TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DEFINITIVO LISTO.docx

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN PACIENTES

INTERNADOS EN EL HOSPITAL UNIVALLE Gestión: Enero del 2013 a Septiembre del 2014

NOMBRES: Marco Antonio Bastian Pinto Junior

Manuel Alejandro Budrovich Arrizaga

TUTOR: Dr. Javier Encinas Landivar – Medico Cardiólogo

SERVICIO: Unidad de Cardiología

Cochabamba – Bolivia

ÍNDICE

CAPITULO 1 – Consideraciones iniciales

1.1 Introducción…………………………………………………………………………………51.2 Planteamiento del problema.….…………………………………………………………..51.3 Justificación del estudio……………………………………………………………………61.4 Objetivos……………………………………………………………………………………….71.4.1 Objetivo general…………………………………………..……………………..71.4.2 Objetivos específicos………..………………………………………………….7

CAPITULO 2 – Marco teórico

2.1 Definición.………………………………………………………………………………...82.2 Factores de riesgo individual ...……………………………………………..…………92.3 Evaluación clínica del paciente con ECV ..……………………………………...…..12.4 Métodos diagnósticos en ECV ...………………………………………………..……122.5 Protocolos de manejo de ECV isquêmico………………………………………..…142.6 Pronóstico ……………………………………………………………………………….20

CAPITULO 3 – Marco Metodológico

3.1 Diseño metodológico………...………………………………………………………...223.2 Universo………………………………………………………………………………….233.3 Criterios de Inclusión…………...……………………………………………………..233.4 Criterios de Exclusión…………………....……………………………………………233.5 Muestra……………………………………………………………………………………233.6 Instrumento de recolección de datos……………………………………………….23

CAPITULO 4 – Resultados

4.1 Muestra seleccionada …………………………………………………………………244.2 ECV y el sexo de los pacientes ……………………………………………………..244.3 ECV por edad …………………………………………………………………………..244.4 Factores de riesgo asociados ……………………………………………………….264.5 Tiempo de evolución del ECV hasta la llegada al centro de salud ……………274.6 Condiciones de los pacientes al ingreso ………………………………………….28

4.6.1 Escala de Coma de Glasgow al ingreso …………………………………..294.6.2 Clase de ECV …………………………………………………………………..304.6.3 Causa probable del ECV ……………………………………………………..304.6.4 Ingreso a UTI de pacientes con ECV ………………………………………31

4.7 Evolución intrahospitalaria del paciente con ECV ……………………………….334.7.1 Manejo médico intrahospitalario ……………………………………………334.7.2 Exámenes complementarios ………………………………………………..344.7.3 Días totales de internación ………………………………………………….354.7.4 Condiciones de egreso hospitalario ………………………………………36

Página | 2 “Evaluación clínica de la enfermedad cerebrovascular

en pacientes internados en el Hospital Univalle”Gestión: Enero del 2013 al Septiembre del 2014

CAPÍTULO 5 – CONCLUSIONES

5.1 Edad y sexo …………………………………………………………………………….395.2 Factores de riesgo para ECV ………………………………………………………..395.3 Tiempo de evolución del cuadro clínico …………………………………………..395.4 Condiciones clínicas de los pacientes al ingreso ………………………………..395.5 Manejo hospitalario ……………………………………………………………………405.6 Tiempo de internación ………………………………………………………………..415.7 Condiciones de egreso ……………………………………………………………….41

5.8 Recomendaciones …………………………………………………………………….415.9 Comentarios ……………………………………………………………………………42

BIBLIOGRAFÌA …………………………………………………………………………………43

ANEXOS ………………………………………………………………………………………...45



INDICE DE TABLAS

Tabla 1 – ECV por sexo ………………………………………………………………………24

Tabla 2 – ECV por edad ……………………………………………………………………....25

Tabla 3 – Factores de riesgo presentados por los pacientes con ECV ……………....26

Tabla 4 – Tiempo de evolución del cuadro hasta la llegada al centro de salud……..28

Tabla 5 – Gasgow al ingreso de los pacientes con ECV …………………………….….29

Tabla 6 – Clases de ECV presentados en los pacientes internados ……………….....30

Tabla 7 – Causa probable de ECV en los pacientes ingresados ……………………....30

Tabla 8 – Pacientes con ECV que ameritaron UTI …………………………………….…31

Tabla 9 – Manejo medicamentoso en los pacientes con ECV ……………………….....33

Tabla 10 – Exámenes complementarios solicitados durante la internación ………...34

Tabla 11 – Periodo de internación de los pacientes con ECV ………………………....35

Tabla 12 – Estado del paciente egresado del hospital post evento ECV……………..36

INDICE DE GRAFICOS

Gráfico 1 – ECV por sexo ………………………………………………………………..……24

Gráfico 2 – ECV por edad ……………………………………………………………………..25

Gráfico 3 – Factores de riesgo presentados por los pacientes con ECV …………....26

Gráfico 4 – Tiempo de evolución del cuadro hasta la llegada al centro de salud…..28

Gráfico 5 – Glasgow al ingreso de los pacientes con ECV ………………………….....29

Gráfico 6 – Clases de ECV presentados en los pacientes internados…………..........30

Gráfico 7 – Causa probable de ECV en los pacientes ingresados ………………........30

Gráfico 8 – Pacientes con ECV que ameritaron UTI ……………………………….……32

Gráfico 9 – Manejo medicamentoso en los pacientes con ECV …………….………...33

Gráfico 10 – Otros medicamentos utilizados en los pacientes con ECV …….……...34

Gráfico 11 – Exámenes complementarios solicitados durante internación ……...…35

Gráfico 12 – Periodo de internación de los pacientes con ECV …….………………...36

Gráfico 13 – Estado del paciente egresado del hospital post evento ECV………..…36

Gráfico 14 – Porcentaje real de supervivencia/mortalidad de ECV …………………..37



CAPÍTULO 1 – CONSIDERACIONES INICIALES

1.1 INTRODUCCIÓN

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la tercera causa de muerte y la primera

causa de invalidez en el mundo. Se trata de una enfermedad que no respeta edad, sexo,

raza, ni condición social y que en muchas ocasiones afecta a individuos en las etapas

más productivas de sus vidas. A pesar de esto, la mayoría de la gente no es consciente

de la gravedad de esta enfermedad, de los factores de riesgo que favorecen su desarrollo,

de sus manifestaciones clínicas, ni de las opciones de tratamiento que existen en la

actualidad. Diversas encuestas realizadas en américa latina, han demostrado que menos

del 10% de las personas tienen una idea clara de la magnitud de este problema.

Esta situación ha motivado que nosotros, internos de medicina, supervisados por

el Servicio de Cardiología del Hospital Univalle iniciemos una campaña tendiente a

incrementar el conocimiento público y sobretodo médico que se tiene sobre esta entidad

en nuestro medio. Esperamos que este intento se traduzca en un mejor manejo por parte

de nuestros colegas médicos, que conocerán una evaluación completa de esta

enfermedad, desde la llegada del paciente al hospital hasta el momento del alta. Y

tengamos una idea de que la alta incidencia de esta comorbilidad no es exclusiva de

países desarrollados y que los factores de riesgo si tienen una relación íntima con el

desarrollo de esa enfermedad.

1.2 Planteamiento del problema

Tenemos un gran problema en responder preguntas simples con exactitud:

¿Cuántos pacientes tienen o tuvieron ECV? ¿Cómo se tratan las ECV en nuestro medio?

¿Está bien el manejo? ¿La ECV es más o menos grave aquí que en otros lugares? ¿Por

qué? Cuando planteamos estas preguntas y no las respondemos con seguridad,

generamos cualquier tipo de desconfianza y perdemos nuestra credibilidad.

Por tal motivo, es de suma importancia que nosotros tengamos un dato

epidemiológico de todos los factores arriba citados y de otros más, para que se puedan

plantear protocolos de conductas para esta enfermedad en cuestión, reflexionando acerca

de los resultados que se generarán al final de este estudio.



1.3 Justificación del estudio

La enfermedad cerebrovascular, es el resultado final de un heterogéneo grupo de

procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso, produciendo

isquemia y alteración del metabolismo neuronal, y que tienen como presentación una

amplia gama de síndromes, cada uno con sus características particulares.

El estudio de la ECV ha progresado durante las últimas décadas, gracias a varios

factores: en primer lugar está el avance en los conocimientos acerca del comportamiento

fisiopatológico del tejido nervioso ante la isquemia y la hipoxia, que ha permitido

desarrollar un nuevo arsenal de medidas preventivas y de tratamiento. En segundo lugar

el gran desarrollo técnico de la imagenología del sistema nervioso central (SNC), y de las

técnicas de ultrasonido para el estudio del sistema cardiovascular. Estos adelantos

permiten que los individuos puedan ser mejor estudiados, facilitando un abordaje

preventivo, y en los casos de lesión neurológica, reducir al mínimo el daño neuronal y las

secuelas.

Este es nuestro objetivo: reunir los datos epidemiológicos sobre esta enfermedad

en nuestro medio, estimar un universo de pacientes que padecen o tienen factores de

riesgo para padecer de esta enfermedad, y actuar, tanto en prevención primaria,

secundaria o terciaria, para que la incidencia de la ECV no progrese, aprendiendo con las

debilidades y fortalezas encontradas en esta evaluación. Y con esa información colectada,

generar protocolos para la atención de los pacientes con ECV aguda, agilizando el

tratamiento, modificando la evolución de la enfermedad y cambiando el pronóstico.



1.4 OBJETIVOS

1.4.1 Objetivo general:

Evaluar la situación de los pacientes que fueron internados en el Hospital Univalle

con diagnóstico de enfermedad cerebrovascular entre enero del 2013 y septiembre del

2014.

1.4.2 Objetivos específicos:

Clasificar a los pacientes con ECV de acuerdo a edad y sexo.

Identificar los factores de riesgo presentados en pacientes con ECV.

Verificar el tiempo de evolución del cuadro clínico.

Conocer las condiciones clínicas al momento del ingreso.

Establecer el manejo hospitalario.

Determinar el tiempo de internación.

Señalar condiciones de egreso.

CAPÍTULO 2 – MARCO TEÓRICOPágina | 7

“Evaluación clínica de la enfermedad cerebrovascular en pacientes internados en el Hospital Univalle”Gestión: Enero del 2013 al Septiembre del 2014

2.1 Definición:

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la ECV como el desarrollo de

signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen

una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa

aparente que un origen vascular. En esta definición se incluyen la hemorragia

subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia. Los criterios para la

subclasificación de los diferentes tipos de ECV no siguen un patrón, y varían según las

diferentes publicaciones. La clasificación más simple de la ECV es la siguiente:

ECV Isquémica: En este grupo se encuentra el ataque isquémico transitorio (AIT),

el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la enfermedad

lacunar.

ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral

(parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea.

La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico, identificar y modificar

los procesos fisiopatológicos con el objetivo de reducir la lesión en la fase aguda y el

riesgo de recurrencia, planear las medidas de soporte inmediato para el paciente, solicitar

los estudios paraclínicos adecuados y a largo plazo, su programa de rehabilitación. El

Instituto Nacional para Enfermedades Neurológicas y ECV de los Estados Unidos

(NINDS) ha planteado una clasificación un poco más completa, de acuerdo con los

mecanismos patológicos, la categoría clínica, y la distribución arterial. El grupo de estudio

del Banco de Datos de ECV plantea una clasificación que de manera intencional se hace

sobre los resultados de investigación etiológica. Una clasificación adicional introduce la

diferencia entre los eventos vasculares de la circulación anterior (carotídea), de los de la

circulación posterior (vertebrobasilar). Esta clasificación con base en los hallazgos

clínicos, permite tomar decisiones rápidas de estudio y de tratamiento.

La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte, y

una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa de 10% a 12% de

las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65

años. Durante los últimos años este porcentaje tiene una tendencia a disminuir, al parecer



por la modificación de los factores de riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir

en la historia natural de la enfermedad.

La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme

aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la

cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena

décadas de la vida. El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres, aunque la

posibilidad de muerte en éstas es de 16% y de 8% para aquellos. Esta diferencia se debe

básicamente a una presentación de la ECV más tardía en la mujer, y a una mayor

expectativa de vida en ella.

La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores entre los que

sobresalen la edad, y la condición de salud previa. La frecuencia de fatalidad de la ECV

es en promedio cercana al 24%. Alrededor de la mitad de todas las causas de muerte en

el primer mes de la ECV son debidas a las secuelas neurológicas. La frecuencia de

fatalidad en el primer año después de instaurada la ECV es cercana al 42%. El riesgo de

recurrencia de la ECV acumulado a 5 años es alto, y varia en los pacientes con ECV

previo entre 30% a 50 %, y en los pacientes con ECV isquémica este riesgo puede

disminuir optimizando el control de la hipertensión arterial y de la fibrilación auricular.

Los factores pronósticos de supervivencia más importantes, son la edad, la

preservación de la conciencia, y la ausencia de ECV previos.

Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo

inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a características

fisiológicas (presión arterial, dislipidemia, fibrinógeno, índice de masa corporal,

cardiopatías y Diabetes Mellitus), a factores de riesgo relacionados con el comportamiento

del individuo (consumo de cigarrillo o alcohol, uso de anticonceptivos orales), y a

características sociales o étnicas.

2.2 Factores de riesgo individual:

Hipertensión arterial: el mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o

hemorrágica es la hipertensión arterial en personas de todas las edades y de

ambos sexos. Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales



sistólicas mayores de 140 mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en

el arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en

las arterias cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye,

adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardíaca.

Colesterol sérico: la relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La

hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las

arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y

ECV isquémica.

Cigarrillo: el cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo

puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras

sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51,

siendo más alto para la mujer que para el hombre.

Sobrepeso: este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y

en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes mayores de

65 años con ECV (5,6). El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como

hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa. Para todos

los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15% a

25%.-

Fibrinógeno: las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de

riesgo para ECV. Las mismas se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el

sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales.

Diabetes: la diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la ECV.

La diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de

riesgo para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad y

dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo independiente para ECV. Un

paciente diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de

ECV que va desde 1.8 a 3.



Anticonceptivos orales: el uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos

que tienen concentraciones relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado

con la presencia de ECV tanto isquémica como hemorrágica.

Dieta y alcohol: la dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de

la aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de

potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera

independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensión. Así

mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger

contra la aparición de ECV. La relación entre el consumo moderado de alcohol y la

ECV no ha sido del todo bien determinada. Se ha calculado el riesgo relativo para

ECV isquémica, en consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para

ECV hemorrágica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces.

Función cardiaca: la existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular,

cardiomiopatías dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se

ha relacionado con eventos de cardioembolismo.

2.3 Evaluación clínica del paciente con ECV

El diagnóstico inicial del paciente con ECV es clínico. En una población no

seleccionada, la frecuencia de falsos positivos después del examen clínico está entre el 1

y el 5%. Esta frecuencia aumenta si hay dificultades para obtener el recuento de lo

sucedido al paciente (alteración de la conciencia, afasia o demencia). Entre 25% a 70%

de los pacientes experimentan cefalea al inicio de su ECV, la cual es persistente. En los

casos de disección vertebrobasilar el paciente puede referir una cefalea occipital con un

gran componente doloroso en la región posterior del cuello. La cefalea por compromiso

trombótico carotídeo tiene una presentación periorbital. En cerca de 20% de los pacientes

se puede observar una clara progresión del déficit.

En ciertos tipos de ECV, particularmente las oclusiones trombóticas de la arteria

carótida interna, la arteria basilar, y en los infartos lacunares, se puede observar el

deterioro progresivo del paciente. Las probables razones para este deterioro incluyen la

extensión del trombo, la falla de la suplencia de la circulación colateral, y la progresión

hacia la oclusión arterial. La presencia de hipotensión por compromiso cardíaco, o el



aumento de la viscosidad sanguínea por deshidratación pueden agravar el infarto

isquémico y aumentar el deterioro del paciente.

La distinción clínica entre el infarto cerebral y la hemorragia va más allá del interés

académico. Puede dar información para la toma de medidas terapéuticas inmediatas

como el uso de fármacos que pueden beneficiar a un grupo, pero que pueden ser

potencialmente nocivas para otro. Se ha hablado de características clínicas “clásicas” de

la ECV hemorrágica subaracnoidea; como su inicio súbito con gran cefalea, rápido

deterioro hacia la inconsciencia (sobre todo cuando hay compromiso de la fosa posterior)

y la ausencia de antecedentes de eventos de isquemia cerebral transitoria. Estas

apreciaciones tomadas de manera aislada, han mostrado poca sensibilidad frente a los

hallazgos de la tomografía cerebral.

Se han desarrollado una serie de escalas clínicas como la escala de Siriraj, en la

que se tienen en cuenta parámetros clínicos como el nivel de conciencia, la presión

arterial diastólica, la presencia de vómito y/o cefalea en las dos primeras horas, la

presencia de marcadores de ateromatosis (diabetes, enfermedad vascular periférica), la

existencia de signos meníngeos, reflejo plantar extensor, historia previa de hipertensión,

antecedentes de ECV, enfermedad cardíaca previa. Esta escala fue probada en la

población latinoamericana, encontrándose una sensibilidad para el diagnóstico de ECV

isquémica y hemorrágica de 97.7% con una especificidad del 100%.

La historia clínica del paciente con un probable ECV debe hacer especial énfasis

en algunos datos generales como la edad, el género, antecedentes de hipertensión

arterial, enfermedad cardíaca (fibrilación auricular, cardiomiopatías, enfermedades

valvulares cardíacas), diabetes mellitus y el uso de algunos fármacos (antihipertensivos,

anticoagulantes, estrógenos) entre otros. En el examen físico no debe faltar la

auscultación cardíaca y vascular cervical, así como la palpación de los vasos cervicales.

Todo paciente con sospecha de ECV debe tener al ingreso un cuadro hemático, un

recuento plaquetario, un electrocardiograma, una radiografía de tórax, pruebas de función

renal y electrolitos séricos.

2.4 Métodos diagnósticos en ECV



Tomografía cerebral computadorizada (TAC): es el examen más importante para

el estudio diagnóstico de la ECV. Un TAC simple es suficiente y ayuda además a

diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, pues en el caso de la hemorragia

aparece inmediatamente un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio

de la lesión. Debe tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica

del infarto cerebral no aparece hasta después de 24 a 48 horas, en algunos casos,

pero lo que interesa es descartar que la ECV no sea hemorrágica, y esto se puede

hacer por medio del TAC. La Resonancia Magnética (RM) no es necesaria, a no

ser que se sospeche un ECV de tallo cerebral, lo cual por los signos y síntomas

puede hacerse fácilmente. Para el diagnóstico ECV de tallo cerebral es

indispensable la RM.

Electrocardiograma (ECG): sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo

cardíaco, que pueden ayudar a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo

una fibrilación auricular. Además, permite establecer la hipertrofia ventricular

izquierda y la presencia de infartos de miocardio silenciosos.

Rayos X de tórax: son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones

pulmonares y otras alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.

Estudios hematológicos: los estudios hematológicos, como el hemograma

completo y la eritrosedimentación, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina

(TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT), son útiles cuando hay que

anticoagular al paciente. Por su parte el VDRL permite aclarar posibles etiologías

del ECV (neurosífilis, síndrome antifosfolípido).

Química sanguínea: incluye la determinación de electrólitos séricos, glicemia,

pruebas hepáticas y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico. En los pacientes

jóvenes se recomienda descartar coagulopatías. Por eso es necesario la

dosificación de proteína S y C, antitrombina III, anticoagulante lúpico, ANAs,

anticuerpos anticardiolipina y anticitoplasmáticos (ANCAs) para el estudio de

vasculitis. Según la sospecha clínica, como en el caso de la anemia de células

falciformes, se debe solicitar una prueba de ciclaje y electroforesis de

hemoglobina. ELISA para HIV y estudios de tóxicos (cocaína y anfetaminas),



dosificación de aminoácidos (homocisteína) y lactato en casos sospechosos de

enfermedades mitocondriales (MELAS).

Gases arteriales: los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia

o anoxia cerebral por hipoventilación.

Punción lumbar: la punción lumbar no debe hacerse como procedimiento

diagnóstico de urgencia en la ECV, pues tiene el riesgo de agravar el estado de

conciencia del paciente, al descompensar un edema cerebral o hematomas

intracraneanos. Además no presta ayuda diagnóstica, pues el líquido

cefalorraquídeo puede ser hemorrágico en un infarto cerebral isquémico y se

prestaría a confusión con una hemorragia subaracnoidea (HSAE). Solamente se

practicará la punción lumbar cuando el TAC de cráneo previo sea normal y se

sospeche otra causa de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas). En

casos sospechosos de HSAE con TAC negativa se debe de hacer PL, pues

aproximadamente 2-4 % de casos de HSAE por ruptura de aneurisma tienen TAC

ingreso normal. En estos casos la PL es fundamental para el diagnóstico y su

mayor valor es la demostración de xantocromía del sobrenadante después de

centrifugar, prueba recomendada después de 8-9 horas del comienzo de la

cefalalgia intensa, ya que este es el plazo requerido para la xantocromía.

Angiografía cerebral: la angiografía cerebral por sustracción digital, se debe

realizar solamente en casos seleccionados en que se sospeche AIT localizados en

el cuello, en territorio carotídeo. Este procedimiento se realizará siempre con un

estudio previo de tríplex carotídeo y vertebral que sean sugestivos de dicha

patología (estenosis vascular mayor del 70%) y que sean candidatos a una

endarterectomía carotídea. También está indicada en el estudio de

malformaciones arteriovenosas. Este método es más sensible que la angiografía

convencional para detectar alteraciones vasculares. En casos de sospecha clínica

de arteritis y en el estudio de pacientes con HSAE por ruptura de aneurisma se

puede utilizar la angiografía cerebral convencional.

Doppler (triplex) carotídeo: el doppler carotídeo se pide en casos de sospecha de

embolias, cuya fuente de origen sean los vasos del cuello (enfermedad carotídea,

embolia, trombosis o disección).Página | 14


2.5 Protocolos de manejo de la ECV isquémica:

El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere de soporte

médico con base en la vigilancia estricta por parte del personal de enfermería, los

cuidados de prevención primaria y secundaria y el uso de medicamentos, los cuales son

de diferentes tipos, ya que el daño cerebral es multifactorial.

1. El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una

emergencia que pone en peligro su vida. Nivel de evidencia I. Recomendación A (1, 2,

3).

2. La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que tenga

experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular es

altamente recomendada. Nivel de evidencia I. Recomendación A.

Los objetivos del cuidado general de soporte son:

a) Monitorizar los cambios del paciente.

b) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores

c) Comenzar precozmente la rehabilitación.

d) Implementar medidas para la prevención secundaria de un nuevo evento

cerebrovascular.

3. El manejo de líquidos endovenosos se hará exclusivamente con solución salina al

0.9%. Se contraindica el uso de dextrosa, porque aumenta la acidosis láctica. Nivel de

evidencia I. Recomendación E (4, 5, 6, 7).

4. El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no debe

usarse de rutina, a no ser que los gases arteriales así lo indiquen (hipoxia o desaturación).

Nivel de Evidencia IV. Recomendación C (8).

5. La administración de medicación antihipertensiva no se recomienda para la

mayoría de los pacientes. Un aumento en la presión arterial se encuentra normalmente



como resultado del estrés por la EVC, por la enfermedad de base, o como respuesta

fisiológica para mantener la perfusión cerebral. Nivel de Evidencia I. Recomendación E.

Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es > 130 mmHg o la

presión arterial sistólica es > 200 mmHg. Nivel de Evidencia II. Recomendación B.

El uso de antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes

situaciones:

a) Transformación hemorrágica aguda de un evento cerebrovascular isquémico.

b) Isquemia miocárdica.

c) Falla ventricular izquierda.

d) Falla renal y - Disección arterial.

e) Disección arterial.

Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina y los betabloqueadores. Nivel de Evidencia II. Recomendación B (9).

Los calcioantagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque

aumentan la presión intracraneana. Nivel de Evidencia II. Recomendación D (10).

6. El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral y el

aumento de la presión intracraneana después de un evento cerebrovascular isquémico.

Nivel de Evidencia I. Recomendación E (11, 12, 13, 14).

7. La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para los

pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presión intracraneana, incluyendo

la hernia cerebral. Nivel de Evidencia I. Recomendación A. Los efectos de la

hiperventilación son casi inmediatos; una disminución de la PCO2, de 5 a 10 mm Hg

disminuye la presión intracraneana en un 25 a 30%. Una disminución mayor de 25 mm Hg

puede empeorar el daño isquémico por la vasoconstricción secundaria; el ideal es

mantener la PCO2 entre 26 y 30 mm Hg y sólo es útil por un período de seis horas.



El uso de furosemida en un bolo de 40 mg disminuye el volumen cerebral, pero no

debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteración hidroelectrolítica secundaria. El

manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500 mg/kg disminuye

rápidamente la presión intracraneana. Sus efectos pueden persistir por cuatro a seis

horas. Su uso frecuente puede causar hiperosmolaridad y alteraciones en el balance

hídrico (15, 16, 17).

8. La descompresión quirúrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje externo

por punción ventricular continuo de líquido cefalorraquídeo son recomendados cuando

hay estenosis del IV ventrículo. En casos excepcionales muy seleccionados de infarto

cerebral masivo de hemisferio no dominante con edema y desplazamiento de línea media

se puede recurrir a la descompresión quirúrgica. Nivel de Evidencia I. Recomendación

A (18, 19, 20.)

9. El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las convulsiones es

altamente recomendado. En el tratamiento de las recurrencia de las convulsiones se

administra una dosis de fenitoína intravenosa de 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min

y se continúa con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda iniciar

VO. Nivel de Evidencia I. Recomendación A. El uso profiláctico de los

anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascular aguda no se recomienda, ya que no

existe ninguna información que sustente su utilidad. Nivel de Evidencia IV.

Recomendación D (21, 22, 23, 24).

10. Se debe instaurar tempranamente medidas profilácticas, las cuales incluyen

movilización temprana, para prevenir las complicaciones de la enfermedad

cerebrovascular. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.

11. El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso molecular

(heparinoides) para prevenir la trombosis venosa profunda es altamente recomendado en

pacientes inmovilizados. La dosis de heparina a usar es de 5.000 unidades subcutáneas

cada 12 horas. La dosis de heparina (enoxaparina) de bajo peso molecular es de 1

mg/kg/día subcutáneos o 0.3 ml SC día de nadroxoparina sódica. Nivel de Evidencia I.

Recomendación A (25, 26, 27, 28).



12. El uso rutinario de heparina en el paciente con enfermedad cerebrovascular

isquémica no es recomendado, ya que incrementa el riesgo de sangrado craneano. Nivel

de Evidencia I. Recomendación E (29).

13. El uso de hemodilución no se recomienda. Nivel de Evidencia I. Recomendación

E.

14. El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento cerebrovascular

isquémico parece ser benéfico en relación con la discapacidad a largo plazo. La ventana

terapéutica no se ha precisado; se acepta en las primeras seis horas, a una dosis mínima

de 30 mg por vía oral cada ocho horas por un período de 21 días. Nivel de Evidencia II.

Recomendación B (30).

15. La endarterectomía carotídea de emergencia puede recomendarse como

posiblemente efectiva en pacientes con leve déficit neurológico y estenosis crítica. Nivel

de Evidencia II. Recomendación B (31, 32).

16. La angioplastia carotídea o vértebrobasilar, fuera de estudios clínicos, no se

recomienda en la actualidad. Posiblemente sea efectiva, pero no hay estudios

concluyentes. Nivel de Evidencia III. Recomendación C (33).

17. La embolectomía de emergencia puede ser recomendada como posiblemente

efectiva. Nivel de Evidencia III. Recomendación C (34).

18. El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico (AAS), en el

evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado. Nivel de Evidencia I.

Recomendación A. Con respecto a la dosis de ASA, se puede recomendar 324 mg día

como dosis mínima. Nivel de Evidencia II. Recomendación B. El uso de warfarina, ácido

acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, han mostrado utilidad en el evento cerebrovascular

crónico (prevención secundaria). Nivel de Evidencia I. Recomendación A. En relación

con la warfarina, cuando se ha comprobado una causa cardioembólica, se recomienda su

uso a dosis que mantengan un INR (Rango Internacional Estandarizado) entre 2 y 3.

Nivel de Evidencia I. Recomendación A. La ticlopidina puede usarse como

antiagregante plaquetario en la prevención secundaria, a dosis de 250 mg vía oral cada

doce horas, teniéndose que realizar cada dos semanas y durante un período de tres

meses, un control hematológico por sus efectos secundarios sobre el tejido



hematopoyético. Nivel de Evidencia I. Recomendación A. El clopidogrel puede usarse

como antiagregante plaquetario en la prevención secundaria a una dosis de 75 mg diarios

por vía oral. Nivel de Evidencia I. Recomendación A. El ácido acetilsalicílico puede

usarse como antiagregante plaquetario en la prevención secundaria. Puede

recomendarse una dosis mínima de 324 mg diarios por vía oral. Nivel de Evidencia II.

Recomendación B.

19. La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con:

a) Tiempo de evolución del evento menor de tres horas.

b) TAC simple de cráneo normal. Puede administrarse terapia trombolítica en pacientes

cuya TAC muestre: hiperdensidad de la arteria o cerebral media. Cualquier hallazgo

diferente de los anteriores contraindica una trombolisis venosa cerebral aguda.

c) Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, unidad de cuidados

intensivos, grupo calificado en la atención del paciente con enfermedad cerebrovascular.

d) No presente ninguna de las siguientes contraindicaciones:

- Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7).

- Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado.

- Conteo plaquetario < 100.000 / mm3.

- Un evento cerebrovascular o un trauma craneano en los últimos tres meses.

- Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días.

- Antes del tratamiento una PA sistólica > 185 mm Hg y una PA diastólica > 110 mm Hg.

- Signos neurológicos en recuperación rápida.

- Déficit neurológico aislado, leve (sólo ataxia, solo alteración sensitiva, sólo disartria,

debilidad mínima).

- Una hemorragia intracraneana previa.

- Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.



- Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular.

- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días anteriores.

- Infarto de miocardio reciente.

Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual

debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a dosis de

0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el

resto en una infusión en 60 minutos.

Se deben realizar valoraciones hematológicas postrombolisis similares a la

trombolisis venosa cardíaca. Se debe realizar un monitoreo de la presión arterial durante

las primeras 24 horas, después de la trombolisis así:

- Cada 15 minutos por 2 horas después de comenzar la infusión.

- Luego cada 30 minutos por 6 horas.

- Luego cada 60 minutos hasta 24 horas después de comenzar el tratamiento.

Si la presión arterial sistólica está entre 180 - 230 mm Hg o la diastólica entre 105 -

120 mm Hg por dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos se debe proseguir

así:

- Labetalol 10 mg en uno a dos minutos. La dosis se puede repetir o doblar cada 10 a 20

minutos hasta una dosis total de 150 mg.

- Monitoree la presión cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol, éste

incrementa el desarrollo de hipotensión.

Si la presión arterial sistólica es > 230 mm Hg, o la diastólica está entre 121 y 140

mm Hg luego de dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos, se procede así:

- Labetalol 10 mg IV durante uno a dos minutos. La dosis puede ser repetida o doblada

cada 10 minutos, hasta un total de 150 mg.

- Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol y esté

alerta al desarrollo de hipotensión.



- Si no hay respuesta satisfactoria, administre nitroprusiato de sodio auna dosis de 0.5 - 1

microgramos/kg/min

- Continúe monitorizando la presión arterial.

Si la presión arterial diastólica es > 140 mm Hg, por dos o más lecturas aparte de 5

a 10 minutos: administre nitruprusiato de sodio 0.5 a 1 microgramos/kg/min. Monitoree la

presión arterial cada 15 minutos durante la infusión de nitroprusiato y esté alerta al

desarrollo de hipotensión.

2.6 Pronóstico

Es importante intentar hacer un pronóstico de la evolución del paciente, ya que ello

puede permitir una mejor planeación de las acciones a tomar. Entre los factores de mal

pronóstico están el daño cerebral bilateral, la demencia, la edad avanzada, el antecedente

de una enfermedad cerebrovascular previa, las enfermedades concomitantes, los déficit

perceptuales o cognoscitivos, la parálisis flácida mayor de dos meses, la negligencia

atencional prolongada, la incontinencia vesical o intestinal que dure más de cuatro

semanas, un estado de coma que dure más de cuatro semanas, la afasia severa, el

reposo prolongado en cama, la depresión, las enfermedades asociadas, y un lapso de

grande entre la lesión y el inicio del proceso de rehabilitación.

En la hemiplejía el inicio de la función motora voluntaria en las primeras dos

semanas de la lesión se asocia a un una recuperación buena; por el contrario, luego de

seis meses sin función motora voluntaria en la mano, el pronóstico de recuperación es

malo. Son factores positivos en el pronóstico, el nivel académico y laboral previo, la

motivación del paciente, un entorno familiar de soporte adecuado y un inicio precoz de la

rehabilitación.

Desde el punto de vista estadístico, entre un 30 a un 50 % de los pacientes

experimentan recuperación luego de un episodio de hemiplejía secundario a enfermedad

cerebrovascular. La prevalencia de la hemiparesia disminuye del 73% al inicio a un 37 %

al año de seguimiento, la afasia de 36% a un 20%, la disartria de 48% a un 16 %, la

disfagia del 13% al 4% y la incontinencia del 29% al 9%.



En general, la mayor parte de la recuperación ocurre entre los primeros tres a seis

meses de la lesión, aunque luego puede presentarse una recuperación mínima. Nivel de

Evidencia: III.2 Recomendación Grado B (35, 36, 37).

CAPÍTULO 3 – MARCO METODOLÓGICO

3.1 Diseño metodológico

Tipo de estudio: transversal, retrospectivo, descriptivo, observacional

Un estudio transversal, estudio de prevalencia o estudio vertical (en inglés cross

sectional study o cross sectional survey) es un estudio estadístico y demográfico, utilizado

en ciencias sociales y ciencias de la salud - estudio epidemiológico -. Es un tipo

de estudio observacional y descriptivo, que mide a la vez la prevalencia de la exposición y

del efecto en una muestra poblacional en un solo momento temporal; es decir, permite

estimar la magnitud y distribución de una enfermedad o condición en un momento dado.

Los estudios transversales, frente a los estudios longitudinales, confunden los efectos de

edad y de cohorte, pueden no diferenciar si la causa de un cambio está en las diferencias

de edad o en las diferencias en el momento del nacimiento.



http://es.wikipedia.org/wiki/Estudio_de_cohorte

http://es.wikipedia.org/wiki/Estudios_longitudinales

http://es.wikipedia.org/wiki/Prevalencia

http://es.wikipedia.org/wiki/Estudio_descriptivo

http://es.wikipedia.org/wiki/Estudio_observacional

http://es.wikipedia.org/wiki/Estudio_cl%C3%ADnico_epidemiol%C3%B3gico

http://es.wikipedia.org/wiki/Ciencias_de_la_salud

http://es.wikipedia.org/wiki/Ciencias_sociales

http://es.wikipedia.org/wiki/Demogr%C3%A1fico

http://es.wikipedia.org/wiki/Estad%C3%ADstico

http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_ingl%C3%A9s

Estudio retrospectivo: es un estudio en el tiempo que se analiza en el presente,

pero con datos del pasado. Su inicio es posterior a los hechos estudiados.

Un estudio descriptivo es un tipo de metodología a aplicar para deducir un bien o

circunstancia que se esté presentando; se aplica describiendo todas sus dimensiones, en

este caso se describe el órgano u objeto a estudiar. Los estudios descriptivos se centran

en recolectar datos que describan la situación tal y como es. Su función es describir cómo

se distribuye una enfermedad o evento en cierta población, en un lugar y durante un

período de tiempo determinado; cuál es su frecuencia y cuáles son los determinantes o

factores con ella asociados.

Los estudios observacionales son estudios de carácter estadístico y demográficos,

ya sean de tipo sociológico o biológico -estudios epidemiológicos- en los que no hay

intervención por parte del investigador, y éste se limita a medir las variables que define en

el estudio.

La investigación que aquí se presenta es de tipo descriptivo, ya que la modalidad

del estudio es analizar como es y la forma como se maneja la ECV y sus factores

asociados. Es transversal retrospectivo, ya que se recolectan datos en un solo

momento en el tiempo, con el propósito de describir variables, dimensión e indicadores,

analizando datos que se registran en el tiempo pasado. Y por fin es observacional,

porque nosotros no intervenimos en la variabilidad de los datos, solo nos limitamos a

colectarlos y estudiarlos.

3.2 Universo

Población de pacientes que acuden al Hospital Univalle entre enero del 2013 y

septiembre del 2014.

3.3 Criterios de inclusión

1. Todo paciente adulto de ambos sexos diagnosticado con enfermedad

cerebrovascular (ECV).

2. Pacientes con y sin factores de riesgo para ECV.

3. Pacientes con diagnóstico de ECV corroborado por TAC de cráneo simple u otro

método diagnóstico específico y sensible.

4. Pacientes mayores de 15 años y menores a 95 años.



http://es.wikipedia.org/wiki/Variable_estad%C3%ADstica

http://es.wikipedia.org/wiki/Investigador

http://es.wikipedia.org/wiki/Estudio_epidemiol%C3%B3gico

http://es.wikipedia.org/wiki/Biol%C3%B3gico

http://es.wikipedia.org/wiki/Sociol%C3%B3gico

http://es.wikipedia.org/wiki/Demograf%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Estad%C3%ADstico

3.4 Criterios de exclusión

1. Todos los pacientes que su diagnóstico no fue respaldado con TAC de cráneo

simple.

2. Pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT).

3. Pacientes menores de 15 años y mayores de 95 años.

4. Pacientes con tumores cerebrales, traumatismo cráneo-encefálico, que dificultan o

enmascaran el diagnóstico de ECV.

3.5 Muestra

Usuarios adultos de este establecimiento de salud que se hospitalizaron en los

servicios de medicina interna y terapia intensiva con sintomatología sugerente de

enfermedad cerebrovascular.

3.6 Instrumento de recolección de datos

Para recolectar los datos de la presente investigación, se ha utilizado el sistema de

fichas epidemiológicas creada por los autores, la cual resultó ser un proceso simple y ágil

para la colecta de las variables pesquisadas. Además, nos ofrece un respaldo importante

y de fácil acceso para la comprobación de datos y variables de pacientes específicos.

La ficha epidemiológica que se utilizó en la recolección de datos para el presente

trabajo se ilustra en el Anexo 1.

CAPITULO 4 – RESULTADOS

4.1 Muestra seleccionada

Se han recolectado los datos, y tomando en cuenta los criterios de inclusión y

exclusión ya preestablecidos, se seleccionó una muestra de 45 pacientes internados

con ECV entre los periodos de enero del 2013 y septiembre del 2014. Cabe resaltar

que cada uno de dichos pacientes cuenta con ficha epidemiológica que consta número de

historia clínica para eventuales conferencias.

En el periodo de enero del 2013 y septiembre del 2014, fueron diagnosticados

clinicamente y por exámenes complementarios 45 pacientes con ECV que cumplieron con

criterios de inclusión. De acuerdo a estos datos, se dividieron en subgrupos, que serán

desglosados a continuación.



4.2 ECV y el sexo de los pacientes

Los pacientes que tuvieron episodio de ECV en la gestión ya mencionada se

separaron por sexo y tenemos los siguientes resultados que se aclaran en la Tabla 1 y en

el Gráfico 1.

Tabla 1: ECV por sexo

Sexo Número Porcentaje

Masculino 19 42%

Feminino 26 58%

Total 45 100%

Fuente: propia, historias clínicas de pacientes con ECV. Noviembre 2014.

Gráfico 1: ECV por sexo

42%

58%MasculinoFemenino


Comentario: se observó una mayor prevalencia de ECV en pacientes del sexo femenino:

58% en relación a los 42% del sexo masculino (26 mujeres vs. 19 hombres), en una

relación de 1,5:1.

4.3 ECV por edad

Se aclara a continuación, en Tabla 2 y Gráfico 2, la incidencia de los episodios de

ECV de acuerdo a edad de los pacientes internados en el Hospital Univalle:

Tabla 2: ECV por edad

Edad Número Porcentaje

20 – 30 2 4%

31 – 40 2 4%

41 – 50 1 2%

51 – 60 8 18%Página | 25


61 – 70 12 27%

71 – 80 9 20%

81 - 90 10 22%

Mayores de 90 1 2%

Total 45


Gráfico 2: ECV por edad y porcentajes

20 – 30 31 – 40 41 – 50 51 – 60 61 – 70 71 – 80 81 - 90 Mayores de 91

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

4% 4%2%

18%

27%

20%22%

2%


Comentario: se observó una diferencia entre pacientes de la tercera edad y pacientes

jóvenes cuanto a la incidencia de ECV. El grupo etario que más presentó episodios de

ECV fue el entre 61 y 70 años (27% o 12 pacientes), seguidos por pacientes entre 81 y 90

años (22% o 10 pacientes). Mientras que en pacientes de los extremos superiores e

inferiores de dichas edades presentaran menos episodios. Cabe resaltar que se

registraron casos de ECV en pacientes en edades estadísticamente fuera del grupo de

riesgo, sumando 8%, los pacientes entre 20 y 40 años.

4.4 Factores de riesgo presentados

A continuación, en la Tabla 3 y Gráfica 3, se evidencian los factores de riesgo que

los pacientes con ECV presentaron y que se asocian directamente con el desarrollo de

esta enfermedad.



Tabla 3: factores de riesgo presentados por los pacientes con ECV

Factor de riesgo Número Porcentaje

HAS 22 49%

DM 10 22%

Dislipidemia 1 22%

Tabaquismo 6 16%

ECV anterior 7 13%

Insuficiencia cardiaca 4 9%

Chagas 10 9%

Fibrilación auricular 4 9%


Gráfico 3: factores de riesgo asociados a ECV presentados en los pacientes estudiados

HASDM

Dislipidem

ia

Tabaq

uismo

ECV an

terior

Insuficie

ncia ca

rdiac

a

Chagas

Fibrila

ción au

ricular

Otros*

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

49%

22% 22%16% 13%

9% 9% 9%2%



*Otros (9%): no refiere en la historia clínica (8) – falla renal (1) – hepatopatía (1). Fuente: propia,

historias clínicas de pacientes con ECV. Noviembre 2014.

Comentario: como mundialmente conocido, la hipertensión arterial sistémica (HAS) y la

Diabetes Mellitus (DM) fueron los factores de riesgo más prevalentes en los pacientes que

presentaron episodio de ECV (49% y 22% respectivamente). La enfermedad de Chagas,

endémica en nuestro país, figura a la par como segunda posición en prevalencia como

factor de riesgo asociado a ECV.

4.5 Tiempo de evolución del ECV hasta la llegada al centro de salud

Es importante aclarar el tiempo de evolución del cuadro hasta la llegada al centro

de salud, para entender factores que influyeron para posibles retrasos en el traslado del

paciente hasta el centro de salud. En la Tabla 4 y Grafico 4, aclararemos estas

indagaciones.

Tabla 4: tiempo de evolución del cuadro hasta la llegada al hospital

Tiempo de evolución del cuadro (en

horas)

Númer

o

Porcentaj

e

0 – 4 15 33%

5 – 8 6 13%

9 – 12 3 7%

13 – 16 2 4%

17 – 20 0 0%

21 – 24 2 4%

Mayor a 24 17 38%

Total 45




Gráfico 4: porcentaje del tiempo de evolución del cuadro

0 – 4 5 – 8 9 – 12 13 – 16 17 – 20 21 – 24 Mayor a 24

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

33%

13%

7%4%

0%

4%

38%


Comentario: en relación al tiempo de duración del cuadro hasta el momento que los

pacientes con ECV ingresaron al hospital, se presentaron dos situaciones antagónicas.

Un tercio (33% o 15 pacientes) de los pacientes acudieron al hospital antes de las 4 horas

de evolución del cuadro, mientras que un porcentaje aún mayor de pacientes (38% o 17

pacientes) acudieron el hospital tardíamente, en un intervalo mayor a 24 horas. Entre los

motivos más frecuentes de los retrasos, se podría citar la falta de conocimiento de los

pacientes o familiares sobre el cuadro al que enfrentaban. Pero este dato no es tan

fidedigno, una vez que no está claro en todos los expedientes clínicos el motivo por el

cual se retrasaron en presentarse al hospital.

4.6 Condiciones de los pacientes al ingreso

4.6.1 Escala de Coma de Glasgow (ECG) al ingreso

Es importante saber el estado de conciencia de los pacientes que ingresaron al

hospital, a fin de estimar la evolución del cuadro y la gravedad del mismo. Estos

parámetros se aclaran en la Tabla 5 y Gráfico 5.

Tabla 5: Glasgow al ingreso de pacientes con ECVPágina | 29


Glasgow Nº de pacientes Porcentaje

15 – 12 30 67%

11 – 9 8 18%

8 – 3 7 16%

Total 45 100%


Gráfico 5: Glasgow al ingreso de pacientes con ECV

67%

18%

16%

15 – 1211 – 98 – 3


4.6.2 Clase de ECV

También clasificamos sencillamente cual la clase de ECV que más se presentó en

los pacientes que ingresaron al hospital. Estos datos se evidencian en la Tabla 6 y Gráfico

6:

Tabla 6: clases de ECV presentados en los pacientes internados

Clase Número Porcentaje

Isquémico 35 78%

Hemorrágico 10 22%

Total 45 100%


Gráfico 6: clases de ECV presentados en los pacientes internados



78%

22%

IsquémicoHemorrágico


4.6.3 Causa probable del ECV

De acuerdo al cuadro clínico, antecedentes y factores de riesgo, se estima también

la causa probable del ECV que cursaron los pacientes: cardiaca, extracardiaca o

desconocida. La Tabla 7 y Grafico 7 aclaran estas estadísticas.

Tabla 7: causa probable del ECV en los pacientes ingresados

Causa probable Nº de pacientes Porcentaje

Cardiaca 33 73%

Extracardiaca 6 13%

Desconocido 6 13%


Gráfico 7: causa probable de ECV en los pacientes ingresados

Cardiaca

Extracardiaca

Desconocido

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80%

73%

13%

13%




4.6.4 Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva (UTI) de pacientes con ECV

Dependiendo de la afección neurológica del episodio de ECV, factores de riesgo y

cuadros agudos asociados, algunos pacientes ameritaron cuidados intensivos. La Tabla 8

y Gráfico 8 ilustran dichos datos:

Tabla 8: pacientes con ECV que ameritaron UTI

Referencia Nº de pacientes Porcentaje

Ameritó UTI* 7 16%

No ameritó UTI 38 84%

Total 45 100%

*De los pacientes que sí ameritaron UTI: uno ameritó 1 día de internación en ese servicio, mientras que

cuatro pacientes ameritaron 2 días, uno 4 días y otro, 5 días.


Gráfico 8: pacientes con ECV que ameritaron UTI

16%

84%

Ameritó UTINo ameritó UTI


Comentario: cuanto a las condiciones de los pacientes al ingreso, se relató que

presentaban, en su mayoría, un estado de conciencia conservado, preservando su ECG

entre 15 y 12 un 67% de ellos. Coincidentemente, todos los pacientes con ECG entre 8 y



3 (16%) fueron hospitalizados en UTI, cumpliendo así los protocolos internacionales en lo

que dicen respeto a criterios de intubación e ingreso a terapia intensiva.

En cuanto a causa probable y clase de ECV presentada por los pacientes, la

causa cardiaca figura como la más frecuente, con 73% de los episodios atribuidos a ella.

Completando la lista iguales con 13%, las causas extracardiacas y desconocidas divergen

en cuanto a la etiopatogenia del ECV. Cabe mencionar que entre las causas

desconocidas, incluimos pacientes sin factores de riesgo. Y se reportaron casos de

pacientes que por “impresiones fuertes” (sic1), han desarrollado episodio de ECV aguda.

La clase de ECV más frecuente fue la isquémica, con 78% de los episodios o 35

pacientes. La ECV aguda llevó a 16% de los pacientes a UTI, según fue mencionado

anteriormente, independientemente de la clase y causa del episodio.

4.7 Evolución intrahospitalaria del paciente con ECV

4.7.1 Manejo médico intrahospitalario

Saber el manejo médico practicado durante la hospitalización de los pacientes con

ECV es de importancia para revisar conductas y compararlas con las guías actuales. A

continuación veremos en la Tabla 9 y Gráficos 9 y 10 la clase de medicamentos más

utilizados por los profesionales médicos en el manejo de esta enfermedad en nuestro

medio.

1 sic: la palabra o frase que lo precede es literal, aunque sea o pueda parecer incorrecta.



Tabla 9: manejo medicamentoso en los pacientes con ECV

Medicamento Nº de pacientes Porcentaje

Antiagregantes

plaquetarios*

26 23%

Estatinas 8 7%

Antiarritmicos 2 2%

Anticoagulantes 26 23%

Profilaxis TVP 5 4%

Anticonvulsivantes 14 13%

Otros 19 28%


*Antiagregantes plaquetarios: incluyen ácido acetilsalicílico y clopidogrel. TVP: trombosis venosa profunda.

Gráfico 9: manejo medicamentoso en los pacientes con ECV

Antiarritm

icos

Profilax

is TVP

Estati

nas

Anticonvu

lsivan

tes

Antiagreg

antes

Anticoag

ulantes

Otros

0%5%

10%15%20%25%30%

2%4%

7%

13%

23% 23%28%


Conforme se ha verificado anteriormente (Gráfico 9), hubo un porcentaje

importante de medicamentos no tabulados que fueron administrados a los pacientes

internados, para suprimir tal duda, se ilustran dichos medicamentos a continuación en el

Gráfico 10.

Gráfico 10: otros medicamentos utilizados en los pacientes con ECV

Corticoides

Beta-bloqueadores

ARA-II

Furosemida

Antibióticos

Insulina

Manitol

Neuroprotectores (citicolina)

0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%

29%

11%

11%

7%

4%

4%

2%

2%

ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II. Fuente: propia, historias clínicas de pacientes con ECV.

Noviembre 2014.

4.7.2 Exámenes complementarios

La correlación clínica con los exámenes diagnósticos ayudan tanto como para

certificar el diagnóstico, cuanto para identificar los factores de riesgo pre-episodios agudo

de ECV. La Tabla 11 y el Gráfico 11 ilustran que exámenes de gabinete se han solicitado

a los pacientes.

Tabla 10: exámenes complementarios solicitados durante la internación.

Examen de gabinete

Nº de

paciente

s

Porcentaj

e

TAC de cráneo simple 45 100%

Ecocardiografía Doppler transtorácica

(ETT)

49%

Ecocardiografía Doppler transesofágica

(ETE)

511%

Radiografía de tórax 14 31%

Electrocardiograma (EKG) 37 82%

AngioTAC de cráneo 1 2%

Doppler de carótidas 1 2%




Gráfico 11: exámenes complementarios solicitados durante la internación.

TAC de cráneo simple

Electrocardiograma

Radiografía de tórax

Ecocardiografía Doppler transesofágica

Ecocardiografía Doppler transtorácica

Angio TAC

Doppler de carótidas

0% 20% 40% 60% 80% 100%120%

100%

82%

31%

11%

9%

2%

2%


4.7.3 Días totales de internación

Se estimó, también, el periodo total en que permanecieron internados los

pacientes con ECV. Los valores incluyen la totalización de los días de internación en

terapia intensiva y en pisos. La Tabla 11 y Gráfico 12 ilustran dichos datos:

Tabla 11: periodo de internación de los pacientes con ECV, en días.

PeríodoNº de

pacientes

Porcentaj

e

0 – 4 25 56%

5 – 8 16 36%

9 – 12 2 4%

Más de 12 2 4%




Gráfico 12: periodo de internación de los pacientes con ECV

0 – 4 días 5 – 8 días 9 – 12 días más de 12 días

0%10%20%30%40%50%60%

56%

36%

4% 4%


4.7.4 Condiciones de egreso hospitalario

Se tabularon datos que incluyen también las condiciones de egreso de los

pacientes, pero, debido a la pobre y poco fidedigna información contenida en las historias

clínicas, notas de evolución y epicrisis, no se ha podido estimar el grado de discapacidad

de los pacientes al momento del alta. Por tal motivo, el resultado fue limitado a variables

más arcaicas. Se ilustran en la Tabla 13 y Gráficos 13 y 14.

Tabla 12: estado del paciente egresado del hospital post evento agudo de ECV.

Condiciones de egresoNº de

pacientes

Porcentaj

e

Vivo 37 82%

Fallecido 1 2%

Alta solicitada 7 16%


Gráfico 13: estado del paciente egresado del hospital post evento agudo de ECV.



82%

2%

16%

VivoFallecidoAlta solicitada


Gráfico 14: porcentaje real de supervivencia/mortalidad de ECV.

97%

3%

VivoFallecido


Comentario: cuanto a la evolución intrahospitalaria del paciente con ECV, varios

parámetros fueron analizados. Cuanto al manejo medicamentoso de estos pacientes, se

verificó una asociación entre antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, con la misma

incidencia de uso (23%), con preferencia del clopidogrel en el caso de los antiagregantes

plaquetarios, y de la warfarina en pacientes en los cuales era pasible la administración

por vía oral (VO). Los anticonvulsivantes siguen la lista, siendo administrados en 13% de

los pacientes, siendo el fármaco más elegido la fenitoína. Las estatinas fueron elegidas

en 7% de los pacientes, siendo preferida la atorvastatina. Por último, vienen fármacos

utilizados en profilaxis de trombosis venosa profunda, donde se utilizó ampliamente la

heparina de bajo peso molecular (enoxaparina a 40mg/día por vía subcutánea), y

antiarrítmicos, como digoxina y amiodarona. Es importante también mencionar otros

medicamentos que también fueron utilizados y que juntos suman 28% de prescripciones a

los pacientes internados. Entre estos, fueron ampliamente utilizados los corticoides,

utilizados en 29% de los pacientes internados, siendo la dexametasona el más utilizado.

Siguiendo la lista, aparecen los anti-hipertensivos, beta-bloqueadores como el carvedilol

(11%) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), siendo el

losartán (11%) la elección unánime. Llama la atención también, el uso de antibióticos en

4% de los pacientes internados, siendo el fármaco de elección las cefalosporinas de 3ª

generación. Diuréticos de asa y osmóticos, como furosemida y manitol, Página | 38


respectivamente, también aparecen entre los medicamentos utilizados. Por fin, es

interesante citar la prescripción de un neuroprotector, que es la citicolina.

En relación a exámenes complementarios, era de esperarse y se incluían en los

criterios de inclusión del estudio, de que el 100% de los pacientes tenían tomografía

axial computadorizada (TAC) de cráneo simple. También era de esperarse que, como

mencionado anteriormente, la etiología cardiaca siendo la principal causa de ECV, el

análisis del electrocardiograma (82%) fue el segundo estudio más solicitado por los

médicos para la investigación del factor causal, así como la ecocardiografía

transesofágica (11%) transtorácica (9%). Otros estudios como el doppler de carótidas,

y la angioTAC de cráneo, también fueron solicitados, pero en porcentaje insignificante

(2% cada).

El periodo de internación total de estos pacientes fue subdividido en intervalos, en

los cuales tenemos mayor número de pacientes que estuvieron internados entre 0 y 4

días (56%) y se estima que el periodo medio que estuvieron internados los pacientes en el

Hospital Univalle fue de 3,75 días.

Las condiciones de egreso de dichos pacientes son: 97% de los pacientes que no

solicitaron alta egresaron vivos, independientemente del grado de discapacidad que

portaban; 16% egresaron del hospital como alta solicitada, mayormente por motivos

económicos; y por fin, se registró 1 óbito de paciente con ECV, diagnosticado con muerte

cerebral. En resumen, la tasa de mortalidad del ECV en el Hospital Univalle entre los

periodos de enero del 2013 al septiembre del 2014 es de 3%.



CAPITULO 5 – CONCLUSIONES

En este apartado, se discutirán las conclusiones que el presente trabajo nos

proporciona, de acuerdo a los resultados obtenidos y analizados en el capítulo anterior.

5.1 Edad y sexo

La incidencia de ECV en relación a la edad y sexo de los pacientes atendidos en el

Hospital Univalle fue mayor en pacientes del sexo femenino, en una relación de 1,5:1 y

con edades entre 61 y 70 años. En comparación con las estadísticas mundiales, donde el

sexo masculino tiene mayor incidencia, estos resultados nos muestran una inversión,

aunque con poca diferencia, entre la frecuencia por sexo de la ECV.

5.2 Factores de riesgo para ECV

Antes de mencionar los resultados de este estudio, cabe recordar que los factores

de riesgo para la ECV son los mismos que para cualquier otra enfermedad cardiovascular.

Entre los factores de riesgo para el desarrollo del ECV, la hipertensión arterial sistémica

aparece en primer lugar, con 49% de los pacientes ingresados. Seguida por la Diabetes

Mellitus y la enfermedad de Chagas, ambas con 22%.

La fibrilación auricular, es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente, que

multiplica por 5 el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) y tromboembolia2,

sorprende como causa menor de ECV en nuestro medio, con incidencia de 9% en los

pacientes estudiados, puede deberse a control y terapia anticoagulante adecuada,

evitando así el desarrollo de una ECV aguda, pero esta afirmación solo podrá ser

confirmada con estudios apartados del actual.

Analizando los expedientes individualmente, se identificaron 26 pacientes (57.7%)

con 1 factor de riesgo asociado a ECV, 8 pacientes (17,7%) con 2 factores de riesgo, y 11

pacientes (24,4%) con 3 o más factores de riesgo para ECV en este estudio.

2 Fuente: Dres. De Caterina R, Hylek E. The American Journal of Medicine, Vol 124, No 9, September 2011



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21745652

5.3 Tiempo de evolución del cuadro clínico

En relación al tiempo de evolución del cuadro del paciente hasta su llegada al

hospital, los datos son antagónicos: un tercio de los pacientes acudieron al centro de

salud hasta las 4 horas de inicio del cuadro, mientras el 38% de los pacientes acudieron al

centro más de 24 después del inicio de los síntomas. Como se ha aclarado anteriormente,

entre los motivos más frecuentes de los retrasos, se podría citar la falta de conocimiento

de los pacientes o familiares sobre el cuadro al que enfrentaban. Pero este dato no es tan

fidedigno, una vez que no está claro en todos los expedientes clínicos el motivo por el

cual se retrasaron en presentarse al hospital.

5.4 Condiciones clínicas de los pacientes al ingreso

En cuanto a las condiciones de los pacientes al ingreso, se relató que

presentaban, en su mayoría, un estado de conciencia conservado, preservando su Escala

de Coma de Glasgow (ECG) entre 15 y 12 un 67% de ellos. Coincidentemente, todos los

pacientes con ECG entre 8 y 3 (16%) fueron hospitalizados en UTI, cumpliendo así los

protocolos internacionales en lo que dicen respecto a criterios de intubación e ingreso a

terapia intensiva3.

A cuestión de la causa probable y clase de ECV presentada por los pacientes, la

causa cardiaca figura como la más frecuente, con 73% de los episodios atribuidos a ella.

Completando la lista iguales con 13%, las causas extracardiacas y desconocidas divergen

en cuanto a la etiopatogenia del ECV. Cabe mencionar que entre las causas

desconocidas, incluimos pacientes sin factores de riesgo. Y se reportaron casos de

pacientes que por “impresiones fuertes” (sic4), han desarrollado episodio de ECV aguda.

La clase de ECV más frecuente fue la isquémica, con 78% de los episodios.

La ECV aguda llevó a 16% de los pacientes a UTI, según mencionado

anteriormente, independiente de la clase y causa del episodio. De estos 7 pacientes

ingresados a terapia intensiva, 4 pacientes (57%) tenían ECV de tipo hemorrágico,

mientras que 3 pacientes (43%), su tipo era isquémico. Lo que contradice un poco lo que

se pensaba sobre que los pacientes más graves presentarían ECV tipo hemorrágico en

mayor proporción. Lo que fue diagnosticado es que hay una diferencia muy estrecha entre

ambas clases de ECV.

3 Practical use of the Glasgow Coma Scale; a comprehensive narrative review of GCS methodology, received in revised form 12 June 2012; accepted 15 June 2012.4 sic: la palabra o frase que lo precede es literal, aunque sea o pueda parecer incorrecta.



5.5 Manejo hospitalario

El manejo hospitalario de los pacientes con ECV aguda en el Hospital Univalle

diverge bastante de los manejos aconsejados por las guías internacionales, ya que se

evidenció que no todos los pacientes recibieron el tratamiento completo para el episodio

agudo, profilaxis para nuevos episodios, prevención de convulsiones, etc.

Sólo un 23% de los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios (AAS o

clopidogrel) o anticoagulantes, mientras un número aún menor de pacientes (13%)

recibió profilaxis anticonvulsiva. La medicación que más se ha visto como administrada

en los pacientes internados fueron los corticoides, en un 29% de ellos. Aun así, el

porcentaje de pacientes que recibieron el manejo adecuado es muy debajo de lo

deseado y recomendado. Lo que llama la atención es la administración de terapia

antibiótica a dichos pacientes (4%), práctica con nivel de evidencia bajo y que en la

mayoría de estos pacientes, no se justificó su uso. Por último, es interesante citar la

prescripción de un neuroprotector, la citicolina. Sobre este fármaco, es interesante

resaltar su utilización para bloquear las alteraciones bioquímicas de la “cascada

isquémica” que se producen en el área de penumbra y que conducen a la muerte

celular. En los últimos 10 años se han investigado numerosos fármacos

neuroprotectores con resultados prometedores en el ámbito experimental, pero sin

resultados convincentes en los ensayos clínicos. Un metaanálisis de citicolina en

pacientes con ECV isquémica de 24 h de evolución ha mostrado que los pacientes que

recibieron 2.000 mg de citicolina al día tuvieron una recuperación un 38% superior que el

grupo placebo. Actualmente está en marcha un ensayo clínico multicéntrico doble ciego

de citicolina oral para confirmar estos resultados.

Cabe también resaltar que no se utilizó ninguna modalidad de terapia

antitrombótica en el Hospital Univalle en los pacientes estudiados.

En relación a exámenes complementarios, era de esperarse de que el 100% de los

pacientes tenían tomografía axial computadorizada (TAC) de cráneo simple. También era

de esperarse que, como mencionado anteriormente, la etiología cardiaca siendo la

principal causa de ECV, el análisis del electrocardiograma (82%) fue el segundo estudio

más solicitado por los médicos para la investigación del factor causal, así como la

ecocardiografía transesofágica (11%) transtorácica (9%). Otros estudios como el



doppler de carótidas, y la angioTAC de cráneo, también fueron solicitados, pero en

porcentaje insignificante (2% cada).

5.6 Tiempo de internación

El periodo de internación total fue mayormente entre 0 y 4 días (56%) y se estima

que el periodo medio que estuvieron internados los pacientes en el Hospital Univalle fue

de 3,75 días.

5.7 Condiciones de egreso

Las condiciones de egreso de dichos pacientes son alentadoras: la tasa de

sobrevida es de 97%, independientemente del grado de discapacidad que portaban.

También, afirma que la tasa de mortalidad del ECV en el Hospital Univalle entre los

periodos de enero del 2013 al septiembre del 2014 es de 3%.

5.8 Recomendaciones

Conocidos los resultados de la presente investigación y algunas dificultades

encontradas en diferentes etapas del trabajo, se mencionan algunas recomendaciones:

A los médicos de planta: seguir protocolos internacionales (Anexo 3) y reconocidos

de manejo de la ECV aguda, así como informar en los expedientes clínicos las

condiciones de alta hospitalaria de acuerdo a criterios internacionales de

discapacidad y tratamiento ambulatorio que recibieron los pacientes al egreso.

A los médicos internos: registrar en la historia clínica el tiempo de evolución de los

cuadros clínicos de los pacientes, y más importante, justificar los motivos de

eventuales retrasos al acudir al hospital; tomar en cuenta el grado de discapacidad

de los pacientes en el cuadro agudo y post ECV; investigar medicamentos que

recibían los pacientes ambulatoriamente antes del episodio agudo; recolectar y

registrar todos los factores de riesgo presentados en los pacientes.

A la institución de salud: utilizar el formulario creado por los autores para

sistematizar la atención del paciente con ECV agudo; protocolizar el manejo a

estos pacientes en la atención inicial al evento agudo para aumentar la sobrevida

de dichos pacientes.



5.9 Comentarios

Al finalizar este estudio y analizando los resultados, queda la impresión de que a

pesar de las divergencias entre manejos, el resultado final fue un índice de sobrevida

satisfactorio (97%) y que los pacientes que ingresaron al hospital en estado crítico

(ECG 8 – 3) fueron manejados de manera adecuada, ingresando inmediatamente al

servicio de terapia intensiva, factor directamente relacionado al aumento de la

sobrevida de los mismos.

La escala de coma de Glasgow no es un criterio específico de gravedad de la

ECV, sin embargo, era el único parámetro disponible para valorar el nivel de

conciencia de los pacientes que ingresaban al centro de salud. Se recomienda la

escala de ictus del (NIHSS5) (Anexo 2) para valoración específica de estos pacientes.

5 National Institute of Health Stroke Scale.



Bibliografía

1. McDowell FM, Brott TG, Goldstein M, et al. National stroke association consensus statement. Stroke, the firts six hours. J, Stroke Cerebrovas. Dis 1993, 3: 133 - 44.

2. Emergency Cardiac Care Committee and subcommittees, American Heart Association. Special resuscitation situations. Stroke. JAMA 1992; 268: 2242 - 44.

3. Langhorne P, Williams BO, Gilchist W, et al. Do stroke units save lives?. Lancet 1993, 342: 395 - 8.

4. Adams HP, et al. Guideliness for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for health care professionals. From a special writing group of the stroke council, American heart association. Stroke 1994: 25; 1901 -14.

5. Kuschner M, Nencini P, Reivich M, et al. Relation of hyperglicemia early in ischemic brain infarction to cerebral anatomy, metabolism and clinical outcome. Am Neurol 1990; 28: 129 -35.

6. Candelise L. Landi G, Orzio LN, et al. Prognostic significance of hyperglicemia in acute stroke. Arch Neurol 1985; 42: 661 - 3.

7. Marsh ML, Marshall LF, Shapiro HM. Neurosurgical intensive care. Anesthesia 1977; 47: 149 - 63.

8. Tinker JH, Michenfelder JD. Sodium nitroprusiate. Pharmacology, toxicology and therapeutic. Anesthesia 1976; 45: 340 -54.

9. Britton M, de Faire U, Helmers C. Hazzards of therapy for excessive hypertension in acute stroke. Acta Med Scand. 1980; 207: 253 -7.

10. Norris JW, Hachinski VL. High dose steroid treatment in cerebral infartion. Br Med J. 1986; 292: 21 - 3.

11. Baver RB, Tellez H. Dexamethasone as treatment in cerebrovascular disease. A controlled study of acute cerebral infartion. Stroke, 1973; 4: 547 - 55.

12. Mulley G, Wilcox RG, Mitchell JRA. Dexamethasone in acute stroke. Br. Med J. 1978; 2: 994 - 6.

13. Norris JW. Steroid therapy in acute cerebral infarction. Arch Neurol. 1976; 33: 69 -71.

14. James HE, Longhfitf TW, Kumar V, et al. Treatment of intracraneal hypertension. Analysis of 105 consecutive continous recording of intracranial pressure. Acta Neurochir, 1977; 36: 189 -200.

15. Crockard HA, Copper DL, Morrow WFK. Evaluation of hyperventilation in treatment of head injuries. Br Med J. 1973; 4: 634 640.

16. Marshall Lf, Smith RW, Rauscher LA, et al. Mannitol dose requirements in brain injured patients. J. Neurosurg, 1978; 48: 169-172.

17. Scott G, Spinnler H, Sterzi R, et al. Cerebellar softening. Ann Neurol, 1980; 8: 133 - 40.

18. Rieke K, Krieger D, Adams HP, et al. Therapeutic strategies in space occupying cerebellar infarction, based on clinical, neurorradiological and neurophysiological date. Cerebrovasc. Dis, 1993; 3: 45 - 55.



19. Kilpatrick CJ, Davis JM, Trej BM, et al. Epileptic seizures in acute stroke. Arch Neurol 1990; 47: 157 - 60.

20. Olsen TS, Hogenhave H, Thage O. Epilepsy after stroke. Neurology, 1987; 37: 1209 - 11.

21. Shirton RA, Gill JSA, Melnick Sc, et al. The frequenci, characteristics and prognosis of epileptic seizures at the onset of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1988; 51: 273 - 76.

22. De Reuck J, Krakel N, Sieben G, et al. Epilepsy in patients with cerebral infarction. J. Neurol, 1980: 224: 101- 9.

23. McCarthy ST, Turner JJ, Robertson D, et al. Low dose heparin as a prophylaxis against deep vein thrombosis after acute stroke. Lancet 1977; 21: 800 - 7.

24. Clagget GP, Anderson FAJr, Levine MN, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest, 1992; 10:391S - 407S.

25. Black PMcL, Crowell RM, Abbott WM. External pneumatic calf compression reduces deep venous thrombosis in patients with ruptured intracraneal aneurysms. Neurosurg 1986; 18: 1569 - 81.

26. The international stroke trial (IST). A randomized trial of aspirin, subcutaneous heparin, both or neither among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet, 1997; 349: 1569 - 81.

27. Linburg M, Horn J, Vemeulen M. For the venus group, very early nimodipine use in stroke. Preliminary report. 22nd Joint stroke conference AHA. Anheheim, Feb 6 - 8, 1997.

28. Walter BB, Ojemann RG, Hesor RC. Emergency carotid endarterectomy. J. Neurosurg, 1987; 66: 817 - 23.

29. Meyer FB, Sundt TMJr, Piepgrar DG, et al. Emergency carotid endarterectomy for patients with acute carotid occlussion and profound neurological deficit. Ann Surg, 1986; 203: 82 - 9.

30. Theron JG. Angioplasty of supraaortic arteries. Semmin Intervert Radiol, 1987; 4: 331 - 342.

31. Higashid RT, Tzi F, Halbach VV, et al. Transluminal angioplasty for atherosclerotic disease of the vertebral and basiler arteries. J, Neurosurg, 1993; 78: 192 - 98.

32. The National Institute of neurological disorder and stroke rt-PA stroke study group. Dismuyen plasminojen activector for acute isquemic stroke. NENGLJM. 1995;333:1581-1587.

33. Adam HP JR. Et al Guideline for trombolitic terapy for acute stroke: supplement to the Guideline for the management of pacients with isquemic stroke. Strok.1996; 27:1711-1718.

34. Adams H, et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke, 1994; 25:1901 - 14.

35. Thuroff JW, Bunke B et al. Randomized, double-blind, multicenter trial on treatment of frequency, urgency and incotinence related to detrusor hyperactivity: oxybutynin versus propantheline versus placebo. J. Urol 1986; 135: 966 - 68.

36. Granger CV, Hamilton BB, Greshman GE, Kramer AA: The stroke rehabilitation outcome study: Part II. Relative Merits of the total Barthel index score and a four-item subscore in predicting patients outcomes. Arch Phys Med Rehabil 1989; 70: 100 - 108.

37. Christensen J: The motor function of the colon. In Yamada T (ed) Textbook of Gastroenterology. Philadelphia, JB Lippincott, 1991, pp 180 - 196.



ANEXOS

Anexo 1: ficha epidemiológica creada para recolección de los datos del presente

estudio.

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

“ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV)”

FICHA EPIDEMIOLÓGICA

Nombre (iniciales): Hist. Clínica: Médico Tratante (iniciales):

Edad: Sexo: M F

Factores de riesgo para ECV:

HAS Diabetes Mellitus Dislipidemia Tabaquismo ECV anterior

Insuficiencia cardiaca Enf. De Chagas Otros:______________________

Llegada del paciente:

Tiempo de evolución del inicio del cuadro hasta la entrada en el hospital:

0 – 4 horas 16 – 20 horas

4 – 8 horas 20 – 24 horas

8 – 12 horas mayor a 24 horas

12 – 16 horas

Condiciones del paciente:

Glasgow a la admisión:

12 – 15 9 – 12 3 – 8

Clase de ECV:

Isquémico Hemorrágico AIT

Causa probable del ECV:

Cardiaca Extracardiaca Desconocida

Ameritó UTI:

No Sí, cuantos días:

Manejo hospitalario:

ASA Anticoagulantes



Estatinas Profilaxis TVP

Antiarritmicos Anticonvulsivantes

Otros: _________________________

Ficha epidemiológica, continuación:

Exámenes complementarios:

TC cráneo simple Electrocardiograma

Ecocardiografía doppler transtorácica AngioTC

Ecocardiografía doppler transesofágica Otros: ___________________________________

Radiografía de tórax

Días de internación total:

0 – 4 días 8 – 12 días

4 – 8 días más de 12 días

Ficha epidemiológica, continuación:

Condiciones de egreso:

Sobrevive, independiente del grado de discapacidad

Óbito

Alta solicitada



Anexo 2: Escala de NIHSS para valorar el estado neurológico inicial y final de los

pacientes con patología neurovascular.



Anexo 3: Guías del American Heart Association para manejo del “stroke6”.

Recomendaciones de la American Heart Association y la American Stroke Association para los profesionales sanitarios

6 Stroke: acidente cerebrovascular, derrame cerebral, em inglés. Página | 50


La American Academy of Neurology señala el valor de estas recomendaciones como instrumento educativo para los neurólogos. Respaldado por la American Association of Neurological Surgeons y el Congress of Neurosurgeosns.

IntroducciónEstas recomendaciones reemplazan a las de 2007 y a la actualización de 2009 sobre la ventana temporal ampliada para la administración de agentes fibrinolíticos.

Son recomendaciones importantes, ya que la carga global de accidente cerebrovascular (ACV) continúa en aumento, pero el impacto de esta atención puesta sobre el ACV es alentador. En 2008, después de años de ser la tercera causa de muerte en los EE. UU., el ACV pasó a ser la cuarta causa de muerte.

El objetivo de estas recomendaciones es seguir disminuyendo la morbimortalidad asociada con el ACV.

Recomendaciones

Tratamiento prehospitalario del ACV

1. Para aumentar el número de pacientes tratados y la calidad de la atención, se recomiendan programas educativos sobre el ACV para médicos, personal hospitalario y personal de los servicios médicos de urgencia (SMU) (Clase I; Nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

2. Se recomienda especialmente que los pacientes y otros miembros del público activen el sistema del 911 (Clase I; Nivel de evidencia B). Los operadores telefónicos deben considerar prioritario al ACV y los tiempos de traslado se deben reducir al mínimo. (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

3. Los trabajadores sanitarios prehospitalarios deben emplear las herramientas de evaluación prehospitalaria del ACV, como Los Angeles Prehospital Stroke Screen o Cincinnati Prehospital Stroke Scale (Clase I; Nivel de evidencia B ). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

4. El personal de los SMU debe comenzar el tratamiento inicial del ACV sobre el terreno (Clase I; Nivel de evidencia B). Se recomienda especialmente crear un protocolo para el personal de los SMU. (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. Se debe trasladar rápidamente a los pacientes al centro primario de ACV o centro integral de ACV más próximo o, si estos centros no existen, a la institución más apropiada que proporcione atención de urgencia para ACV (Clase I; nivel de evidencia A). En algunos casos esto puede significar el traslado por vía aérea. (Modificado con respecto a



las recomendaciones anteriores)

6. El personal del SMU debe notificar al hospital receptor que un paciente con posible ACV está en camino, a fin de que se puedan movilizar los recursos apropiados en el hospital antes de su llegada (Clase I; Nivel de evidencia B) (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).

Designación de centros de ACV y proceso de mejora de la calidad de atención para el ACV

1. Se recomienda la creación de centros primarios de ACV (Clase I; Nivel de evidencia B). La organización de estos centros dependerá de los recursos locales. El diseño de un sistema de atención del ACV con hospitales regionales que atiendan el ACV agudo y centros primarios de ACV que brinden atención de urgencia y estén estrechamente asociados con un centro integral de tratamiento del ACV, que proporcione atención más especializada, es muy atractivo (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. Se recomienda que una entidad independiente, como el Ministerio de Salud, certifique los centros de ACV. (Clase I; Nivel de evidencia B). Otros centros médicos deberían procurar esta certificación. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

3. Las instituciones de atención médica deberían organizar un comité multidisciplinario de mejora de la calidad a fin de analizar y controlar los puntos de referencia, los indicadores, las prácticas basadas en la evidencia y los resultados. (Clase I; Nivel de evidencia B). La formación de un equipo de mejora del proceso clínico y la creación de un banco de datos sobre la atención para el ACV son útiles para asegurar la calidad de atención. (Nueva recomendación)

4. Para los pacientes con presunto ACV, los SMU deben evitar los hospitales que carecen de recursos para tratar el ACV y acudir a la institución más próxima que esté capacitada para tratar el ACV agudo (Clase I; Nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. Para las instituciones sin experiencia en interpretar estudios por imágenes se recomiendan los sistemas de telerradiología aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) u otra institución equivalente, para analizar con prontitud la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) de los pacientes con presunto ACV agudo (Clase I; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

6. Cuando se implementan dentro de una red de teletrabajo para el ACV estos sistemas aprobados por la FDA u otra institución equivalente son útiles para la interpretación rápida de los estudios por imágenes a fin de decidir con prontitud sobre la fibrinólisis (Clase I;



Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

7. Se recomienda la creación de centros integrales de tratamiento del ACV (Clase I; Nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

8. La implementación de la teleconsulta junto con la capacitación sobre ACV para el personal sanitario puede ser útil para aumentar el empleo del activador del plasminógeno tipo tisular recombinante (rtPA por las siglas del inglés) intravenoso en hospitales generales sin acceso a especialistas en ACV (Clase IIa; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

9. La creación de hospitales preparados para el ACV agudo puede ser útil (Clase IIa; Nivel de evidencia B). Al igual que con los centros primarios de ACV, la organización de estos centros dependerá de los recursos locales. (Nueva recomendación).

Evaluación de urgencia y diagnóstico del ACV isquémico agudo

1. Se recomienda un protocolo organizado para la evaluación de urgencia de pacientes con presunto ACV (Clase I; Nivel de evidencia B). El objetivo es finalizar la evaluación y comenzar el tratamiento fibrinolítico dentro de los 60 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias. (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. Se recomienda emplear una escala de clasificación del ACV, preferentemente la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (Clase I; Nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

3. Se recomienda un número limitado de exámenes hematológicos, pruebas de coagulación y bioquímicas, durante la evaluación urgente inicial. Sólo el análisis de la glucemia debe ser anterior al inicio del rtPA intravenoso. (Clase I; Nivel de evidencia B).(Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

4. Se recomienda efectuar un electrocardiograma en pacientes que consultan con ACV isquémico agudo, pero esto no debe retrasar el inicio del rtPA intravenoso. (Clase I; Nivel de evidencia B) .(Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. Se recomienda efectuar una determinación inicial de la troponina en pacientes que llegan a la consulta con ACV isquémico agudo, pero esto no debe retrasar el inicio del rtPA intravenoso (Clase I; Nivel de evidencia C) . (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

6. La utilidad de las radiografías de tórax en el ACV hiperagudo en ausencia de evidencia



de enfermedad pulmonar, cardíaca, o vascular pulmonar aguda, es escasa. (Clase IIb; Nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).

Diagnóstico temprano: Estudios por imágenes cerebrales y vasculares

Para pacientes con síntomas de isquemia cerebral aguda que aún no mejoraron:

1. Se recomiendan los estudios por imágenes cerebrales de urgencia antes de iniciar cualquier tratamiento específico para tratar el ACV isquémico agudo (Clase I; Nivel de evidencia A). En casi todos los casos, la TC sin contraste proporcionará la información necesaria para decidir el tratamiento de urgencia. (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

El estudio se realizará antes de la administración intravenosa de rtPA para excluir la hemorragia cerebral (contraindicación absoluta) y para determinar si hay hipodensidad en la TC o hiperintensidad en la RM causadas por isquemia (Clase I; Nivel de evidencia A) (Modificado con respecto al informe científico de 2009 sobre estudios por imágenes)

3. Se recomienda el tratamiento fibrinolítico intravenoso ante los cambios isquémicos iniciales (aparte de la hipodensidad) en la TC, independientemente de su magnitud (Clase I; Nivel de evidencia A). (Modificado con respecto al informe científico de 2009 sobre estudios por imágenes)

4. Se recomienda especialmente un estudio vascular no invasivo durante los estudios por imágenes iniciales del paciente con ACV agudo si se contempla efectuar la fibrinólisis intrarterial o la trombectomía mecánica, pero esto no debe retrasar la rtPA intravenosa, si está indicada (Clase I; Nivel de evidencia A). (Modificado con respecto al informe científico de 2009 sobre estudios por imágenes)

5. En los candidatos a la fibrinólisis intravenosa, los estudios por imágenes del cerebro deben ser interpretados por un especialista en CT o RM del parénquima cerebral dentro de los 45 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias (Clase I; Nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

6. El estudio de perfusión con TC o la RM con perfusión y difusión, incluidas las mediciones del núcleo central del infarto y la penumbra isquémica, se pueden considerar a fin de seleccionar los pacientes para el tratamiento de reperfusión inmediata más allá de la ventana temporal para la fibrinólisis intravenosa. Estas técnicas proporcionan información que puede mejorar el diagnóstico (Clase IIb; Nivel de evidencia B)

7. La hipodensidad franca en la TC sin contraste puede aumentar el riesgo de hemorragia con fibrinólisis. Si la hipodensidad afecta más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media, se debe aplazar el tratamiento con rtPA intravenoso (Clase III; nivel de evidencia A). (Modificado del informe científico de 2009 sobre estudios por imágenes).



Para pacientes con síntomas de isquemia cerebral que mejoraron:

1. Se deben efectuar siempre estudios por imágenes de los vasos cervicales como parte de la evaluación de los pacientes con presuntos accidentes isquémicos transitorios (AIT) (Clase I; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto al informe científico de 2009 sobre AIT)

2. Se recomiendan estudios por imágenes no invasivos mediante arteriografía por TC o por RM de los vasos endocraneales a fin de descartar la estenosis o la oclusión endocraneal proximal (Clase I; nivel de evidencia A). Para el diagnóstico fiable de la presencia y el grado de estenosis endocraneal es necesaria la arteriografía por catéter a fin de confirmar las alteraciones detectadas con los estudios no invasivos. (Modificado con respecto al informe científico de 2009 sobre AIT)

3. Se debe evaluar a los pacientes que sufren síntomas neurológicos isquémicos transitorios con estudios por imágenes dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas o lo antes posible en pacientes que consultaron más tardíamente. (Clase I; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a la declaración científica de 2009 sobre AIT).

TRATAMIENTO

Cuidados generales y tratamiento de las complicaciones agudas

1. Se recomienda el monitoreo cardíaco para detectar fibrilación auricular y otras arritmias cardíacas que pueden ser graves y necesitar intervenciones cardíacas de urgencia. El monitoreo cardíaco se debe realizar por lo menos durante las primeras 24 horas (Clase I; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. Se debe efectuar el descenso cuidadoso de la presión arterial de aquellos pacientes con hipertensión y que por lo demás son aptos para el tratamiento con rtPA intravenoso, a fin de lograr que la presión sistólica sea <185 mm Hg y la presión diastólica <110 mm Hg (Clase I; nivel de evidencia B) antes de iniciar el tratamiento fibrinolítico.

Si se administran medicamentos para el descenso tensional, el médico debe estar seguro de que la presión se estabilizó al nivel deseado antes de comenzar el tratamiento con rtPA intravenoso y mantenerla por debajo de 180/105 mm Hg por lo menos durante las primeras 24 horas posteriores al tratamiento con rtPA. (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

3. Se recomienda el apoyo de las vías aéreas y la asistencia respiratoria para el tratamiento de los pacientes con ACV agudo que sufran pérdida de la consciencia o disfunción bulbar que compromete sus vías respiratorias (Clase I; nivel de evidencia C).



(Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

4. Se debe proporcionar oxigenoterapia para mantener una saturación de oxígeno > 94% (Clase I; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. Se debe identificar y tratar el origen de la hipertermia (temperatura > 38°C) y administrar antipiréticos a los pacientes hipertérmicos con ACV (Clase I; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

6. Hasta disponer de otros datos, existe consenso de que las recomendaciones antes mencionadas sobre la presión arterial se deben seguir en pacientes sometidos a otras intervenciones urgentes para recanalizar vasos ocluidos, incluida la fibrinólisis intrarterial (Clase I; nivel de evidencia C ). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

7. Para pacientes muy hipertensos que no reciben fibrinólisis, un objetivo razonable es el descenso tensional del 15% durante las primeras 24 horas posteriores al inicio del ACV. Existe consenso de que se deben postergar los medicamentos salvo que la presión sistólica sea >220 mm Hg o la presión diastólica sea >120 mm Hg (Clase I; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

8. Se debe corregir la hipovolemia con solución fisiológica intravenosa, así como corregir las arritmias cardíacas (Clase I; nivel de evidencia C ). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

9. Se debe tratar la hipoglucemia (glucosa en sangre <60 mg/dl) en los pacientes con ACV isquémico agudo (Clase I; nivel de evidencia C). El objetivo es lograr la normoglucemia. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

10. Datos de un estudio clínico indican que iniciar la medicación antihipertensiva dentro de las 24 horas del ACV es relativamente seguro. (Clase II A; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

11. No hay datos suficientes para poder orientar la elección de antihipertensivos en el contexto de un ACV isquémico agudo. Los antihipertensivos y las dosis mencionadas en la tabla 9 del texto completo de las recomendaciones son opciones razonables basadas sobre el consenso general (Clase II A; nivel de evidencia C).

12. La evidencia indica que la hiperglucemia persistente durante la hospitalización en las primeras 24 horas posteriores al ACV se asocia con peor evolución que la normoglucemia. (Clase II A; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)



13. El tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes no sometidos a reperfusión sigue siendo un desafío. Los datos para orientar las recomendaciones terapéuticas no son concluyentes. (Clase II b; nivel de evidencia C). Los pacientes con hipertensión maligna u otras indicaciones médicas de tratamiento intensivo de la hipertensión deben ser tratados como corresponde. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

14. No se recomienda la oxigenoterapia en pacientes no hipóxicos con ACV isquémico agudo (Clase III; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

Fibrinólisis:1. Se recomienda el rtPA intravenoso (0,9 mg/kg, dosis máxima 90 mg) para pacientes escogidos que puedan ser tratados dentro de las 3 horas del inicio del ACV isquémico (Clase I; nivel de evidencia A). Se deben analizar los criterios mencionados en las tablas 10 y 11 del texto completo de las recomendaciones para determinar la idoneidad del paciente. (Sin cambios con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. El beneficio del tratamiento depende del tiempo. El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, dentro de los 60 minutos de la llegada al hospital (Clase I; nivel de evidencia A) . (Nueva recomendación)

3. Se recomienda el rtPA intravenoso (0,9 mg/kg, dosis máxima 90 mg) para pacientes aptos que pueden ser tratados de 3 a 4,5 horas después del inicio del ACV (Clase I; nivel de evidencia B). Los criterios de exclusión son: pacientes > 80 años, pacientes que toman anticoagulantes por vía oral cualquiera sea su índice normalizado internacional, aquéllos con una puntuación de NIHSS > 25, pacientes con evidencia de lesión isquémica que afecta más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media o aquéllos con antecedentes de ACV y de diabetes. (Modificado con respecto al 2009 IV rtPA Science Advisory).

4. El rtPA intravenoso es razonable en pacientes en los que se puede descender la presión arterial sin problemas (por debajo de 185/110 mm Hg) con antihipertensivos. El médico debe evaluar la estabilidad de la presión antes de iniciar el rtPA intravenoso (Clase I; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. En pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico, los médicos deben conocer los posibles efectos adversos y estar preparados para tratarlos como una urgencia, incluidas las complicaciones hemorrágicas y el angioedema, que puede causar obstrucción parcial de las vías respiratorias (Clase I; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

6. La administración de rtPA intravenoso es razonable para pacientes con una convulsión



en el momento de aparición del ACV si la evidencia sugiere que las deficiencias residuales son secundarias al ACV y no un fenómeno posconvulsivo (Clase IIa; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

7. La eficacia de la sonotrombólisis para el tratamiento de pacientes con ACV agudo no está bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

8. La utilidad de la administración intravenosa de tenecteplasa, reteplasa, desmoteplasa, urokinasa u otros agentes fibrinolíticos y de ancrod u otros agentes desfibrinogenantes no está bien comprobada y sólo se deben emplear para un estudio clínico (Clase IIb; nivel de evidencia B).

9. Para pacientes que pueden ser tratados durante las 3 a 4,5 horas posteriores al ACV, pero tienen uno o más de los siguientes criterios de exclusión: (1) > 80 años, (2) toman anticoagulantes orales, aún con una razón internacional normalizada ≤ 1,7, (3) tienen una puntuación NIHSS > 25, o (4) tienen antecedentes de ACV y diabetes mellitus, la eficacia del tratamiento intravenoso con rtPA no está bien comprobada, (Clase IIb; nivel de evidencia C) y exige más estudio.

10. Se puede considerar el empleo de fibrinólisis intravenosa en pacientes con deficiencias leves por ACV, síntomas de ACV que mejoran rápidamente, cirugía mayor en los 3 meses previos e infarto de miocardio reciente y se deben sopesar los posibles riesgos y beneficios (Clase IIb; nivel de evidencia C). Estas circunstancias exigen más estudio. (Nueva recomendación)

11. No se recomienda la administración intravenosa de estreptocinasa para tratar el ACV (Clase IIb; nivel de evidencia A). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

12. El empleo de rtPA intravenoso en pacientes que reciben inhibidores directos de la trombina o inhibidores directos del factor Xa puede ser perjudicial (Clase III; nivel de evidencia C). (Nueva recomendación) Se necesitan más estudios.

Endovasculares:

1. Los pacientes aptos para el rtPA intravenoso deben recibirlo aún si se están considerando tratamientos intrarteriales (Clase I; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. La fibrinólisis intrarterial es beneficiosa para el tratamiento de pacientes cuidadosamente escogidos con ACV isquémicos graves de < 6 horas de duración



causados por oclusiones de la arteria cerebral media que no son por lo demás candidatos para el rtPA intravenoso (Clase I; nivel de evidencia B). La dosis óptima de rtPA intrarterial no está bien comprobada y el rtPA no está aprobado por la FDA para su empleo intrarterial. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

3.Al igual que con el tratamiento fibrinolítico intravenoso, la disminución del tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la reperfusión con tratamientos intrarteriales produce mucho mejores resultados clínicos y es necesario reducir al mínimo las demoras en comenzar el tratamiento definitivo (Clase I; nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

4. El tratamiento intrarterial exige que el paciente esté en un centro de ACV experimentado, con acceso rápido a la arteriografía cerebral y con intervencionistas calificados. Se debe hacer hincapié en la evaluación y el tratamiento rápidos. Se promueve que las instituciones definan los criterios para acreditar a los profesionales que pueden hacer estas intervenciones. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. Cuando se efectúa la trombectomía mecánica, generalmente se prefieren los stents recuperadores de trombos, como el Solitaire FR y elTrevo a los que tienen forma de resorte helicoidal, como el Merci (Clase I; nivel de evidencia A). La eficacia relativa del Penumbra System con respecto a los stents recuperadores todavía no conoce. (Nueva recomendación)

6. Los dispositivos para trombectomía Merci, Penumbra System, Solitaire FR y Trevo pueden ser útiles para lograr la recanalización solos o junto con la fibrinólisis farmacológica en pacientes cuidadosamente escogidos (Clase IIa; nivel de evidencia B). Aún no se comprobó su capacidad para obtener mejores resultados en los pacientes. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

7. La fibrinólisis intrarterial o la trombectomía mecánica son razonables para pacientes con contraindicaciones para la fibrinólisis intravenosa. (Clase IIa; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

8. La fibrinólisis intrarterial o la trombectomía mecánica de rescate pueden ser enfoques razonables para la recanalización en pacientes con oclusión de grandes arterias que aún no respondieron a la fibrinólisis intravenosa. Son necesarios más datos de estudios aleatorizados (Clase IIb; nivel de evidencia B) (Nueva recomendación)

9. No está bien comprobada la utilidad de dispositivos para la trombectomía mecánica que no sean el recuperador Merci, el Penumbra System, el Solitaire FR y el Trevo (Clase IIb; nivel de evidencia C). Los demás dispositivos se deben emplear en estudios clínicos. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

10. No está bien comprobada la utilidad de la angioplastia o el stent endocraneal de



urgencia. Estos procedimientos se deben emplear en estudios clínicos. (Clase IIb; nivel de evidencia C). (Nueva recomendación)

11. No está bien comprobada la utilidad de la angioplastia o el stent de las arterias carótidas o vertebrales extracraneanas en pacientes no escogidos (Clase IIb; nivel de evidencia C). Estas técnicas se pueden considerar en ciertas circunstancias, como en el tratamiento del ACV isquémico agudo producido por aterosclerosis o disección cervical (Clase IIb; nivel de evidencia C). Son necesarios otros estudios aleatorizados. (Nueva recomendación).

Anticoagulantes

1. La utilidad del argatroban u otros inhibidores de la trombina para el tratamiento de pacientes con ACV isquémico agudo no está bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B). Estos fármacos se deben emplear para estudios clínicos. (Nueva recomendación)

2. La utilidad de la anticoagulación urgente en pacientes con estenosis grave de la arteria carótida interna del mismo lado que el ACV isquémico no está bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

3. La anticoagulación urgente, a fin de prevenir la temprana recidiva del ACV, frenar el empeoramiento neurológico o mejorar la evolución tras el ACV isquémico agudo, no se recomienda para el tratamiento de pacientes con ACV isquémico agudo (Clase III; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

4. La anticoagulación urgente para el tratamiento de trastornos no cerebrovasculares no se recomienda para pacientes con ACV de moderado a grave debido a que aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas endocraneales graves (Clase III; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

5. No se recomienda iniciar el tratamiento anticoagulante dentro de las 24 horas de tratamiento con rtPA intravenoso (Clase III; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

Antiplaquetarios

1. Se recomienda la administración oral de aspirina (dosis inicial 325 mg) dentro de las 24-48 horas posteriores al inicio del ACV para la mayoría de los pacientes (Clase I; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. La utilidad del clopidogrel para el tratamiento del ACV isquémico agudo no está bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia C). Son necesarias más investigaciones sobre



este tema. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

3. No está bien comprobada la eficacia del tirofiban yel eptifibatide intravenoso y se los debe emplear sólo en estudios clínicos (Clase IIb; nivel de evidencia C). (Nueva recomendación)

4. No se recomienda la aspirina como sustituto de otras intervenciones urgentes para el tratamiento del ACV, incluido el rtPA intravenoso (Clase III; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. No se recomienda la administración de otros antiplaquetarios intravenosos que inhiben el receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (Clase III; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores).

6. No se recomienda la administración de aspirina (u otros antiplaquetarios) como tratamiento complementario dentro de las 24 horas de la fibrinólisis intravenosa (Clase III; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

Expansión de la volemia, vasodilatadores e hipertensión inducida

1. En casos excepcionales, cuando la hipotensión sistémica produce secuelas neurológicas, se pueden indicar vasopresores para mejorar el flujo sanguíneo cerebral. En estos casos se recomienda el monitoreo neurológico y cardíaco minucioso (Clase I; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. La administración de grandes dosis de albúmina no está bien establecida como tratamiento (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

3. El empleo de dispositivos que aumenten el flujo sanguíneo cerebral para el tratamiento de pacientes con ACV isquémico agudo no está bien establecido (Clase IIb; nivel de evidencia B). Estos dispositivos se deben emplear en estudios clínicos. (Nueva recomendación)

4. La utilidad de la hipertensión inducida con medicamentos en pacientes con ACV isquémico agudo no está bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores). La hipertensión inducida se debe llevar a cabo en el marco de estudios clínicos.

5. No se recomienda la hemodilución por expansión de la volemia para el tratamiento de pacientes con ACV isquémico agudo (Clase III; nivel de evidencia A). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

6. La administración de vasodilatadores, como la pentoxifilina, no se recomienda para el



tratamiento de pacientes con ACV isquémico agudo (Clase III; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

Neuroprotectores

1. Entre los pacientes que están recibiendo estatinas al inicio del ACV isquémico, es razonable continuar con las mismas durante el período agudo. (Clase IIa; nivel de evidenciaB).

2. La utilidad de la hipotermia inducida para el tratamiento de pacientes con ACV isquémico no está bien comprobada y se recomiendan más estudios (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

3. El tratamiento transcraneal con láser de infrarrojo cercano no está bien establecido para el ACV isquémico agudo (Clase IIb; nivel de evidencia B) y se recomiendan más investigaciones. (Nueva recomendación)

4. En la actualidad ningún fármaco supuestamente neuroprotector demostró eficacia para mejorar la evolución tras el ACV isquémico y por lo tanto, no se recomiendan otros neuroprotectores (Clase III; nivel de evidencia A). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. Los datos sobre la utilidad del oxígeno hiperbárico no son concluyentes y algunos sugieren que la intervención puede ser perjudicial. Por ello, con excepción del ACV secundario a embolia gaseosa, esta intervención no se recomienda para el tratamiento de pacientes con ACV isquémico agudo (Clase III; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

Intervencionismo:1. No está bien comprobada la utilidad de la endarterectomía carotídea de urgencia (Clase IIb; nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

2. En pacientes con estado neurológico inestable (ACV en evolución o ACVT in crescendo), la eficacia de la endarterectomía carotídea urgente no está bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia B) (Nueva recomendación)

Hospitalización y tratamiento general de urgencia tras la hospitalización



1. Se recomienda la atención especializada integral del ACV con incorporación de rehabilitación (Clase I; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. Los pacientes con presunta neumonía o infección urinaria se deben tratar con los antibióticos adecuados (Clase III; nivel de evidencia A). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

3. Se recomienda la administración subcutánea de anticoagulantes para el tratamiento de pacientes inmovilizados a fin de prevenir las trombosis venosas profundas (Clase I; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

4. Se recomienda el empleo de un conjunto de indicaciones estandarizado para la atención del ACV a fin de mejorar el tratamiento general (Clase I; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. Se recomienda evaluar la deglución antes de que el paciente comience a comer, beber o recibir medicamentos por vía oral (Clase I; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

6. Los pacientes que no pueden deglutir sólidos deben recibir alimentación por sonda nasogástrica, nasoduodenal o gastrostomía endoscópica percutánea (Clase I; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

7. Se recomienda la movilización precoz de los pacientes menos afectados y medidas para prevenir las complicaciones subagudas del ACV (Clase I; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

8. Se recomienda el tratamiento de las enfermedades concomitantes (Clase I; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

9. Se recomienda intervenir precozmente para prevenir el ACV recidivante (Clase I; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

10. La administración de aspirina es razonable para tratar a pacientes que no pueden recibir anticoagulantes para la profilaxis de las trombosis venosas profundas (Clase IIa; nivel de evidencia A). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

11. Al optar entre la sonda nasogástrica y la gastrostomía endoscópica percutánea para la alimentación de pacientes que no pueden recibir sólidos o líquidos por vía oral, es razonable preferir la sonda nasogástrica hasta las 2- 3 semanas posteriores al inicio del ACV (Clase IIa; nivel de evidencia B) . (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)



12. El empleo de dispositivos de compresión externa intermitente es razonable para el tratamiento de pacientes que no pueden recibir anticoagulantes (Clase IIa; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

13. No se demostró beneficio con la administración de suplementos nutricionales (Clase III; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

14. No se demostró beneficio con la administración sistemática de antibióticos profilácticos (Clase III; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

15. La colocación sistemática de una sonda vesical permanente no se recomienda por el riesgo de infecciones urinarias (Clase III; nivel de evidencia C) (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

Tratamiento de las complicaciones neurológicas agudas

1. Los pacientes con infartos importantes tienen gran riesgo de edema cerebral e hipertensión endocraneal. Se debe considerar el traslado precoz de los pacientes en riesgo de edema cerebral maligno a una institución especializada en neurocirugía. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. La evacuación quirúrgica descompresiva de un infarto cerebeloso ocupante es eficaz para prevenir y tratar la hernia y la compresión del trono encefálico (Clase I; nivel de evidencia B). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

2. La cirugía descompresiva para el edema maligno del hemisferio cerebral es eficaz y puede salvar la vida (Clase I; nivel de evidencia B). La edad avanzada del paciente y las evaluaciones del paciente y su familia de los resultados que se pueden lograr quizás afecten las decisiones sobre la cirugía. (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

4. Las convulsiones recidivantes tras el ACV se deben tratar de la misma manera que otros trastornos neurológicos agudos y los antiepilépticos se deben elegir según la características específicas del paciente (Clase I; nivel de evidencia B). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

5. La colocación de un drenaje ventricular es útil en pacientes con hidrocefalia aguda secundaria al ACV isquémico (Clase I; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

6. Aunque se han recomendado medidas intensivas para el tratamiento de pacientes con edema cerebral maligno tras un gran infarto cerebral que sufren



deterioro, la utilidad de estas medidas no está bien comprobada (Clase IIb; nivel de evidencia C). (Modificado con respecto a las recomendaciones anteriores)

7. No se recomiendan los corticoides para el tratamiento del edema cerebral y la hipertensión endocraneal que complica el ACV isquémico debido a que no hay evidencia de su eficacia y pueden aumentar el riesgo de complicaciones infecciosas (Clase III; nivel de evidencia A). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores)

8. No se recomienda el empleo profiláctico de anticonvulsivos (Clase III; nivel de evidencia C). (Sin modificaciones con respecto a las recomendaciones anteriores).

Referencias:

Las referencias se encuentran en el texto completo de estas recomendaciones: Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Edward C. Jauch, Jeffrey L. Saver, Harold P. Adams, Jr, Askiel Bruno, J.J. (Buddy) Connors,Bart M. Demaerschalk, Pooja Khatri, Paul W. McMullan, Jr, Adnan I. Qureshi, Kenneth Rosenfield, Phillip A. Scott, Debbie R. Summers, David Z. Wang, Max Wintermark, and Howard Yonason behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Peripheral Vascular Disease, and Council on Clinical Cardiology 2013;44:870-947 published online before print January 31 2013.



TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DEFINITIVO LISTO.docx

Documents

Transcript of TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DEFINITIVO LISTO.docx