1.~ . . ., --1; . _.:" '-..,TEN DON Valoraciny tratamiento en fisioterapiaAntonio Jurado Bueno lvn Medina Porqueres t ' .......

2. EspmiaMxicoEd1/ona/ Paidotribo Les Guixeres CI de la Energia.1921 0891 s Badalooa Tel.. 00 34 93 323 33 11 Fax: 00 34 93 453 50 33 www.paidotrioo.com paidolri~paidotribo.comArgentina Editorial Paidotri/Jo Mexico Editorial Paidotri/Jo Argentina Adolfo Alsina. 1537 C1088 MM Buenos Aires Tel.: 00 54 11 4383 64 54 Fax: 00 54 11 4383 64 54 www.padolrioo.com.ar paiclolnbo.argentina@paidotribo.comPestalozzi. 843 Col. Del Valle 03100 Mxico D.F.Tel: 00 52 55 55 23 95 70 Fax: 00 52 55 55 23 96 70/Indice1wN1.paidolribo.com.mx pak'.-0lribo.mexico@paidolribO.comPrlogo Prefacio. . . . . . 1.. . ...... .... . .3 'Captulo 1ESTRUCTURA DEL TENDN Antonio jurado e lvn MedinaDiseo cubierta: Rafael Soria 2008. Antonio Jurado Bueno lvn Medina Porqueres Editorial Paidotribo Les Gu1xeres CI de la Energia. 19-21 08915 Badalona (Espaa) Tel.: 93 323 33 11 - Fax: 93 45..1 50 33 http://www.pa1dotribo.com E-mail. paidotribo@paidotribo.comPrimera edicin: ISBN: 97884-8019-979 -7 Fotoco111posicin: Editor Service, S.L. Diagonal. 299 - 08013 Barcelon,as como en cambios de la naruralez:l de stos. L1 hipemofia del rendn se asocia con el au memo de la hiclroxilacin de los enlaces inrermoleculares en el col:gcno de tipo F'; las resrames propiedades estructurales penna111.cc11 prcricamenre inalrcrables53. El grupo de trabajo del !:>j1orts Mecliri11e Remrrch U11it miel Tea111 Drmmnrh test Center ha esrudiado el com porrami emo del tendn somerido rionnenre ser el inicio del espoln; 3) desarrollo de rrabculas orientadas verticalmente conformando el espoln final. Segn estos autores, el espoln crece por una combinacin de osificacin inrra111embranosa v condroide. Afirman que dicho espoln no se debe, o al menos se debe nicamente, a traccin de la fascia plantar sobre el caldnco. Sugiere n que su origen son cambios degenerativos que afecrn n a la encesis ele la fascia plantar'. Benjann et rrL. co ncluyen : La osij2cacin Vtl precedida por invasin v1rsculm; la nud ttjl.ctrl tl tod11s Las clulas que conjimnan fa entesis jibroctfrtiltiginMa. Los espolones pueden desarrotlarse en fa UOT del tendn de Aquiles sin necesidad de que lo precedan microdesgarros o reaccin injlamrttoritt y se formtin por osificacin endocondml del.fi-;10brocartilrtgo~. 56l. La UivfT recibe una contusin. 2. La parre mL tscular de la UMT se conrrae dpida y poderosameme contra la sobrecarga. por lo que el rendn recibe el estiramiento lesional. 3. El miembro es movido de manera pas iva y vio lcnc:i desde una posicin de flex in, extensin, aducci1 o abduccin en el sen1 tido co nrrario de una contraccin muscular ruerte; la lesin ocurre por un estiramiento forzado de la UMT.En 1971 Barfred sugiri seis mecanismos posibles de lesin tendinosa4: 1) La tensin se aplica rpidamenre.la lesin. 3) La tensin se aplica oblicuamence. 4) El tendn es dbil respecro al msculo. 5) La insercin muscular est fuertemente inervada. G) El grupo muscular es estirado por estmulos externos. 2) El tendn se encuentra en Lensin ames deTodos estos condicionantes estn presentes en la prctica depo rtiva corriente.EFECTOS DEL EJERCICIO Y EL DESU SO SOBRE EL TENDN Las propiedades mecnicas y emucmrales del t'i:ndn pueden cambiar si ste es sometido de manera sistem;irica a nuevas de57 39. ...TENDN: voloractin y uacomienca en fi sio1erapia8iomccnico del ce111Jnte la disminucin o ausencia de ca rga, estos tejidos se acrofian debido a un desequilibrio enrrc la sntesis y la degradacin proreica1. Tanro la conccnrracin de colgeno como la concemracin de en-laces cruzados estn alreradas, lo que afecta a b calidad de los reji . A nivel microsc pico, las fi bras de co Ugeno se mueman finas y dispuesras de manera aleatoria, y los enlaces cruzados :ipa recen menores en ramaflo y ni.'unero2S. Akeson et([/.. por su parte, asocian el riernpo de desorgan izacin de la susrancia Fundarnenrnl con la disminucin de aC[ividacl fsica2 Microscpicamenre. los primeros cambios aparecen a las dos semanas: arrofia de la masa muscular y proliferacin tejido conecrivo. Hacia los 4 5 das aparecen las adherencias. Los mmiemes aporrados por el lquido sinovial disminuyen, as como la vascubrizacin, con la consiguience prdida de nmrienres!. Salrer y Field inrrodujeron el trmino de "necrosis por presin" para referirse a los cambios degenerarivos que se producen a nivel :micular en una articulacin inmovi lizada en flexin forzada49.140 Ejercicio120------...,.,. ...... CONTROL"' "'1 00L. QJ::> ,_Inmovilizacin~~obQJe: o - u"'O:: cuCiO"'O>-~: -20a:o/'40"'O'So/80 RemoviliminI Estudio octuulo~245678910Tiempo (meses) Ejercicio:;; u e: rJ OJ1 00s C>E-~ ~ L. u"'QJQJ50.... QJ"' "'O QJo.. )( UJo.. -eQ..:/Recuperacin.1e:1:'.: .!ii "'OI1"' ~~':~- - r - - - - - - CONTROL Inmovilizacin~1>-- )(b "' "' e:e!--11o1Adopc de Woo et al. 1987 ado ~~~~~~~~ >--mesessemanasTiempoC AMB IOS BIOQUM ICO S EN EL CUERPO DEL TENDNC ambios bioqumicos debidos al ejercicio FIGURA 2- 7. Efectos del ejercicio, inmovilizocin y removilizocin del t endn comparados con e l esquema propuesto por Woo et al. Tomado de: Tishya ALW. Beaupre GS, Carter DR.Tendon and ligament adapcation to exe~cise , immobilization. and remobilizacion. J Re hab Res Develo p 2000: 37(2): 217-224.60Si la actividad mcrablica del tendn es lenta en comparacin con el msculo a causa, como dijimos, de su mala vascularizacin 1, sus respuesras adaptativas sern igualmence lcnrasss . 61 40. 810111ecariico del . Sports 1Nk d 1993; 15(2):78-89. 28. Jozsa L, Balinr BJ, Rcf~ A, Deme! Z. Fine srrucwral alrcracions ofcollagen fibcrs in dcgcneracive rcndinoparh~' Arch Orchop li;mma Surg 1984; 103(1):47-51. 29. Jozs.i L. l 67. Zamora AJ, Marini JF. Tc::ndon and 1nyo-rend inous juncrion in an overloadcd skek:ral muscle of rhe rat. Anar Embryol (Bcrl) J 988; 179( 1):89-96.7273 46. Tendi npat as. Tendinitis o tendinosis? 47. Tendinopocios: Tcndinitis o 1cndlnos1s?INTRODUCCINEl trmino tendinitis se utiliza de forma indiscriminada v :1busiva para designar a la mayora de las parologas que asienta~ en el rendn, aunque en los ltimos ai1os son mulcirud los aurores que abogan por el cambio de denominacin de las lesiones tendinosas, atendiendo a la namraleza de los hallazgos en anaro ma parolgica371041'547 (rabia 3-1 ). El concepro de rendiniris alude a una sirnacin de predominio inflamarorio, como ocurre en las lesiones de naturaleza traumfoca -desgarros o laceraciones del tendn- , y suelen ser tendinoparas agudas; cundo la causa de la lesin obedece a microtraumatismos repetidos, se hab la de lesiones por sobreuso crnico o cen dinopatas crn icas -como ocu rre en la rodilla del saltador, donde se afecrn el rendn rotuliano- . Am bas enridades responden a desiguales patrones etiolgicos y diagns ricos y, por canco, su tratamienro tambin es disrinco.TABLA 3- 1. Clasificacin de las tendinopatas segn los sntomas .LesinSntomas y signos clnicosTendosinovitis Tendovaginitis PeritendintisSignos inlamacorios cardinales: dolor. crepitacin, sensibilidad. calor y disfuncin.TendinitisIgual que la anterior. con ndulo tendinoso palpable con frecuencia, hinchazn y signos inflamatorios.TendinosisA menudo se palpa un ndulo cendinoso que puede ser asintomtico o doloroso. No existe edema de la vaina sinovial.Distensin o desgarroSinrnmas inflamato rios proporcionales a la lesin vascular, hematoma y wpfia celular por necrosis. la duracin de los simomas define cada rnbgrupo .del tendn77 48. TENDN: valoracin y uotamien10 en fsioieropioSon ya numerosos los estudios histopacolgicos publicados en los que no se encucnrran elemenros inlamarorios en especmenes obren idos en zonas afecras de sobreuso crnico'.! 36 1 41 53 . Las lesiones por sobreuso, que represencan entre el 30 y el 50% del coca! de las lesiones en la prctica deporriva27, deben ser diagnosticadas como tenclinosis cuando afectan al rendn. Dicho trmino alude a un proceso degenerativo que se caracteriza por la presencia mltiple de fibroblasros, hiperplasia vascular y deso rganizacin del colgeno-''. Una caracterstica de la tendinosis es que puede no ser dolorosa debido a la ausencia de clulas inflamarorias, las cuales s es rfo prcsentc:s en la fase aguda de la lesin"; una segunda caracterstica es la prdida de continuidad y desorganizacin del cohgeno. cuyas flbra.s aparecen fragmemadas, agrieradas y separadas a causa del in cremen ro de la sus rancia fu ndamental, con fibras necrticas ocasionalcs1'' '", y como tercera caracterisrica se observa un aumcnw de la vascubridad y celularidad, aunque las clulas presences son Rbroblasros ~' miofibroblasros, no clulas inflamarorias-' "1 5 ~ (cthla 3-2). Todo ello confiere al rendn una consistencia m;s blanda de lo habirual y una coloracin gris 6 semanasTABLA 3-4. Clasificacin de los tendinopatas desde el pu~to de vista histopotolgico .Tendinopatos: Tendinitis o tendinosis?principio es somerido de manera crnica a cargas que cal 'ez puedan ser discrecamenre excesivas, pero que en cualquier caso se encuenrran demro de la zona lineal de la curva de esrrshensin (v. cap. 2). Con el riempo, rodas estas lesiones dan lugar a cendinosis. Desde el punro de visea del riempo de evolucin, se consideran crnicas las lesiones en las que b situacin clnica se mantiene duranre ms de seis semanas desde que la lesin se produce. Exisre un perodo inrermedio entre las fases aguda y crnica que se denom ina fase subaguda de la lesin . Segi.'1n el lugar de aset~ramienro de la le.~in rendinosa, sta puede ser(': Diagnstico patolgicoPatologa macroscpicaDatos histolgicos1. Tenosinovitis, que in dica una inAamacin de la vaina del ten-TendinosisDegeneracin intratendinosa debida a micrmraumatismo. deterioro vascular o edad.Desorientacin y desorganizacin del colgeno, neovascularizacin y celularidad aumentada.TendinitisDegeneracin sintomtica del tendn con rocura vascular y respuesta inflamatoria.Proliferacin fibroblastica, hemorragia y organizacin del tejido de granulacin.dn , co mo ocurre en la lesin de De Quervain . 2. Tendinitis, que alude a la inflam aci n del cuerpo del tend n, como puede ocurrir en el rendn roru liano despus de un ejercicio inrenso ele saltos. 3. Tend inosis, donde el aspecto tniaEl tendn, dada su esrrucrura mima y las propiedades fisicoqumicas de sus componemes, es muy fuerte, pudiendo soporrar una fucrz.a rcnsil entre 49 y 98 N/mm de seccin. Posee una zona de seguridad denrro de la cual puede ser esrirado hasra el 4% de su longitud en reposo, recobrando el ramafio original cuando la tensin que lo estira cesa17 51 59 . Se ha probado clnicamente que los sujeros con tendinoparas recalciuanres del cendn de Aquiles experimeman dolor cuando desacelernn o efecn.bn cambios de direccin durame sus actividades. De igual ni.oda. los arlerns afecros d.e rendinopata rotuliana experimentan dolor en el proceso de desaceleracin al wmar ~ie rra eras el salro. Muchos invesrigado res han co11 el u ido que d h1cto r cornt.'111 de estos problemas reside en el carcter de las fuerzas intcrvinienrcs, especialmente el carcrer excnuico de las cargas . .v1 ap l. las a 1 tCJlC1 en este npo de act1 dad9 I~ 1> .p l )) . icac os .. os La les in tendinosa puede tener su origen en facrorc:s inherentes al propio sujem o inrrnsecos que, pese a localizarse fuera del tendn, :.lgredcn a ste aplidndole una tensin de cadcter compresivo, como ocurre con cierras anomalas del acromion )'su accin sobre d rendn del supraspinoso. Se trara casi siempre de disarmonas biomcdnicas de origen gentico, lo que nos permire afamar que existen facrores gencicos que predisponen a la lesin tendinosa 31 I ,a lesin tendinosa tambin puede deberse a causas externas al individuo o facrores extrnsecos, encre los que se encuemran el sobreenrrenamienro, ia superficie o el tipo de calzado, enrre orros. La combinacin de varios facwrcs, extrnsecos e intrnsecos, ofrece una tercera posibilidad que diflc11lra an ms d an;lisis eriolgico. En las lesio nes agudas los facw res exrrnsecos son los clomin:inces, miencrns que en una lesin de car Activa mediadores vasomivo1 _ _Los primeros eventos son la liberac in al exterior de distintas sustancias desde el interior ele las clu las lesionadas. Escas sustancias, que son mediadores de la inflamacin, atraen a las clulas inflamatorias, que en condiciones normales circulan por el lecho vascular. Las clulas inflamatorias influenci:iclas son esencial menee los leucocitos, los linfociros y los m:icrfagos. L1s clulas inflamatorias a su vez libera11 mediadores de b inflamacin, que causan ms edema y acraen igual mente nuevos mediadores de la inflamacin , entre los que se encuentran cininas, proscagland inas y leucouienos, entre ocros. Escas susrancias act:rn asimisn1 arrayendo y ac0 tivando orras clulas inlamamrias, que so n las llamadas citocinas. Finalmente, las clubs in larnarorias liberan fac tores que su ponen la tr. Sin embargo, el tendn no se muestra como d L mico rcjido susceprible de generar la sensacin dolorosa en el co ntexro de las rcndinop:ubs. Orros rej idos implicados c.: 11 1 ~1 )rcsencia del dolor so n los huesos, nervios y vasos (nrirnarn cnre ligados al tend1 La implicaci n 1. sea en el proceso de las rendinopatas parece jusLiflcada po r la reaccin sea caracterstica cerca de la unin osleorendinosa - es el caso de la rrula en la tendinopata rotu liana- , aunque s ta se considere una sirnacin secun daria nds que una parologa en s misma-'" . En cuanto al rej ido nervioso, Harr et al. inrrodujero n el cr95 56. ~TENDN: valornci11 y craiamienco en (sioterapiaTcndinopocos : Tcndmilis o tet1di11osis?Uhrhoff y Sarkar describen en esce esradio la presencia de clulas derivada~ del mesnquima r gran camidad de ccnoblasros60 . Re!!undo ra0 dial de 4 pacienres con codo de renisra'. O[ra accin de los mediadores de l:t inlamacin es la modulacin de la liberacin de neuroppridos, como la susrancia P, almacenados en los nocicepcores perifricos. Esros ppti afectas de rendinosis-''l_ Los neurorransmisores nociceprivos tambin parecen desempear cieno papel en esrc proceso. Alfredson et nL. -cirados m ... ---J-- -:--~.:..: -- --- .:.. ---- - -1ubpc.> Lesion =:::> Inflamacin Escimulacin mednica==>Tejido cicacrkial~ Remodelacin lema+frmacos factores de crecimiento T~rapia celular Terapia gentica ' :O.. RegeneracinFIGURA 5-1 O. Esquema que representa Jos mtodos biomecnico y biolgico en e/ proceso de regeneracin. Adapwdo de: Lo IKY, Ra ndle J~, Majita T, Thomton G. Rattner JB. Shrive NG. Fr~nk CB, Hart DA. New d1rernons m underscand ing and optimi zing ligament and tendon healing. Curr Opin Orchop 2000: 11 (5): 42 1-8.reparacin, lo cual se encuencra ampliameme revis:ido en el captulo IGH~O. Ma~ulh N, '(long J. Almckinders LC:. Typcs and epidemiology 0 f 0 rendmoparhy. Clin Sporrs Mcd 2003; 22(4):675-92. 31. ~1arcne:z. Hernndez ,A, Amema PS. Basic concepts in wound hcalmg. In: Leadbwer WB. Buckwarcr JA, Gordon Sf. Sporrs-induccd rnflammar1on. b rk Ridge: AAOS; 1990. 32. Nirsch l RP Pmems of' fo iled heaiing in rcndon injury. ln: Lcadberrer WB, Buckwarer JA, Gordon SI. Sporn-ind uccd inthmmatio n Park Ridge: AiOS: 1990. . 33 . ~irs.chl RP. Pre,~entio n '~-~ rr~armenr of clbow and shoulder injues r1 111 che ren n1s player. Cl111Sporrs1Vled 1988; 7(2):289-308. 34. Ohberg L. l orenrzo n R, Alfrcdsn n H. Ncovascu larisacion in Achillcs rendons wi~h painful rcnJinosis bue nor in normal rendons: an ulcrasonographrc 111vcs1ig,1rion. ld 3. DisfuncinFIGURA 6-2. Cicla de fee dback negativa. Resultados probables de las lesiones por sobrecarga sobre la UMT. T omado de: KibferWB, Chandler TJ, Pace BK. Principies of rehabilitation alte1 chronic tendon injuries. CJin Sports Med 1992; J 1(3):661 - 71 . -~isrna esrrucrura con un mismo mecanismo producror requiere siempre un enfoque individualizado acorde con los halla?_gos clnicos (rabia 6-7). La lesin risular se acompai1a inva;iablemenre del fenmeno inAamarorio, el cual altera la capacidad de los ccjidos para cumplir correctamente su funcin. Este problema ocurre ranro en los procesos agudos, donde la inflamacin, el dolor, la inc1pacidad i'uncional y el ed~n.'a emin presenres, co~110 en los crnicos. caracterizados por ca una clm1 en la que predominan d dolor, la inflexibilidad v la debilidad musculares. L~ alteracin del normal funciona rnienro de los cej idos y, depend1e11(~0 del grado de afeccacin, la incrrna Funcional las podemos .clas1flcar en grados atendiendo a la crccien re imposibili dad func1on.al. As, hallamos ~m primer ripo que se ca racreriza por la presencia de leves mo lemas al efectuar determinados nwvimiencos. El nivel o tipo CU rres so bre 1 cicauiz. a .4. Aplicar un programa de carga ten sil apropiado1El tendn en fase de curacin debe ser sometido a carga si la sncesis de colgeno y el alineamiento y la maduracin de los enlaces so'.1 l_os ideal~s. lndependicnrernente de que la lesin sea aguda o c~ornca, el nivel de_ fue rzas aplicado ser bajo. El mov imien~o pas1_vo produce una fuerza censil mur pequea, pero es segura 111med1:~ra~nente despus de la lesin y se sabe que tiene un ;focro_ bcnehc1oso sob r~ el rendn. Cl siguiente paso es aplicar cst iram r~nro suave, segu rdo de estiramiento 1rns fuerte y de ejcrctcio acnvo.!111l197 108. TENDN: valoracin y tratamiento en frsioterapio5. Control d e l dolor y la inflamacin El uso apropiado de carga durancc la curacin debe asegurar que la inflamacin que sucede a codo uabajo musculocendinoso no es provocada por disrupcin mecnica y una nueva lesin. Existen muchas ayudas para reducir una respuesta inflamacoria prolongada: medicacin, criorerapia )' eleccrocerapia, las cuales deben ser usadas como complementos del rraramiemo mecnico.Tratamiento del tendon lci1011adoTABLA 1-3. Efectos de lo oplicocin de fro.< DE 30 MINUTOS> DE 30 MINUTOSCapilares cutneosConstriccinConstriccin seguida de vasodilacacinColor pielB lanco. luego rojoVioletaMetabolismo tisularDisminuidoDisminuidoTRATAMIENTOPulsoLigero, luego rpidoLentoEl rrarnmienm fo iotcdpico de las rendinopatas descansa. b:sicamenre sohre rres pibrcs: programa de ejercicios, masaje y movilizacin rcndinosa y modalidades fsicas.Presin arterialAumentadaDisminuidaSensacin de dolorDisminuidaDisminuidaModalidades fsicashipxica secundaria. Se sabe que la reaccin inlamacoria es necepara di_sparar la serie de ;i.conccctmiemos que desembocan en la c1camzac1n de la herida;.....i,__Adunor myor 1 - - Grcil (recto interno).L ---'--ANATOMA INGUINALTradicionalmenre, se ha considerado el aductor largo (medi::ino) como la esrrucrnra inguinal ms proclive a la lesin 1469 ' Nicholas y ~vl er encuemran explicacin a este fenmeno en su rela(iva desventaja mednica rcspecm al resw de la muscularura ingui11al'1~. Recrn interno (grcil) y pectneo pueden acompaarlo o verse afccrados de forma aislada''2 Peinado et al. subrayan la impo rtancia que desempefa el pectneo en el golpeo de baln y en el conrexro de la osrcomiopata de pubis6". La entesopada del grupo aductor puede, en estadios avanzados y como consecuencia de un complejo fenmeno de desequilibrio muscular, provocar una artropata degenerativa sinfisaria, )' cualquiera e.le ellas ser el origen de un cuadro clnica}' cerapuricamcntcLa snfisis plbica es una anflanross for mada por Ll unin de los huesos del pubis a rravs de Ln d isco f-lbroc:m i!aginoso 26 que es refo rzado por un ligamento inrcrsco y cuatro lig:unemos perif ricos - anterior, posterior, superior e inforio r- . Posee una cavidad cemral lineal no sinoial. Recibe su inervacin de los nervios genitofemoral (Ll -L2) ). pudendo (S2-S4) 5 ;. Por ramo, en un hipottico origen espinal, los slnro1 rn1s pueden ser referidos a dermarn mas de L l, L2, S2. S.) o 54, es decir, regin inguinal. rrocnrer mayor, regin lu mbar, cara anrcrior dd muslo, por un lado, y perin, parre baja del sacro, nalgas y cara medial del muslo. por orro. De igual modo, los mioromas a esos niveles pueden verse afecr;1dos, ocasionando una debilidad de los flexores y separadores de cader,1, rocadores exrrnos de cadera y msculos glrcos'c. (rabia i 1-1 )s. Los msculos encargados de ejccucar la aduccin en la cadera son msrnlos corros. que van desde el pubis al fmur, y largos, que desde el pubis se insertan en la po rcin disral del fmur o en la tibia (rabia l l -2). Los msculos aducwres esrfo incrvados por el nervio obru rador exrerno, a excepcin del pectneo, que recibe un ramo motor del nervio femo ral ' ;. Su origen se encuentra en diferentes zonas del pubis. desde donde se dirigen a la cara medial del fmur (flg. l l-2). La accin que promueven, por canto, es la aproximacin del muslo a la lnea media cuando acr;1n en cadena cintica abierta, o la csrnhiliiacin del miembro inferior si lo hacen en cadena cinric;1 cerrada. El grado de parricipacin de cada::clemenro en los 1110imicnros de flexi n y ro tacin es variable 1 324325FIGURA 11-2. Msculos aductores de la cadero .1 172. TENDN: vciloracin y tra1omien10 en {isioierapioTABLA 11-1. Va/oracin de los miotomas del miembro inferior.Movimiento a valororlarticulacin Nivel vertebral/razLl-L2. L3FLEXINEXTENSINCaderaRodillaGrupos muscularesPsoasilaco, sartorio, recto interno (grcil), pectneo, corto aductor largo, corto aduetor menor Cudriceps. cono aductor mayor, corto aductor largo. aductor cortoL4FLEXIN DORSALTobilloEXTENSINI" dedoE xtensor del I" dedo extensor comn (largo) de los dedos, glteo medio. glteo menor, obturador interno, semimembranoso, semitendinoso, poplteo, peroneo anteriorTABLA 11 -2. Grupos musculares implicados en la tendinopata inguinal.Msculos aductores largosMsculos aductores cortosMsculos afectados por fenmeno s compensatoriosRecco incerno o grcilPectneoRecto anterior del cudricepsAductor mayor - porcin rectaAductor conoTensor de la fascia lataAductor largoPsoas ilacoAductor mayor - porcin torcidaSernicendinososem imembranosoTibia! anterior. tibia! posterior, cudriceps. tensor de la fascia lata, aductor mayor, obturador externoLSTendinopotio inguinalSIEVERSIN FLEXIN PLANTAR EXTENSINTobillo Tobillo CaderaGemelos. sleo, glteo mayor, obturador interno. piriforme, bceps femoral, semitendinoso, poplteo. peroneo lateral largo, peroneo lateral corto. pedioS2FLEXINRodillaBiceps femoral, piriforme. sleo, gemelos, lexor comn largo de los dedos, flexor largo del I"' dedo, musculatura intrnseca del pie Musculatura intrnseca del pie (excepto abductor del 1 dedo). cr flexor del 1 dedo, fl exor comn de los dedos (corto), PedioS3326SNTOMAS Generalmeme exisre un inicio progresivo o subagudo de los snromas debido al sobreuso mantenido y raro es d caso en el que el comienzo es rraum,ico ;;. Los sujeros no suden ser c:i.paces de recordar un episodio o evenm que precipirase el inicio de los snromas, pero s las acrividades que lo desencadenan o agravan . Enrre esras acrividades se encuentran el ejercicio intenso en gener:l, el csprint, los cambios bruscos de rirmo y/o direccin en la carrera, el golpeo/patada o llevar a cabo semadillas y, ocasionalmente, los ejercicios de fonalc:Primera fnse o prepamcin del golpeo (flg. 11-4). La preparacin se produce merced a una transferencia de peso del cuerpo al pie de pivote. La c1dera dd miembro que golpea se si na en extensin, abduccin y ligera rotacin externa, con cierra flexi n de rodilla, lo que induce una rotacin anterior del ilaco honllatern l. El miembro inferior en apoyo prcsenra cierra flexin de rodil!a y cadera,FIGURA golpeo .33211-4. Preparacin delTcndinoporia inguinalcon rotacin externa y aduccin de la cadera. Todo ello condiciona una inclinacin plvica del lado conrrario al pie de apoyo, con un predominio del compon. El psoasilaco, por ejemplo, permanece acr.ivo durante codo el movimicnro de golpeo, incluida la fase 1.'tltma de deceleracin '~. En csra fase los vecco res de fuerza de cizalbmicmo y torsin alcanzan su cora mxima . - Tercera fase o desaceleracin (fig. 11-5). Los msculos y las articulaciones de la cadena cintica del miembro inferior :lcaban de absorber la onda de choque generada por el impacto con el b:lln . La fase parre de una posicin i nesrable en aduccin v rotacin inrerna mxima del miembro inferior que golpea, mientras el conrralateral mantiene la aduccin y se sica en rotacin inrerFIGURA 11-5. Desacelerana. La cinrura escapular rora en cin. semido contrario a la pelvis, generando un momento tors ion:i l sobre la snfisis pbica . La com::cra y fisiolgica ejecucin del chm requiere de la inregridad y sincronizacin de los componen res de b cadena cinrica, 333 176. TENDN: 1 oloroci11 y uowmiento en (lsioteropioTendinopo1io 111guinolun adecuado equilibrio muscular emre aducrores )' abJomina[cs y una elascicidad y movilidad sinfisaria mnimas que posibilicen deslizamiencos superiores a los 2 mm o rotaciones de ms de .1 grados13. Toda alceracin de los parmetros ameriores rnotiva la aparicin de la lesin./11 deportista.: amenorrea, trastorno de la con -o. O[ros daros imprescindibles son el mecanismo de produccin o bs ac[ividades que el paceme relacion:l con el cuadro, bs que lo alivi.ste aparrado hay que incluir pruebas especi:.tles que evalen orras estructuras capaces de originar dolor inguinal y de hs que haya sospechas de afecraci.11. PalpacinSe lleva a cabo preferentemente en dccbico. Se identifican y palpan de forma sisremrica las diferenres esrrucrm< hipotticamenlS te responsables del dolor, atendiendo a su forma, ramao, densidad o resis[encia al desplazamienro o desl i:1.amicnro. l.a palpacin ayuda a clarificar las zonas especialmente sensibles en comparacin con el lado comraJateral (tabla 11-5) . L1 palpacin profunda del componenre musculorendinoso en coda su exrcnsin -vientre, UM1~ UOT y periosrio- evidencia de manera definiti'a el secror afecto.Pruebas especialesTest de los aduccores. Con el sujew en decbico supino )' las cader:is en flexin de 60-70 y abduccin, se solicita una aduccin contrn resistencia. En la cendinopatfa aguda aparece un dolor sordo e imenso en la regin inguinocrural que suele incremenrarsc cuando la prueba se realiza en extensin de rodilla. En cal caso se debe csrablc:cer un diagnsrico diferencial con el dao ;rnarmico :i nivel muscular. A medida que la cendinopata adquiere un carcter crn ico, esta prueb:-i pierde se nsibili~ad. Un;i varianre de esla prueba consisLe en valorar la fuerza 1somrrica de los aductores con ligera separacin de caderas y en tres tiempos: extensin de rodilla (1), flexi n de cadera de 45 (2) y flexin de cadera de 120 (3) . Se;tadilla completa. Solicita los msculos aduccores tanto en acorramicnro co mo en alargam iento. 338TABLA 1 1-5. Estructuras a palpar ante la sospecha de tendinopata inguinal.Estructuras musculotendinosasOtras estructuras(de latera/ a medial) -Tensor de la fascia lata Recco amerior (femoral) Sartorio Psoasiliaco P ectneo Aducwr largo Recta interno (gracil) Aductor mayor-Ganglios linfticos ligamento inguinal Crestas ilacas EIAS EIPS- T ubrculos pubicos- Rama ascendente del pubis - Rama.descendente del pubis Snfisis pubica 339 179. TENDN: valoracin y uocomienco en fisioterapiaTendinopntio ing11ir10/Los hallazgos obrenidos en la exploracin fsica sern ms evidenres cuando sra se lleve a cabo inmediararneme despus del cese de la acrividad. Esra siwacin, sin embargo, no es recomendable por no ser represenrnciva del csradio real de la lesin .Pruebas comple mentarias La com pleja parogenia del dolor inguinal dificulta d proceso diagnscico. Los esrndios por la imagen ofrecen u na informacin de gran valor, pero su prescripcin debe ampararse en una hismria y un examen fsico exh:wsrivos.Radiologa simple El esrudio rad iolgico de las lesiones agudas de cadera debe inclui r las proyeccio11c:s anreroposrcrior y "de rana". En las lesiones crnicas esra decisin depende de la gra'edad de los snromas y del diagnsrico diferencial' . La radiologa simple es neg:uiva en la gr:rn mayora de los casos. siendo la esclerosis, la rarefaccin y b osceoficosis de craccin hallazgos relacivameme infrecuemes. Por el contrario, los jugadores de li.hbol asinmmricos pueden presemar dichas alteraciones en exploraciones rurinarias 53 .Resonancia magntica (RM)FIGURA l f-7. Corte axial en T2 de un cuadro de dolor inguinal bilateral. o Incremento focal de J seilol bilateral en el origen del aductor largo. Tomado de: Albers SL. Spritze1- CE, Garren W E. Meyers WC. MR findings in athl eces wich pu balgia. Skelecal Radio! 200 1; 30(5): 270-7.EcografaLa ccograFa ha mostrado su alidci y fo1bilidad en el csrndio de las rcndinopatfas de la regin inguinal r sus hallazgos han sido correlacionados con los imr.1opcrarorios. Kalebo et nL valoraron median te ecografa a 36 pacientes con dolor inguinal crnico y hallaron reas hipoccognicas locales sugerentes de rornra parcial previa del endn, la UMT o la UOT en d 77% de ellos. y en ningn caso hipoccogenicidad tendinosa que indicara b presencia de rendinopafa ;1guda. La exploracin dd sujew sano. e11 cambio, muesrra fib ras col:gcn. El origen del dolor inguinal puede ser rambin infeccioso. Han sido descritos casos de ostetis pbica spric1 en deportistass 59 S. causada por Staphilococcus nureus en su mayora5 24 63 84 , en quienes una herida o traumatismo menor en la piel acta como portal de emrada y las metstasis biognicas asienran preferenremenre en los grupos musculares ms solicitados. Cualquiera de las etiologas anteriores debe tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de cualquier malestar inguinal o cuando la causa sea o musculorendinosa han sido descarradas y la rera pia no ha producido los efectos esperados.TRATAMIENTO Toda imervencin teraputica requiere una identificacin previa de los elementos amerio rmeme mencionados )'del csradio en el que se encuentran, as como de las patologas con similar carra de presenracin, )' la puesta en marcha de acciones que especfica y sdectivameme combaran dichas situaciones con garanras de xito. El rraramienro conservador va dirigido en diferentes sentidos, cada uno de los cuales es fundamenral para el rescablecimienro de la normalidad: luch ti ico radi ca en acrnar sobre roclo~ ellos. Tyler et tZI. proponen u11 programa de forralecim ienco selecrivo de los msculos aducrores dur:lllte b precemporada en los jugadores de hockey profesion;1 les. Con l st: obruvo un:-t reduccin dd nmero de roruras de los nusc.:ulos adw.:cores respecro a cempor:idas ameriores8 ~.BIBLIOGRAFA 1. Adkins SB 3rd, Figler RA. Hip pain in arhleccs. ;m fam Plwsici:in 2000; 61(7):2109-18. . 2. Agre JC. Hamstring injuries. Proposed :1cciological facrnrs. prg:l dd ckpo rrc. Bar.::don:1: 1fasson; 1992. 15. Da,is DS, 1 shby PE, McC1k: Ii n inju ric:s in hoc key. Ivled Sci Sporrs Excrc 200 l; 33(')) : 142:1-.:n. 22. Ernyre BR, Abrnh;1111 L.D. Cains in r:rngc of anide dorsirle:ion 11sin~ [hree popubr srrcrch ing r1.:ch1 1iquts. Am .J Phys fvkd l 98(i; 65(4) : 189-96. 23. Fricker PA. 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Croin p:1i11 in rhc socccr arhlere: facc, ~lcc ion, and trearment. Clin Sporrs Mcd 1998; 17(4):787-93. 30. Grate:: K, Lincoln T L., Garnble JG. Hip adducror injury in comp11ell.1 indi:ml. A propns o[:j case]. R_ 392A. Movimientos correctame nte eje cutados y disfuncin Mecnica corrccrn, pero movimiento repeticivo prolongado en el ciem po, lo que dara lugar .a la lesin por sobreuso. 11. Movimienros anormales por rcnica incorrecca, como puede ser !a posicin del miembro superior a su encrada en el agua; el nadador la inicia con el primer dedo y brat.0 en ror:J.cin incerna excesiva. iii. Movirn ienros reperidos pero con poscura co rporal inapropiada, como lo es la posrura del nadador con demasiadas brazadas. iv. Posiciones estcti cas inapropiadas, como es dormir con la mano bajo la caba~1 . 1.B. Movimientos defectuosos y di sfuncin Esdpula alada por debilidad del mt't~culo serraco anterior, lo que con lle'' la aheracin del ritmo csc1pu lohumeral. En el rrabajo de Aex.in excntrica los msculos escapulohumcrales son sobreacri,ados, mientras que los msculos escapulocorcicos se encuemran hi poacrivos. ii. Traslacin glenohumeral o mal posicin-de la cabeza humeral: :L . Traslacin superior, por el predominio de los msrnlos encargados de rorar la escpula hacia abajo. b. Traslacin amcrior, por debilidad del 111t'1sculo subescapular, redondos mayor y menor e infraespinoso. c. Tiaslacin inferior, por inadecuada roracin snpcrior de la t:scpula. La causa es la mala sincrona de 1-oracin glenohumc:ral. d. Disminucin de la rotacin bcernl del hmero por csdpula rorada hacia abajo. e. Excesiva retraccin escapular durante la rotacin lacera! debido a recraccin de b dpsula :111 terior y rerraccin de los ror;1dores mediales.1.393 . , 206. ., .r TENDN: voloraci11 y tra tamiento en fisiorerapiaCuando la lesin se perperlia disminuyen la eficacia muscular y la esLabilidad dinmica, con un incremenro del desplazamicnco de la c:ibeza humeral y de la inesrabilidad funcional (rabia 12-8) . Cuando uno o varios movimiencos esrn resrringidos, por ejemplo, en la capsuliris adhesiva, el adera trara de compensar sobresolicirando orras arriculacioncs del complejo del hombro. Por el conrrario, en caso de inesrabilidad los movimientos son excesivos, lo que resulca en un eje fisiolgico inescable que favo rece una funcin muscular ineficaz. y b aparicin de dolor.Tendinopotias del hombromo circunstancia que predispona a esre sndrome o a la lesin del manguiro 1 Para Soslowsky et al., el engrosarnienro del LCA cons. rrbuye tambin al esrrechamenco de dicho espacio 116 El gr.ido de inclinacin glenoidea ha sido ig~1almence relacionado con esca disfimcin49. Escudios sobre cadveres han demosrrado que determinados tipos de acromion, en concre~o los tipos Ir y lll, incrememan la incidencia de impingemem!.J 1 sosi s (fig. 12-4). L1 osificacin incompleta de esca prominencia sea, propia de hasra un 8% de lapoblacin1~. origina un hueso accesorio -os acromalc- que predispone al conflicm subacrom i a[ ~s.TABLA 12-8. Patomecnica del sndrome subacromia/.Mecnica correctaMecnica incorrecta Sobreuso Movimiento anormal Postura corporal incorrecta Esttica prolongada inapropiadaE scapula alada Traslacin GH incorrecta: - Traslacin superior cabeza humeral - Traslacin anterior cabeza humeral - Traslacin inferior cabeza humeral Disminucin rotacin humeral R etraccin escapular acentuadaFACTORES PREDISPONENTESLa causa ltima del inzpingement no se conoce exactameme, aunque desde el punto de vsra terico se s~stiene la causa n:ultifacrorial. Dentro de ella se consideran como bctores que predisponen al amipamiento subacromia.I la hpcnrofia miotendinosa de~ manguito y/o su inflamacin, la inflamacin de la bursa ~ubdelto1~ca o del tendn de b porcin larga del bceps, la presenc1~ de os tcofit~s en la cara inferior del acromion, la fibrosis del espaoo subacrom1. Esce problema es muy frecuenI Ritmo escapulohumerol. I Elevacin. re en iudadorcs y suele ir asociado a I Rotacin externo (codos nexonodos debilidad de la 1~1Uscularura esubili y brozo unido al cuerpo). 400Tendinopaiias del hombroFIGURA 1Z-8. Valoracin activa de los msculos f1exores del hombro ( 1), msculos abductores (2) y msculos retrapulsores (3).1.4. Movimientos pasivos Al rea lizar este tipo de movirniencos se valora la respuesra de los rejidos blandos a la movilizacin pJsiva, en c$pccial en el Lilrimo ~ecmr del movirnienco, lo que se conoce como sensacin del pun ro fl nalaras crnicas ha ofrecido igualmente result:tdos al e ntadores ~ .Por 01ro lado, reciemes estudios sobre el tratamiento con AfNE concluyen que ::.u accin no compromere el proceso bsico de recreneracin de las miofibrillas musculares eras la lesin"' "' 61 , as pecto que ha sido objero de concroversia en los !timos tiempos, ye observ que en el da 7 del rraramienro los pacienres rrarados co n ibuprof-eno prescntabafl escads[ica menre menor sensibilidad )'consiguieron un rn.ayor nivel de em re11amiemo. Sin embargo, no hubo di~erenc ias esrn.d sticas enrre ambos grupos en lo rcfcrcnre ;11 movimienro muscular, la gravedad de la lesin y la valoracin de los progresos por pMECAN ISM O DE ACCIN DE LOS AINEAlgunos auro res han defendido la necesidad de produccin local de prosragland inas para el normal. inicio y desarrollo del proceso inflamawrio, ya que hoy en da parece clarame11 w clemosm1do el po[encial proi nflamatorio de las rn ismas 58 . Los AINE interfieren la conversin del cido araquidn ico en proscaglandinas . medianre b inhibicin de la enzima responsable de este: proceso . la COX, aunque no slo poseen CS[e efecco, sino que ra mbin alteran la respuesrn linfociraria, inhiben la liberacin de cnzin1as lisosom i;1 lcs, disminuyen la migracin de los granulociros y rnonocicos y su fagocirosis, adems de arras fu nciones (fig. l 5- l) 1 ~. >i;_ La COX-l caraliza la produccin de proscaglandinas que protegen la mucosa gsrrica y ayuda en la agregacin plaquetaria. L1 COX-2 es catalizadora en el proceso de conversin del cido araquidnico en proscaglandinas inflamarorias, las cuales desarrollan rres funciones biolgicas: acclian sobre los receptores de la piel, devan la tempera cu ra corporal a travs del hipotlamo)' rccl ur:rn clulas inlamarorias". Todos los Al NE son cidos orgnicos dbiles con ba jo pKJ, -cnrre .3 )' 5-, por lo cual niveles bajos de pH faci liran su co ncentracin en el rcj ido infla mada 1'. Esco afecta a la discribucin homognea de la droga en los rejidos, acurnul das l y 2 )'de macrfogos y fibroblasros duranre los das 3-5. Aunque el nmero de flbrob lasros aumenra con el rracamienco con FFC, la proporcin de procohigeno ripo I contenido en los fibroblasros es similar. El PDGF es incapaz de promover clircctamentC la s1Hesis de procohigeno en los fibroblastos in vitro y en hs heridas animales crarndas con glucocorricoides, en conrraste con el TGF-~, aunci ue si puede mediar indirectamenre en la smesis del precurso r del col:lgeno indi rectamenre. Las herid:is tratadas con PDGF continan manifesrando un incremento de la fuerza durante el da 49 a partir de la lesin y un incremento del tejido de granulacin en la herida a parrir del 2 l. La esrimulacin permanente de ftbrobbsms haci:1 h1 herida puede conducir a una nueva expresin de TG F-~ endgeno denrro de os flbroblas~os ,de_ b herida v la subsinuicnce expresin de procolgeno tipo lJ' r._ ''. nitro el TG F-~ 1 riene 40.000 veces ms potencia de actividad quimior;clica que el PDGF, miemras que es 10 veces menos acrivo il 1Jivo. El PDGF inciucc una mayor aAuencia de clulas in vit10 que el TCF-B1TGF-B y PDCP tienen imporrames papeles In vivo, como son la regulacin de procohlgeno cipo I, fibronect ina, co l~gcno, glucosam inoglic:tnos y la sntesis del receptor de fibronccuna . Se ha podido observar protenas asociadas al PDG .: en Li ftbrosis pulmonar, pudicndo ser sinterizadas po r macrfagos alveolares activados, y en placas acerosclcrricas, siendo segregadas por clulas muscula;es lisas articas y clulas endoteliales vasculares, as con10...cn la pared arrerial normal 90.,;566Nuevos ce11de1Jcias en el trocamiento de las iendinopotiosTABLA 16- 1. Efecto de los factores de crecimiento en el tejido musculoesqueltico. Modificado de: Martinek V. Ucblacker P. lmhoff AB. Currenc concepts o gene therapy and canilage repair. J Bone Joint Surg 2003; 858(6): 782-8.Factor de crecimientoMsculo esquelticoCartlago hialinoMeniscoLigamentoHuesoIGF-1+++/-+(-+FGF++++/-+PDGFTGF-ll+/-+/-++/-+/-+Como actan los factores de crecimiento? Cada tejido se corresponde con un faccor de crecimienm especfico, pero en un mismo rejido la respucsca puede ser difereme ~n funcin cid . Por ocro lado, la infilrracin de IGF-I en modelos equinos afecros de cendinopara del flexor comn superficial de los dedos ha logrado reducir el tamao de la lesin y la inflamacin local e inc~ernenta r la proliferacin celular y el contenido colgeno. La mejora ecogrfica obrenida unida a lo amerior hace que, desde el punto de visea mecnico, esr justificado el uso inrralesiona l del IGF-l en bs afr:cciones rendi nosas 19 IL- !Ra. IL- 10Claves: FGF-b: FC bsico pbroblosto BMP-12: pro!eno 12 seo-mor(ogenico /GF: FC parecido a lo insulina IL-1 O: intcrlcucino-1 OIL-1Ro: Receptor antagonista in!erleucino-/ PDGF: FC derivado de las plaquetas TGF-P: FC transformador beta VEGF: FC vascular endotelialPor orro lado, los re provocan sobre Ll clula la accin micgena por medio de dos vas: (1) FC Je compecencia y (2) FC de progn:sin, los cuales finalizan con la duplicidad del ADN celular.Cmo inciden los factores de crecimiento en la reparacin t isula1-? Existe la posibilidad de ayudar a bs foes que suceden rras la lesin, acelerndolas, mcdianre el apone al foco lcsion:il de plasm:i rico en FC (PRGF). La aclminiscracin de PRGF escimub el inicio de la prolifer:icin celular, con lo que se acorra de manera significa~~va la fase inflam;uoria ~", por ende, la durncin toral del p~roce sos . Por mro lado, d PDGF es producido en pequeas canridades rras el dao ce11dinoso, pero conrribuyc a cscimubr la produccin de orros FC, incluido d IGF-I, :ldem:is de parricip;ir en la remodd:lcin risuiar