de K
Suplementos nutricionalesSuplementos nutricionales
Penicilina - K (chicos)Penicilina - K (chicos)
Aporte de KAporte de K
Transfusiones (> 21 días)Transfusiones (> 21 días)
Sales de KSales de K
Suplementos nutricionalesSuplementos nutricionales
Penicilina - K (chicos)Penicilina - K (chicos)
![Page 32: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/32.jpg)
Síntomas y signosSíntomas y signos
Aparecen con K+>7 meq/LAparecen con K+>7 meq/L
Se producen por aumento de excitabilidad Se producen por aumento de excitabilidad de membrana y despolarización celularde membrana y despolarización celular
Debilidad muscular/ parálisis muscularDebilidad muscular/ parálisis muscular: : similar a hipokalemiasimilar a hipokalemia
ConfusiónConfusiónParestesiasParestesiasHiporreflexiaHiporreflexia
![Page 33: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/33.jpg)
ECGECGA- normalA- normalB- inicio de T picudasB- inicio de T picudas (K+ 6-7 meq/L) (K+ 6-7 meq/L) C- T picudas (K+ 7-8)C- T picudas (K+ 7-8)D- disminuye amplitud deD- disminuye amplitud de P, aumento del P-R,P, aumento del P-R, ensanchamiento del ensanchamiento del QRS (K+>8)QRS (K+>8)E- desaparece la PE- desaparece la P QRS sinusoidal (K+>10)QRS sinusoidal (K+>10)Luego fibrilación ventricularLuego fibrilación ventricular
![Page 34: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/34.jpg)
Algoritmo Diagnóstico en la HiperkalemiaAlgoritmo Diagnóstico en la Hiperkalemia Algoritmo Diagnóstico en la HiperkalemiaAlgoritmo Diagnóstico en la Hiperkalemia
IRA OligoanúricaIRA OligoanúricaIRCT (FG < 15 ml / min)IRCT (FG < 15 ml / min)
IRA OligoanúricaIRA OligoanúricaIRCT (FG < 15 ml / min)IRCT (FG < 15 ml / min)
IFG NormalIFG NormalGTTK > 10 ?GTTK > 10 ?IFG NormalIFG NormalGTTK > 10 ?GTTK > 10 ?
SISISISI
NONONONOIFG Anormal conIFG Anormal conIFG > 15 ml / minIFG > 15 ml / min
EFK / IFG adecuado ?EFK / IFG adecuado ?
IFG Anormal conIFG Anormal conIFG > 15 ml / minIFG > 15 ml / min
EFK / IFG adecuado ?EFK / IFG adecuado ?SISISISI
RedistribuciónRedistribución o Alto Aporteo Alto AporteRedistribuciónRedistribución o Alto Aporteo Alto Aporte
FINFINFINFIN
NONONONO FludrocortisonaFludrocortisonaFludrocortisonaFludrocortisona NONONONO
HipoaldosteronismoHipoaldosteronismoHipoaldosteronismoHipoaldosteronismo Resistencia a la AldosteronaResistencia a la AldosteronaResistencia a la AldosteronaResistencia a la Aldosterona
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![Page 35: Trastornos del Potasio Dra. Vanesa Pomeranz Hospital Británico Marzo 2010.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042613/54bb23ff497959686a8b4b20/html5/thumbnails/35.jpg)
Niveles Hormonales en el HipoaldosteronismoNiveles Hormonales en el HipoaldosteronismoNiveles Hormonales en el HipoaldosteronismoNiveles Hormonales en el Hipoaldosteronismo
Desorden Renina Aldosterona Cortisol
HipoaldosteronismoHiporreninémico
Insuficiencia AdrenalPrimaria
Hiperplasia AdrenalCongénita
HipoaldosteronismoSelectivo (aislado)
Resistencia a laAldosterona
Defecto Selectivo dela Secreción de K
Desorden Renina Aldosterona Cortisol
HipoaldosteronismoHiporreninémico
Insuficiencia AdrenalPrimaria
Hiperplasia AdrenalCongénita
HipoaldosteronismoSelectivo (aislado)
Resistencia a laAldosterona
Defecto Selectivo dela Secreción de K
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Tratamiento de la HiperkalemiaTratamiento de la HiperkalemiaTratamiento de la HiperkalemiaTratamiento de la Hiperkalemia
Fármaco Acción Dosis Inicio Duración
Gluconatode Calcio
EM 10-20 ml de Glu-conato de Ca al20% IV en 5 min
1 - 3 min 30-60 min
Glucosa +Insulina
RD 50 g de glucosa +20 u Insulina IVen 60 min
30 min 4 - 6 h
Salbutamol oAlbuterol
RD NBZ continua con20 mg
30 min 2 - 4 h
Bicarbonatode Na
RD yEM
50 - 100 mEq IVen 20 - 30 min
5 - 10 min 2 h
Furosemida EXC 40-80 mg bolo Inicio a fin de la diuresis
Resinas deIntercambio
EXC1g fija
1mEqK
25 - 50 g deKayexalate vo oenemas Sorbitol
1 - 2 h 4 - 6 h
Diálisis (HD) EXT Baño con bajo K Inmediato
Fármaco Acción Dosis Inicio Duración
Gluconatode Calcio
EM 10-20 ml de Glu-conato de Ca al20% IV en 5 min
1 - 3 min 30-60 min
Glucosa +Insulina
RD 50 g de glucosa +20 u Insulina IVen 60 min
30 min 4 - 6 h
Salbutamol oAlbuterol
RD NBZ continua con20 mg
30 min 2 - 4 h
Bicarbonatode Na
RD yEM
50 - 100 mEq IVen 20 - 30 min
5 - 10 min 2 h
Furosemida EXC 40-80 mg bolo Inicio a fin de la diuresis
Resinas deIntercambio
EXC1g fija
1mEqK
25 - 50 g deKayexalate vo oenemas Sorbitol
1 - 2 h 4 - 6 h
Diálisis (HD) EXT Baño con bajo K Inmediato
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