TOXOPLASMOSIS

• Dr. Raul Tello C.

• Es una zoonosis producida por protozoo Aplicomplexa Toxoplasma gondii

• Es una protozoo de distribución cosmopolita que puede infectar a los mamíferos y a las aves, siendo su hospedero definitivo el gato doméstico y algunos Felidae.

• El nombre del género deriva del griego toxon (arco) por la forma del parásito y el de la especie de un roededor del norte del Africa llamando gondii.

MorfologíaExisten tres formas del parasito:Taquizoito, bradizoito y esporozito

• Taquizoito: Llamado todavía endozoito o trofozoito, de forma oval arqueada y de 7 um de largo y 3um de ancho. Es capaz de multiplicarse en cualquier tipo celular a excepción de los eritrocitros.

TAQUIZOITO

• Bradizoito : Resultado de un mecanismo aun desconocido; el taquizoito se transforma en bradizoito con una morfología similar, pero con tiempo de división muy largo y se localizan dentro de quistes, con un diámetro variable de 10 a 20 um.

Los quistes se encuentran en diferentes tejidos, principalmente en el sistema nervioso central, ojos, corazón y músculos estriados.

• Esporozoito: L a diferenciación y la conjugación sexual del parasito en las células epiteliales del intestino de los huéspedes definitivos, lleva a la formación de ooquites que son excretados en la heces del animal durante un corto periodo de tiempo. Si las condiciones de temperatura son favorables, los ooquistes esporulan, formando en su interior 8 esporozoitos de forma ovoide y de 10 a 12 um.

REPRODUCCIÓN

• Reprodución asexual (esquizogónica) en mamíferos aves.

Taquizoitos.- Seudoquistes (8-32), SER, SNC y células musculares. Endodiogenia.

Bradizoitos.- Quistes (14,000). Hasta 2 um. Cerebro músculo esquelético y cardiaco.

• Reproducción sexuada (esporogónica) en el intestino del gato y otros felinos.

Trofozoito (esporozoito) --- gato --- esquizonte --- Merozoitos: macrogametocito --- macrogameto microgametocito --- microgameto --- cigoto --- Ooquiste (esporozoito).

Reproducción asexual

Reproducción asexualBradizoitos

Relación con el hospedero

• Infección generalizada con la destrucción de células invadidas por los taquizoítos, genera focos de necrosis rodeada por infiltración inflamatoria de células mononucleares que son más dañinas en el feto y en individuos inmunodeprimidos.

• Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad del hospedero)

• Quistes—no hay reacción inflamatoria• Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes• Respuesta inmune y necrosis.

ASPECTOS CLÍNICOS

• Clínicamente se distinguen 4 tipos de toxoplasmosis:

1.Toxoplasmosis adquirida2.Toxoplasmosis ocular3.Toxoplasmosis en el paciente

inmunocomprometido4.Toxoplasmosis congénita

• Toxoplasmosis adquirida: En la gran mayoría de los sujetos inmunocompetentes la toxoplasmosis es benigna, es generalmente asintomatica (80% de los casos) y no requiere intervención médica. La manifestación clínica mas frecuente es una linfoadenopatia, generalmente cervical acomáñada a veces fiebre , dolor de cabeza, cansancio y menos frecuentemente artralgias, mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal y erupcipon cutánea.

• Toxoplasmosis ocular: La retinocoroiditis es casi siempre secuela de una infección congénita, los síntomas son: visión borrosa, dolor muscular, fotofobia, escotomas y epifora.

• Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos: Es el resultado de la reactivación de una infección

crónica adquirida previamente al estado de inmunosupresión. Amplia diseminación de toxoplasma que puede ser fatal: afección del sistema nervioso central, fiebre elevada, neumonia, erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, miocarditis, miositis, orquitis.

• Toxoplasmosis congénita: Depende de la etapa del embarazo durante la cual la madre adquirió la infección: mientras más temprano ocurre la transmisión, mas grave son los daños al feto. Durante los primeros meses de gestación se manifiesta por la muerte del feto in útero y el aborto espontáneo ó por la presentación de la triada clásica (hidrocefalia, microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el recién nacido. En los últimos meses de gestación los recién nacidos son asintomáticos pero pueden presentar secuelas como retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y el retraso mental o psicomotor meses o años mas tarde

Epidemiología

• Mas de 300 especies de mamíferos y cerca de 30 aves.• La prevalencia aumenta con la edad. En la mayoría de

países de 40% a 50%. La morbilidad y mortalidad son bajas.

• Transmisión.- Ingesta de ooquistes y quistes y por vía transplacentaria—trofozoitos.

• La transmisión transplacentaria constituye el mayor problema.

• Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan encefalitis necrotizante

Diagnóstico

• M. Directo.- Examen microscópico de muestras frescas ó coloreadas y cortes histopatológicos. Inoculación experimental.

• M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas: Reacción de Sabin y Feldman, Inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinacíón. Fijación de complemento e intradermorreacción (tipo retardado, 24-48 horas—eritema > 1 cm.)

Diagnóstico

Inmunofluorescencia

Prevención y control

• Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes o vísceras (quistes)

• Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de sus deyecciones y evitar el contacto con las mujer embarazada.

• Lavado de las mano antes de comer, de las frutas y verduras (ooquistes)

Tratamiento

• Toxoplasmosis congénita: Piremetanina (Daraprin). Se asocia a sulfadiazina.

• Toxoplasmosis de la gestante: Espiramicina (Provamicina). Piremetanina y combinación de Piremetanina-Sulfadoxina.

• En la retinocoroiditis se asocia Prednisona y Meticorten.