TEMA 32. PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y …media.axon.es/pdf/89406.pdf · la circulación pulmonar,...

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AD

AI

Válvulatricúspide

Válvulamitral

VDVI

Músculopapilar

Arteria pulmonarArteria aorta

Pulmón

Venaspulmonares

Circulación de la sangre

Figura 32.1. Cavidades cardíacas

La pared del corazón, al igual que el resto de componen-tes del sistema circulatorio, está formada por tres capas: • Endocardio: recubre la superfi cie interna de las cavida-

des cardíacas. • Miocardio: capa media de músculo estriado involunta-

rio. Es la más gruesa. • Epicardio: corresponde a la capa visceral del pericardio y

recubre la superfi cie externa del corazón, formando una delgada membrana serosa. La capa parietal del pericar-dio es también una membrana serosa. Dado que se trata de superfi cies lisas y húmedas, ambas se deslizan entre sí casi sin fricción durante los movimientos cardíacos.

32.1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL CORAZÓN

El corazón es la bomba muscular que impulsa sangre mediante contracciones rítmicas a través del aparato cir-culatorio. Se localiza al nivel torácico, en una cavidad com-prendida entre los pulmones, la columna vertebral y el es-ternón, denominada mediastino. El corazón está envuelto por un saco fi broseroso, el pericardio.

Formado por cuatro cavidades, dos superiores, las aurí-culas derecha e izquierda, por donde le llegará la sangre, y dos inferiores, los ventrículos derecho e izquierdo, desde los que se enviará la sangre a la circulación general.

La sangre venosa procedente de las venas cavas supe-rior e inferior llega al corazón por la aurícula derecha, donde pasará al ventrículo derecho a través de la válvula auricu-loventricular derecha o válvula tricúspide, formada por tres valvas. Sale del ventrículo derecho hacia la arteria pulmo-nar por la válvula semilunar derecha o válvula pulmonar, formada por tres valvas. De aquí, la sangre se dirige hacia los pulmones para ser oxigenada alveolarmente. Mediante las venas pulmonares, dos derechas y dos izquierdas, re-gresa de nuevo al corazón, entrando en la aurícula izquier-da. Atraviesa la válvula auriculoventricular izquierda o vál-vula mitral, formada por dos valvas, para llegar al ventrículo izquierdo. Finalmente, abandonará el ventrículo izquierdo, pasando por la válvula semilunar izquierda o válvula aórti-ca, de tres valvas, entrando a la circulación general por la arteria aorta.

TEMA 32. PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y HEMATOLÓGICOS. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CARDIOLÓGICO Y HEMATOLÓGICO. ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR Y HEMATOLÓGICA

32.1. Recuerdo anatomofi siológico del corazón. 32.2. Insufi ciencia cardíaca. 32.3. Cuidados de enfermería en la insufi ciencia cardíaca y el edema agudo de pulmón. 32.4. Cardiopatía isquémica. 32.5. Cuidados de enfermería en el infarto agudo de miocardio. 32.6. Hipertensión arterial. 32.7. Cuidados de enfermería en pacientes con hipertensión arterial (HTA). 32.8. Otros problemas cardiovasculares. 32.9. Técnicas cardiológicas de enfermería. 32.10. Alteraciones eritrocitarias: anemias y policitemias. 32.11. Alteraciones de la serie blanca: leucemias y linfomas. 32.12. Alteraciones de la coagulación: trombocitopenia, hemofi lia y enfermedad de Von Willebrand.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

El corazón contiene fi bras musculares especializadas que regulan la contracción de las aurículas y los ventrículos en una secuencia adecuada, cuyo resultado es la eyección de una cantidad constante de sangre. Para que las célu-las musculares cardíacas se contraigan necesitan de un impulso eléctrico que es originado en unas células espe-cializadas, células marcapaso, en las que existe una des-polarización espontánea. Además, estas células tienen la propiedad de ritmicidad que comparten con neuronas y con células musculares lisas tomando como base la actuación de las bombas Na+/K+. Para que la sangre pueda distribuir-se correctamente por la circulación sistémica y pulmonar, es necesario que exista una sincronización en la contrac-ción-relajación de las diferentes cámaras cardíacas.

Figura 32.2. Sistema de conducción cardíaca

Denominamos sístole a la contracción del músculo car-díaco, y diástole, a la relajación de éste durante el cual el corazón se llena de sangre.

32.1.1. Ruidos y tonos cardíacos

Al auscultar el corazón, se pueden oír dos ruidos que se producen durante el ciclo cardíaco. El primer ruido es sistó-lico y el segundo diastólico. • Primer ruido (S1): aparece durante la sístole. Correspon-

de al cierre violento de las válvulas auriculoventriculares. • Segundo ruido (S2): se presenta durante la diástole. Es

ocasionado por cierre de las válvulas semilunares.

Aparte de los ruidos cardíacos normales, pueden auscul-tarse otros en situaciones patológicas, tal como soplos sis-tólicos o diastólicos producidos por la vibración secundaria

a un fl ujo sanguíneo turbulento. Estos pueden ser fi siológi-cos (juventud, etc.) o patológicos.

32.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se defi ne como la incapacidad del corazón para bom-bear la sangre necesaria para irrigar los tejidos de forma conveniente para cubrir las demandas de oxígeno. Es decir, los casos en los que el gasto cardíaco es inferior a las ne-cesidades metabólicas. Aunque la mayoría de las veces se debe a un fracaso de la función del bombeo cardíaco, hay ocasiones donde el problema es el excesivo aumento de las demandas periféricas (Beriberi, enfermedad de Paget ósea, fístulas AV, hipertiroidismo, anemias, embarazo, etc.). Exis-ten múltiples formas de clasifi car la insufi ciencia cardíaca: • Según su desarrollo en el tiempo, diferenciamos:

- Insufi ciencia cardíaca aguda: se produce un cuadro de instauración brusca. Como consecuencia de la in-sufi ciente función miocárdica, el paciente puede pre-sentar shock cardiogénico, parada cardíaca, muerte súbita, etc. Cursa sin cardiomegalia porque no da tiempo a que tengan lugar los mecanismos de com-pensación cardíaca.

- Insufi ciencia cardíaca crónica: en este caso, la dis-función miocárdica es progresiva, por lo que el cua-dro clínico comenzará de forma gradual. En un pri-mer momento, los síntomas son leves, poniéndose en marcha sistemas compensatorios para tratar de paliar esta disfunción. Frecuentemente, la IC crónica puede presentarse como una agudización de la clí-nica debido a algún factor desestabilizante (infeccio-nes, anemia, embarazo, arritmias, etc.).

• Según el lado afectado del corazón, se divide en: - Insufi ciencia cardíaca izquierda: se defi ne como la

incapacidad de bombeo de la sangre por parte del VI para cubrir las necesidades metabólicas del organis-mo. Se encontrará afectación anterógrada con hipo-perfusión tisular y retrógrada que provocará edema pulmonar.

- Insufi ciencia cardíaca derecha: el defecto anteró-grado es poco importante (leve hipoperfusión pulmo-nar) frente a la afectación retrógrada que domina el cuadro (edemas, hepatomegalia, etc.).

En función del mecanismo cardíaco que más falle, la clasifi camos en sistólica (fracasa el mecanismo de bom-ba, como en la miocardiopatía dilatada) o diastólica (el problema está en la relajación ventricular, como ocurre en las miocardiopatías hipertrófi ca y restrictiva, la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardíaco o enfermedades infi l-trantes como la amiloidosis).

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TEMA 32

Figura 32.3. Clínica de la insufi ciencia cardíaca congestiva

32.2.1. Clínica de la insufi ciencia cardíaca (IC)

En la Figura 32.4, se resumen las características clínicas más importantes.

IC IZQUIERDA IC DERECHA

Síntomas debidos al bajo gasto (anterógrados)

Signos de hipoperfusión tisular periférica (supone una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos): oliguria, astenia, debilidad, confusión, insomnio, pérdida de memoria, etc., por lo que se llega incluso al shock cardiogénico y fracaso multiorgánico

Son poco frecuentes los síntomas de hipoperfusión pulmonar

Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógado)

Congestión pulmonar: disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, EAP

Acúmulo de sangre en las venas sistémicas: edemas periféricos que dejan fóvea a la presión, hepatomegalia dolorosa, ascitis, derrame pleural, enteropatía pierde proteínas, oliguria

Exploración física

Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardíaco), esputo rosado, 3R, 4R, ritmo de galope, pulso alternante, aumento de la presión arterial diferencial, PCP elevada (en condiciones normales: 6-12)

Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardíaco), esputo rosado, 3R, 4R, ritmo de galope, pulso alternante, aumento de la presión arterial diferencial, PCP elevada (en condiciones normales: 6-12)

Figura 32.4. Características clínicas de la IC

32.2.2. Complicaciones de la insufi ciencia cardíaca

• Shock cardiogénico (etapa fi nal de la disfunción ventri-cular izquierda).

• Edema agudo de pulmón (en casos de insufi ciencia iz-quierda).

• IAM. • Arritmias y muerte súbita. • Complicaciones tromboembólicas. • Insufi ciencia renal (prerrenal por hipoperfusión perifé-

rica). • Insufi ciencia hepática (por hipoperfusión periférica y es-

tasis venoso).

32.2.3. Tratamiento

Incluye el tratamiento de la etiología y de los factores desencadenantes: • Reposo físico y emocional para disminuir el trabajo car-

díaco (cada día de descanso completo conseguimos ahorrar unas 25.000 contracciones). Las comidas no han de ser muy copiosas, aunque se deben evitar defi -ciencias nutricionales.

• Para mejorar la fuerza de contracción del miocardio, se utilizarán los fármacos inotrópicos positivos (digitálicos) y en caso de reagudizaciones que no responden al trata-miento médico, dopamina o dobutamina.

• Disminución de la precarga mediante la restricción de sal en las comidas y el uso de diuréticos, favoreciendo la eliminación hidrosalina por el riñón y disminuyendo, así, la volemia. Cuidado con la depleción de potasio.

• Reducción de la postcarga y la precarga mediante el uso de vasodilatadores (principalmente IECA, pero también nitratos).

• Si se trata de una IC diastólica, el tratamiento de elec-ción serán los betabloqueantes o los antagonistas del calcio (verapamilo o diltiazem).

32.2.4. Edema agudo de pulmón

Es una manifestación muy grave y aguda de la insu-fi ciencia cardíaca que requiere tratamiento inmediato. Como consecuencia del estasis venoso que tiene lugar en la circulación pulmonar, se produce una elevación de la presión capilar hasta el punto de ocasionar el paso de lí-quido fuera de los vasos, llenando los alvéolos. Estos y el espacio intersticial se llenan, lo que provoca un intercam-bio gaseoso insufi ciente, dando las siguientes manifesta-ciones: paciente agitado, pálido y cianótico, sudoración fría, disnea intensa (taquipnea y ortopnea, sibilancias y

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tos, expectoración de líquido rosado y espumoso, ruidos con la respiración, estertores, crepitantes y roncus disemi-nados), oliguria, ansiedad, etc.

Tratamiento del edema agudo de pulmón

El edema de pulmón es una urgencia médica que re-quiere monitorizar la presión arterial, la frecuencia cardía-ca, la diuresis, y, si es posible, la presión capilar pulmonar mediante un catéter de Swan-Ganz. Las primeras medidas deberán ir encaminadas a estabilizar al paciente y, después de haberlo conseguido, realizar un tratamiento etiológico:

Figura 32.5. Fisiopatología del edema agudo de pulmón

• Colocar al paciente sentado con las piernas colgando o bien poner torniquetes rotatorios en las extremidades, a fi n de reducir el retorno venoso.

• Oxigenoterapia con máscara a alto fl ujo (O2 100%. Si no se consigue mantener una pO2 superior a 60 mmHg, se intubará al enfermo.

• Administrar diuréticos en dosis elevadas para forzar la eli-minación hidrosalina a través del riñón. De entre ellos, la fu-rosemida es un diurético muy potente que contribuye a dis-minuir la precarga, haciendo más pequeño con rapidez el volumen intravascular. Promueve con gran celeridad la mo-vilización de líquidos del intersticio pulmonar al riñón, por lo que reduce con gran efi ciencia la congestión pulmonar.

• Moderar la ansiedad con una sedación adecuada, lo que consigue una vasodilatación periférica. Habitualmente, se utiliza el cloruro mórfi co, vigilando que no se produzca sedación excesiva y así depresión respiratoria.

• Cuando la tensión arterial no es baja (TAS > 90 mmHg), añadir al tratamiento vasodilatadores tipo nitroglicerina.

• Se puede mejorar la contractilidad mediante la admi-nistración de inotrópicos tipo dobutamina o dopamina, asumiendo un elevado riesgo de arritmias. Si el edema

pulmonar está provocado por hipertensión sistólica, insu-fi ciencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto car-díaco, se debe añadir nitroprusiato sódico. Con el fi n de controlar si las dosis de estos fármacos son efi caces y si los balances hídricos son correctos, se colocará un caté-ter Swan-Ganz, que medirá las presiones pulmonares.

• Si el EAP ha sido desencadenado por arritmias, se añadirán al tratamiento antiarrítmicos tipo lidocaína o amiodarona.

• Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, se agregará: - Balón de contrapulsación intraaórtico, tipo de asis-

tencia mecánica de soporte al ventrículo izquierdo que consigue: › Aumentar la perfusión coronaria. › Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia con-

tra la cual se expulsa la sangre. › Incrementar la perfusión renal.

- Cirugía cardíaca: en el caso de que haya sido produ-cida por valvulopatías, rotura de los pilares valvulares o comunicación interventricular por infarto agudo de miocardio, la cirugía es indispensable para resolver la situación.

32.3.CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Los cuidados de enfermería en pacientes con insufi cien-cia cardíaca irán enfocados a la sintomatología propia de la enfermedad.

Se trata, por tanto, de actividades de colaboración o de actuación sobre problemas interdependientes. • Sensación de falta de oxígeno (disnea):

- Mantener al paciente en reposo, con la cama incorpo-rada unos 45º, aproximadamente.

- Administrar oxígeno con mascarilla con la fi nalidad de mantener una saturación del 95% con la FiO2 más baja posible. Se debe tener preparado el equipo de intubación y el carro de parada.

Reconocer los signos y los síntomas de hipoxia: taqui-cardia y taquipnea (como se vio anteriormente).

- Inspeccionar los signos y síntomas del edema pulmo-nar: disnea intensa, tos persistente con esputo rosa-do o espumoso, ruidos respiratorios, etc.

- Controlar las entradas y salidas de líquidos. - Administrar fármacos y sueros según prescripción

médica. - Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de

calmar al paciente, manteniendo un ambiente relaja-do, puesto que asegura una mejor evolución.

- Valorar la aparición de cianosis, central o periférica, por la caída del gasto cardíaco.

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- Valorar la aparición de diaforesis. - Solicitar una Rx de tórax para verifi car el infi ltrado y el

aumento del tamaño del corazón. - Valorar el patrón respiratorio y la presencia de ruidos

respiratorios anómalos, como crepitantes y sibilan-cias por el aumento de líquido en vías respiratorias.

- Analítica completa, con gasometría arterial para valo-rar el grado de hipoxemia y acidosis.

- Monitorización de las constantes vitales. - Acceso venoso para la administración del tratamiento

médico prescrito. - Tener preparados para su administración, diuréticos

(furosemida), inotrópicos (digoxina), vasodilatadores (nitroglicerina) y morfi na (para disminuir la ansiedad y el trabajo respiratorio).

• Alteración del gasto cardíaco: - Valorar e informar de los signos que traducen la dis-

minución del gasto cardíaco: › Descenso de la tensión arterial y aumento de la

frecuencia cardíaca. › Disminución de la diuresis. › Cansancio y debilidad. › Piel pálida y fría.

- Control de pulsos periféricos. - Control de los valores hemodinámicos. - Administrar oxigenoterapia. - Control del ritmo cardíaco y ECG. - Vigilar la PAP, PVC y PC, si lleva catéter de Swan-Ganz. - Mantener dieta sin sal. - Evitar maniobras de Valsalva (dieta blanda, etc.). - Valorar la presencia de distensión venosa yugular que

llevará a descubrir alteraciones dependientes del es-tado mecánico del ventrículo derecho.

- Valoración del estado neurológico ya que puede apa-recer confusión mental y síncope por disminución del volumen sanguíneo.

- Valoración de la piel que aparece fría, húmeda, pálida y cianótica. También pueden aparecer edemas en los miembros inferiores.

- Valoración del estado gastrointestinal, pueden apa-recer náuseas, vómitos, anorexia y distensión abdo-minal debido al remanso circulatorio que provoca la congestión del ventrículo derecho. Se ha de valorar también el patrón de eliminación, ya que puede apa-recer estreñimiento por el reposo en cama debido a la difi cultad para moverse por la disnea.

- Valoración de la diuresis ya que puede disminuir por la hipoperfusión que acompaña a la IC.

- Valoración del estado musculoesquelético ya que puede aparecer fatiga y debilidad (pesadez en brazos y piernas) como consecuencia de la disminución del aporte de sangre y oxígeno a la musculatura cardíaca por la disminución del volumen sistólico.

- Alerta ante los signos de emergencia: › Aumento del trabajo respiratorio y signos de hi-

poxemia. › Esputo espumoso sonrosado, crepitantes, respira-

ción de Cheyne-Stokes, que son signos de edema agudo de pulmón.

› Anasarca, distensión yugular, vómitos, aumento de la PVC, son signos de IC derecha grave.

32.4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Se defi ne como la afectación miocárdica debida a una desproporción entre la cantidad de O2 que necesita el mio-cardio y la que recibe. Puede manifestarse de distintas for-mas, pero de manera general, es posible que se presenten dos situaciones: • Disminución de la circulación coronaria de corta dura-

ción, lo que provoca una lesión reversible de una parte del miocardio. Se la denomina isquemia y causa la angi-na de pecho o angor.

• Si se trata de una interrupción total del fl ujo coronario, de duración sufi ciente como para ocasionar la muerte celular irreversible (necrosis o infarto).

32.4.1. Etiología

En la mayor parte de los casos, la cardiopatía isqué-mica viene dada por la aterosclerosis, que provoca una reducción progresiva del calibre interno de las arterias co-ronarias, y que puede afectar a los vasos de otras zonas del organismo.

El hecho más relevante en la génesis de la cardiopatía isquémica es la estenosis de las arterias coronarias.

En la misma se produce un aumento de la resistencia al fl ujo sanguíneo, por lo que éste termina reduciéndose.

32.4.2. Factores de riesgo

Los factores de riesgo cardiovascular clásicos son: • Edad avanzada y sexo masculino. • Tabaquismo: el consumo de tabaco dobla el riesgo de

cardiopatía isquémica. • Dislipemia: colesterol total > 200-220 mg/dl, LDL-coles-

terol > 160 mg/dl, HDL-colesterol < 35 mg/dl. • Hipertensión arterial (HTA). • Diabetes mellitus (DM).

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• Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica (fa-miliares de primer o de segundo grado con historia de cardiopatía isquémica antes de los 65 años).

Otros factores de riesgo son: la obesidad, el sedentaris-mo, el patrón de conducta tipo A (estrés, ansiedad, agresivi-dad), la menopausia precoz y la hiperuricemia, entre otros. Se han postulado como factores protectores de la enferme-dad isquémica los estrógenos en las mujeres y el consumo moderado de alcohol (por elevación del HDL-colesterol).

32.4.3. Angina de pecho o angor

Clínica

• Dolor característico localizado en la región precordial o centrotorácica que se puede irradiar o presentar en el cuello, mandíbula, ambos brazos y hombros e in-terescapularmente. Es opresivo, siendo definido con frecuencia como una sensación de peso o de quema-zón. En un 25% de los casos (ancianos o diabéticos, fundamentalmente) es asintomático o tiene una pre-sentación atípica (síncope, ICC, ACV, confusión...).

• El dolor suele acompañarse de sintomatología vegetati-va (diaforesis fría, náuseas, vómitos, mareo, palpitacio-nes, sensación de muerte...).

• El dolor puede aliviarse con el reposo o con fármacos vasodilatadores (nitritos); dura más de 15-20 minutos, aunque puede persistir menos, si se suprime el efecto desencadenante.

Figura 32.6. Etiología del dolor precordial

Clasifi cación

La angina de pecho se puede clasifi car desde varios pun-tos de vista: • Atendiendo al factor desencadenante:

- Angina de esfuerzo: que se presenta en situaciones de esfuerzo físico o emocional que puede ser estable o inestable.

- Angina de reposo: por defi nición es siempre inestable. - Angina mixta: mezcla de las dos anteriores.

• Según su evolución: - Angina estable: se debe a isquemia transitoria; apa-

rece desencadenada por esfuerzos similares y cede con el reposo y los vasodilatadores.

- Angina inestable: opuesta a la anterior y que inclu-ye: angina de comienzo reciente (menos de un mes), angina progresiva, angina de Prinzmetal, angina post-IAM (menos de un mes, siendo ésta la más grave de todas) y la angina de reposo.

La de Prinzmetal es una angina inestable, debida a un vasoespasmo coronario, que suele darse durante la noche y que, contrariamente a lo que ocurre habitualmente en la angina de pecho, cursa con elevación marcada del ST.

Exploraciones complementarias

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debién-dose realizar un ECG lo antes posible. Los signos electro-cardiográfi cos de isquemia aguda que podemos encontrar son la depresión o la elevación del segmento ST, la inver-sión simétrica de la onda T y la pseudonormalización de una onda T previamente negativa.

Tratamiento

El tratamiento de la angina de pecho debe ser inicialmen-te médico. Cuando la respuesta no es adecuada y las lesio-nes son severas, pasaremos a una actitud intervencionista. • Fármacos antianginosos:

- Nitratos: la NTG sublingual actúa como vasodilatador coronario (aumenta el aporte de oxígeno al miocardio) y como vasodilatador venoso (disminuye la precarga).

- Betabloqueantes: provocan bradicardia e hipotensión, por lo que reducen las necesidades de oxígeno del mio-cardio. No deberían utilizarse en pacientes asmáticos o con EPOC porque pueden producir broncospasmo.

- Antagonistas del calcio: usaremos los que son ino-tropos y cronotropos negativos para disminuir el tra-bajo cardíaco (verapamil y diltiazem). Sin embargo, no es conveniente utilizar las dihidropiridinas (nifedipino, nisoldipino) porque aumentan la frecuencia cardíaca. Son el tratamiento de elección de la angina de Prinz-metal. Potencian la acción de la digoxina.

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• Ácido acetilsalicílico (AAS): disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes que presen-tan angina estable debido a su acción antiagregante. To-dos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg de AAS, a menos que exista alguna contraindicación.

En pacientes que no toleran el AAS o que han sufrido una hemorragia gastrointestinal reciente, se puede em-plear ticlopidina o clopidogrel como antiagragante pla-quetario.

• Sedación: la ansiedad aumenta las crisis anginosas. • Heparina de bajo peso molecular (angina inestable).

El tratamiento quirúrgico se basará en la angioplastia transluminal percutánea y el bypass coronario.

Ejercicio en el paciente coronario

En el paciente que ha sufrido un angor está indicado el ejercicio aeróbico, que está basado en el aporte de oxíge-no inhalado mediante la respiración para la obtención de la energía. Algunas actividades que cumplen estas característi-cas son la natación, caminar, la marcha suave y la bicicleta.

Para que la natación aporte los benefi cios requeridos por el paciente coronario hay que cuidar especialmente la técnica, como una buena coordinación de los ejercicios res-piratorios con los movimientos de cada estilo, y que las se-siones estén supervisadas por monitores cualifi cados, so-bre todo al principio. Los cardiópatas no deben nadar mar adentro, ni en lagos o ríos con fuertes corrientes. Asimismo, tampoco han de hacerlo en solitario, ni acompañados de nadadores inexpertos.

Además, dada su sensibilidad ante los cambios bruscos de temperatura, especialmente aquellos pacientes coro-narios medicados con fármacos vasoactivos, tienen que realizar un calentamiento previo y un enfriamiento poste-rior para evitar riesgos. Es preferible llevar a cabo sesiones cortas y frecuentes en el tiempo. Los expertos recomiendan nadar cinco veces a la semana durante un tiempo compren-dido entre 20 y 40 minutos.

Dadas todas las difi cultades para practicar la natación en condiciones óptimas, lo más recomendable es una mar-cha ligera sobre superfi cie plana cinco días a la semana durante 30 minutos.

Complicaciones

• Mortalidad < 1% en pacientes seleccionados con fun-ción ventricular normal.

• Infarto agudo de miocardio (IAM) perioperatorio en un 5-10% de los casos. Generalmente, son de pequeño ta-maño.

• Arritmias.

El IAM se produce cuando una isquemia aguda y prolon-gada conduce a una lesión celular miocárdica, seguida de necrosis. En el 95% de los casos, la causa es la aterosclero-sis. La obstrucción total o parcial del fl ujo coronario a dicha zona muscular es debida a la trombosis generada por una placa de ateroma complicada. También puede deberse a un espasmo coronario de origen funcional.

Cuidados de enfermería en el paciente con angina

• Valorar antecedentes de angina infarto previo HTA, dia-betes...

• Llevar a cabo un ECG, si el paciente tiene dolor en ese momento la isquemia será evidente y aparecerá la de-presión del segmento ST sin elevación de las enzimas cardíacas.

• Canalización de un acceso venoso periférico que permi-ta la infusión de líquido a alto fl ujo (mayor de 18 G).

• Valoración del dolor subesternal o epicárdico que se pre-senta con la actividad o el estrés emocional y que es intermitente.

• Avisar al paciente de que el dolor durará entre 3-5 minu-tos pero que puede prolongarse hasta 20 minutos.

• Valorar las características del dolor, gravedad, pesadez, opresión, sensación de plenitud o laceración, y adminis-trar el tratamiento prescrito.

• Valorar la presencia de síntomas acompañantes como diaforesis, disnea, debilidad, obnubilación...

• Monitorización de las constantes vitales. • Oxigenoterapia si se precisa para mantener una satura-

ción de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO2. • Valorar la necesidad de utilizar técnicas de relajación. • Aportar un medio tranquilo disminuyendo los estímulos

ambientales y conservando una actitud tranquila cuan-do se cuida al paciente.

• Evitar aquellos estímulos que puedan desencadenar otra angina cuando el paciente los conoce (comidas co-piosas, estrés emocional...).

• Educación para la salud.

32.4.4. Infarto agudo de miocardio (IAM)

En ocasiones, la placa de ateroma, la trombosis y el es-pasmo coronario coexisten entre sí (hasta en un 90% de las ocasiones, según las series).

Un trombo totalmente oclusivo con una inadecuada cir-culación colateral distal suele producir un IAM con onda Q o transmural. Trombos oclusivos transitorios con lisis espon-tánea o con circulación colateral distal o arterias coronarias gravemente estrechadas pueden dar lugar a grados meno-res de necrosis y originar un infarto sin onda Q o IAM no trasmural.

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Evolución de un IAM

Si no existe un tratamiento adecuado en un corto espacio de tiempo, las células que dependen del vaso afecto sufren isquemia en el curso de cuatro horas. Si el IAM no es mortal, el miocardio acabará cicatrizando en un mes. Este tejido cicatricial tiene disminuida la con-tractilidad y la distensibilidad, descendiendo el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la velocidad de conducción y la frecuencia cardíaca. Las células miocárdicas lesiona-das liberan una serie de enzimas que pueden cuantifi car-se en el ámbito sanguíneo y que ayudan a determinar la presencia del infarto.

Diagnóstico

Se basa en la clínica, ECG y en las alteraciones de los enzimas cardíacos. • Clínica: sólo un 30% de los pacientes presentan previa-

mente al IAM una angina inestable. El 20% de los casos no muestran dolor (sobre todo en pacientes diabéticos). Ante un dolor de duración superior a 30 minutos, ge-neralmente más intenso que el del angor, que no cede con NTG sublingual ni con reposo, debemos sospechar un IAM.

Puede acompañarse de náuseas, vómitos, sudoración intensa y fría, miedo, sensación de muerte inminen-te, disnea, lipotimia, shock cardiogénico (disminución del gasto cardÍaco) y/o síncope. La localización del mismo suele ser retroesternal, irradiándose al brazo (predominantemente al izquierdo), cuello, mandíbula y dorso (es decir, muy variable, al igual que ocurre en la angina).

Entre los factores desencadenantes están el estrés, la ansiedad, los cambios de temperatura, la sobrecarga alimenticia, el esfuerzo, etc. Es posible que ocurra du-rante la actividad o el reposo, con la persona dormida o despierta; sin embargo, es típico que aparezca al des-pertarse por las mañanas, debido a la descarga adre-nérgica que se produce en esta situación. La clínica del infarto variará mucho si el paciente presenta complica-ciones asociadas (como veremos más adelante).

• ECG: en la evolución electrocardiográfi ca pueden dife-renciarse varias fases: - Una fase hiperaguda (0-4 h): con elevación convexa

del ST con onda T positiva en las mismas derivacio-nes y posible descenso ST en las opuestas.

- Una fase aguda (4-12 h): en la que el ST persiste ele-vado con onda T positiva en las mismas derivaciones, comenzando a ser patente la onda Q.

- Una fase subaguda (12 h-días): el ST puede conti-nuar elevado, aunque suele retornar progresivamen-te a su nivel basal y la onda T comienza a negativi-zarse.

Figura 32.7. Cambios de ECG del infarto agudo de miocardio

Figura 32.8. Evolución enzimática en el IAM

- Una fase residual (semanas): en ella el segmento ST se normaliza (habitualmente en las primeras dos semanas) y la onda T posiblemente se positiviza y la onda Q puede disminuir en amplitud. La persistencia de la elevación del ST (más de 1 mm en derivaciones inferiores o más de 2 mm en derivaciones anteriores) es sugerente de aneurisma ventricular.

• Laboratorio: el dato más característico es la elevación de las enzimas cardíacas. Aparecen por orden alfabéti-co: CPK, GOT, LDH. También se deben tener en cuenta la troponina y la mioglobina. En la Figura 32.8 se pueden comprobar la evolución de estas enzimas en el tiempo.

Complicaciones

• Arritmias: es la complicación más frecuente tras un IAM. Las que se producen durante las primeras 24 horas no se asocian a un peor pronóstico a largo plazo. En cambio, las que ocurren después, se suelen asociar a un fallo del ventrículo izquierdo y a un peor pronóstico en el futuro. Una arritmia que hay que destacar es la fi brilación ventri-cular, cuyo máximo riesgo se encuentra en las primeras

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24 horas, constituyendo la principal causa de muerte an-tes de la entrada al hospital por infarto de miocardio. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica urgente.

• ICC: se produce una disminución de la contractilidad por muerte del tejido afecto. Cuanto mayor sea la necrosis, más posibilidades habrá de que el paciente presente in-sufi ciencia cardíaca.

• Shock cardiogénico: aparece en el 10% de los casos de IAM. Tiene lugar una depresión de la función ventricu-lar como consecuencia de la pérdida de masa muscular. Constituye la principal causa de muerte intrahospitalaria del IAM.

• Complicaciones mecánicas: - Rotura de la pared ventricular (es el motivo hospi-

talario más importante de muerte después de las arritmias y del shock cardiogénico), del septo inter-ventricular o de un músculo papilar (produciendo una insufi ciencia mitral aguda).

- Aneurisma ventricular o pseudoaneurisma: apare-cen como consecuencia del desarrollo de un tejido cicatricial no contráctil, sobre todo en la zona apical del corazón. El paciente puede experimentar ICC re-fractaria, arritmias y angina. Característicamente, en-contramos en el ECG una elevación persistente del segmento ST.

- IAM del ventrículo derecho: presenta en el 30% de los casos de infarto inferior. Típicamente produce clí-nica de insufi ciencia cardíaca derecha. En el trazado electrocardiográfi co convencional es difícil sospe-charlo. En las precordiales derechas (V3R y V4R) pue-de observarse elevación del ST o/y onda Q patológica.

• Pericarditis: por irritación directa del pericardio (general-mente, en los primeros días tras el IAM), o por mecanis-mos inmunológicos (en la primera o segunda semana).

• TEP: ocurre en el 5% de los IAM. • Isquemia post-IAM: es más frecuente en los IAM sin Q o

en aquellos en los que se ha realizado trombolisis.

Tratamiento

A. Fase aguda

Traslado del paciente a una unidad coronaria. Es nece-sario el reposo absoluto y la monitorización. Asimismo, se efectuará un ECG de 12 derivaciones. También habrá que canalizar una vena, suministrar oxígeno y extraer sangre para determinar valores de los enzimas cardíacos. Todo ello con la máxima urgencia posible.

El tratamiento médico debe incluir medicación por el do-lor (con cloruro mórfi co), ácido acetilsalicílico (hay que ad-ministrarlo incluso ambulatoriamente, está contraindicado cuando hay antecedentes de alergia o sangrado activo) y betabloqueantes (disminuyen la mortalidad intrahospitala-

ria, así como el riesgo de fi brilación ventricular y de rotura de la pared cardíaca, y están contraindicados en caso de insufi ciencia cardíaca o cuando haya cualquier otra contra-indicación para su uso). En algunos casos debemos añadir: heparina (si existe un trombo intraventricular, o bien alto riesgo de TEP), magnesio u otros antiarrítmicos (en el caso de que aparezcan arritmias, pero no profi lácticamente) o ni-troglicerina (cuando muestran signos de ICC).

B. Post-fase aguda

Si no hay complicaciones, se llevará a cabo una prueba de esfuerzo pasados 7-10 días. Si es positiva, se realizará un cateterismo, donde según las lesiones que se encuen-tren, se planteará realizar una ACTP o bien un bypass co-ronario. Si la prueba de esfuerzo es negativa, se hará un seguimiento periódico del paciente, instaurando un trata-miento médico, con antiagregantes plaquetarios (se ad-ministrarán en dosis de entre 125-300 mg/día), betablo-queantes (especialmente indicados en casos de isquemia residual, disfunción ventricular o HTA) y/o IECA (mayor be-nefi cio en pacientes de alto riesgo).

También hay que actuar enérgicamente sobre los facto-

res de riesgo, ya que controlándolos se pueden modifi car las complicaciones futuras y mejorar el pronóstico. La pre-vención comprende: • La eliminación absoluta del tabaco. • La normalización de la hipertensión vigilando la dieta. • El control del peso. • Los fármacos adecuados. • Evitar la ingesta de alimentos con alto contenido en co-

lesterol y en grasas saturadas, utilizando, en caso nece-sario, estatinas para conseguir un control estricto de sus niveles.

C. Rehabilitación cardíaca

A largo plazo se pueden menciona las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en preven-ción cardiovascular y rehabilitación cardíaca hablan de tres fases de rehabilitación: • La fase I comprende la estancia hospitalaria: el paciente

iniciará la movilización precoz mediante ejercicios de las diferentes articulaciones y de tipo respiratorio.

• La fase II tiene una duración aproximada de dos meses y comienza desde el momento del alta hospitalaria. Se aconsejan programas supervisados para clientes de riesgo medio y alto, mientras que los de bajo riesgo con domicilio lejano al Centro Sanitario podrían ser tributa-rios de programas no supervisados.

• La fase III comprende el resto de la vida del paciente. Tras un informe escrito, explicado por el cardiólogo res-ponsable de la rehabilitación, los ejercicios físicos y las actuaciones psicosociales podrán ser efectuadas en

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distintas secciones (clubes coronarios, centros de salud de Atención Primaria, polideportivos municipales o gim-nasios, domiciliarios). En todos estos casos, es preciso que exista un cardiólogo consultor, quien decidirá la con-veniencia o no de modifi car programas, el tratamiento o la necesidad de realizar pruebas diagnósticas o terapéu-ticas en el hospital de referencia.

32.5.CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Una adecuada valoración de las características del dolor y la realización de pruebas diagnósticas como el ECG es fundamental en los primeros momentos, para llevar a cabo un manejo adecuado y óptimo del paciente. Es importante el traslado del mismo a una Unidad de Cuidados Intensivos, para ser monitorizado adecuadamente y donde se puedan llevar a cabo las diferentes técnicas intervencionistas para su tratamiento, si son necesarias.

Los cuidados de enfermería ante un infarto agudo de miocardio son los siguientes: • Valorar la historia clínica del paciente, cómo aparece y

cómo evoluciona el dolor. • Valorar el tipo de dolor torácico que presenta el paciente.

El personal enfermero debe conocer las características del dolor en el IAM; recordamos que se trata de un dolor torácico con o sin irradiación al brazo izquierdo, la man-díbula o el cuello que podrá acompañarse de náuseas, vómitos, diaforesis, palidez o disnea. Suele ser agudo, pesado, opresivo, quemante o lacerante, severo o vago y puede aparecer en reposo o durante la actividad.

• Monitorización continua: ECG, saturación de O2, FC, TA, etc. En el medio extrahospitalario se suelen utilizar los monitores-desfi briladores.

• Colocación de vías periféricas de gran calibre (mayor del 18 G) que permitan una infusión de soluciones sin difi -cultad. Eludir la fl exura del codo y fi jar adecuadamente para evitar la retirada accidental. Extraer analítica com-pleta, incluidas enzimas cardíacas.

• Tener preparado el carro de parada con el desfi brilador cargado.

• Realizar ECG seriados de control junto con la extracción de sangre para la valoración de las enzimas cardíacas.

• Oxigenoterapia, según prescripción médica, para man-tener una saturación de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO2.

• Dieta absoluta en las primeras horas, por si fuera ne-cesario un manejo avanzado de la vía respiratoria o en previsión de un cateterismo cardíaco.

• Reposo absoluto, sobre todo en las primeras horas de evolución.

• El tratamiento y alivio del dolor es uno de los objetivos básicos de los cuidados de enfermería. Se recomenda-rá reposo en decúbito supino en posición semisentado, mejorando la ventilación por disminución de presión en el diafragma. El analgésico de elección, según indicación facultativa, es el cloruro mórfi co en la fase aguda, ad-ministrado conjuntamente con oxígeno, disminuyendo el dolor producido por la hipoxia.

• Administración del tratamiento prescrito, nitroglicerina, terapia trombolítica…) y control de sus efectos secunda-rios (vasodilatación, hipotensión, sangrado…).

• Valorar el grado de ansiedad del paciente para comenzar con medidas de apoyo psicológico. Mantener un ambien-te lo más libre de estímulos estresantes, transmitir sen-saciones de tranquilidad, dar información…

• Colocar al paciente en posición semifowler y mantenerle lo más cómodo posible.

• Se deben realizar valoraciones cardiológicas, respirato-rias y neurológicas periódicas para valorar la respuesta al tratamiento y la presencia de signos y síntomas que puedan alertar sobre la aparición de complicaciones.

32.6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

32.6.1. Generalidades

La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre la pared arterial. Está determinada por dos factores fundamentales: • Gasto cardíaco o volumen por minuto: que es el volu-

men de la sangre expulsada por el corazón durante un minuto y que, al mismo tiempo, depende de dos factores: - Volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre

arrojada por el corazón en cada sístole. Depende del volumen de sangre que llega al corazón y de la fuerza de contracción cardíaca.

- Frecuencia cardíaca.

Como el gasto cardíaco resulta de multiplicar el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca, en condiciones nor-males, cuando alguno de estos factores aumenten, se elevará, y al contrario.

• La resistencia periférica: difi cultad que oponen los va-sos a la circulación de la sangre por su interior. Depende de los siguientes factores: - Calibre de los vasos: aumenta con la vasodilatación y

disminuye con la vasoconstricción. - Viscosidad de la sangre.

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TEMA 32

Cuando disminuya el calibre de los vasos o aumente la viscosidad sanguínea, crecerán las resistencias periféricas. La presión arterial, por tanto, se incrementará cuando lo haga el gasto cardíaco o las resistencias periféricas, y dis-minuirá si lo hacen dichos factores.

La tensión arterial aumenta durante la sístole y disminu-ye durante la diástole. Por ello, consideramos dos valores de presión: • Presión sistólica (TAS): presión máxima que se alcan-

za en la aorta y en las arterias periféricas, como con-secuencia de la expulsión de la sangre por el ventrícu-lo izquierdo durante la sístole ventricular y la presión diastólica (TAD): presión más baja que se alcanza en las arterias.

Corresponde a la fase diastólica, en la que los ventrí-culos se relajan y no envían sangre al sistema arterial. La diferencia entre ambos valores constituye la pre-sión diferencial (que equivale en la exploración clínica al pulso). Otro parámetro a conocer es la presión ar-terial media, que se obtiene de sumar 1/3 de la TAS a 2/3 de la TAD. Los valores normales de presión ar-terial para un adulto son: presión sistólica o máxima: < 140 mmHg.

• Presión diastólica o mínima: menor de 90 mmHg. Los valores normales de tensión arterial aumentan progre-sivamente con la edad. Deberán ajustarse, por tanto, estos a los correspondientes para la edad y el sexo del paciente.

Alteraciones de la tensión arterial

• Hipotensión arterial: cuando la tensión arterial se en-cuentra por debajo de los límites normales.

• Hipotensión ortostática: merece una mención aparte debido a la gran frecuencia con la que se presenta en pacientes hipertensos que están en tratamiento para su control y que toman fármacos como los diuréticos o muy típicamente los IECA (sobre todo el captopril), los pacientes que llevan varios días encamados, ancianos, o en personas que tras estar varias horas acostadas se levantan bruscamente. Se defi ne como una notable dis-minución de la tensión arterial al pasar de la posición de decúbito supino a la bipedestación, provocando ma-lestar, mareo e incluso síncope. Las actuaciones son las siguientes: - Cambiar progresivamente de posición al levantar a

una persona encamada. - Sentarla/se al borde de la cama con las piernas col-

gando. - Ponerse de pie lentamente.

• Hipertensión arterial: cuando la tensión arterial se en-cuentra por encima de los valores normales correspon-dientes a la edad y al sexo del paciente.

Mecanismos de control de la presión arterial

Los podemos dividir en dos grandes grupos: • Mecanismos nerviosos y químicos (receptores aórti-

cos y carotídeos): son mecanismos a corto plazo, que actúan provocando fenómenos de vasodilatación o de vasoconstricción vascular, lo que modifi ca el diámetro de las arteriolas.

• Mecanismos renales (sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH): constituyen una regulación a largo plazo y lo hacen incrementando o decreciendo la excre-ción urinaria, lo que disminuye o aumenta el volumen de sangre circulante.

32.6.2. Hipertensión arterial (HTA)

La hipertensión arterial (HTA) es, junto con la hiperco-lesterolemia y el consumo de tabaco, uno de los tres princi-pales factores de riesgo de la cardiopatía isquémica. Tam-bién es causa de insufi ciencia renal y constituye el motivo de riesgo más importante de los accidentes cerebrovascu-lares (tanto isquémicos como hemorrágicos). Es causa de incapacidad y de muerte.

La presión arterial es una variable continua y el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta también progresi-vamente.

No existe un nivel por debajo del cual desaparezca el riesgo. Se ha demostrado que incluso una reducción de pre-siones ligeramente elevadas conduce a una disminución de la morbilidad y de la mortalidad cardiovascular.

El riesgo de enfermedad cardiovascular grave en estos individuos y el benefi cio de un tratamiento antihipertensivo se establece no sólo tomando como base cifras de presión sanguínea, sino que también se ha de valorar la presencia de otros factores de riesgo, entre los que destacan la diabe-tes, el tabaquismo, la dislipemia, la edad avanzada, el sexo masculino, la patología cardiovascular previa, el daño en ór-ganos diana (como la hipertrofi a del ventrículo izquierdo, la patología renal, la retinopatía hipertensiva), la obesidad, el estilo de vida sedentario.

Hipertensión del adulto

La HTA se defi ne como una elevación persistente de la presión arterial por encima de los límites considerados como normales. La estandarización de estos límites se establece por convenio y se basa en un criterio de riesgo poblacional: en una persona adulta de edad mayor o igual a 18 años, se defi ne por el hallazgo de cifras de presión iguales o superiores a 140/90 mmHg.

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A. Clasifi cación de la HTA

• Hipertensión primaria o esencial: elevación persistente de la tensión arterial de causa desconocida y que abarca el 90% de todos los casos. Se caracteriza por un aumen-to progresivo de la tensión arterial a lo largo de muchos años y, generalmente, no produce síntomas. La presión arterial puede ser lábil, fl uctuando entre niveles norma-les y anormales, antes de fi jarse defi nitivamente en un valor elevado. Suele ser familiar.

• Hipertensión secundaria: supone el 10% de todos los casos de HTA. Ocurre más frecuentemente en niños. A di-ferencia de la primaria, ésta es de origen conocido y posi-ble de corregir por lo que, ante cualquier situación de HTA confi rmada, nuestro primer paso debe ser descartar las causas de HTA secundaria. Los motivos más frecuentes son las debidos a los fármacos (anticonceptivos orales, etc.), alteraciones renales de causa parenquimatosa o renovascular, causas endocrinológicas, neurológicas, etc.

B. Clínica

A la HTA se la conoce como el asesino silencioso, ya que no produce manifestaciones francas y detectables con faci-lidad. De inicio asintomática, progresa hasta producir daño orgánico, comenzando entonces la sintomatología, según el órgano afectado.

La cefalea, aunque se considera muchas veces como un síntoma de HTA, no ha sido evaluada como tal. Otros problemas asociados como epistaxis, sensación de ines-tabilidad y desvanecimiento no son siempre indicativos de HTA.

Figura 32.9. Causas de hipertensión arterial secundaria

C. Tratamiento

El paciente con este tipo de patología requiere contro-les periódicos de su presión arterial. Según los resultados, el médico puede ajustar la terapia dependiendo de las ne-cesidades del paciente, considerando todos los benefi cios posibles y los efectos adversos. Con algunas excepciones, la terapia es de por vida.

D. Complicaciones

La HTA no tratada y sostenida puede dar lugar a com-plicaciones que incluyen la lesión de los órganos diana (cardiopatía isquémica, retinopatía hipertensiva, nefropatía hipertensiva, enfermedad cerebrovascular), la HTA maligna y las crisis hipertensivas.

32.7.CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La determinación de la tensión arterial es una de las pruebas que el enfermero debe realizar al paciente con más frecuencia. El método indirecto que más se utiliza es el aus-cultatorio, basado en las cinco fases que describió Korotkoff: • 1.ª fase: coincide con el primer ruido arterial y corres-

ponde a la tensión arterial sistólica o máxima. Al igualar la presión del brazal a la ejercida por la sangre en el inte-rior de las arterias, se reanuda la circulación y se percibe el pulso distal. La intensidad de los ruidos aumenta de forma gradual.

• 2.ª fase: un soplo, en ocasiones poco audible, acompa-ña a los ruidos, que son más suaves e incluso pueden desaparecer.

• 3.ª fase: reaparecen los ruidos o, si eran audibles, no existe el soplo que les acompañaba. En esta fase, los ruidos se perciben claramente, como en la 1.ª.

• 4.ª fase: cambia el tono de los ruidos y disminuye gra-dualmente su intensidad. En niños y embarazadas se usa la 4.ª fase para determinar la presión diastólica.

• 5.ª fase: se eliminan los ruidos por completo al restable-cerse el fl ujo arterial normal, y corresponde a la presión diastólica o mínima. La presión ejercida por el brazal iguala a la que existe en el interior de los vasos durante la diástole cardíaca.

A principio de la decada de los años 70, se empezó a usar un enfoque de cuidados paso a paso o escalonado: • Etapa 1: en pacientes que tengan la tensión arterial dias-

tólica de 90-94 mmHg y con bajo riesgo de enfermedades cardiovasculares, deberá modifi car diferentes aspectos

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TEMA 32

de su estilo de vida en los que el personal de enfermería debe insistir en la educación al paciente con HTA: - Aconsejar disminuir el peso en caso de sobrepeso u

obesidad. - Restringir el consumo de alcohol. - Abandonar el hábito tabáquico. - Fomentar la realización de ejercicio (de tipo aeróbico

fundamentalmente). - Mantener una dieta baja en grasas. - Disminuir la cantidad en sodio (restringiendo la sal de

las comidas).

De tres a seis meses, el médico valora la respuesta a estos cuidados y decide si estas medidas son sufi cientes o está indicado llegar al paso siguiente.

• Etapa 2: se debe añadir a las medidas anteriores un fár-maco diurético, betabloqueante, antagonista del calcio o inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. Si la hipertensión no se consigue controlar, pasaremos a la etapa posterior.

• Etapa 3: el facultativo debe añadir al tratamiento un fár-maco de otro tipo, aumentar la dosis inicial del medica-mento que se administró primero o sustituirlo por otro.

• Etapa 4: el doctor asocia un tercer tipo de fármaco a la terapia o bien cambia el segundo tipo de fármaco que se añadió en la etapa anterior por otro.

• Etapa 5: el médico añade un tercer o un cuarto tipo de medicamento. El paciente deberá someterse a una nue-va evaluación.

• Estabilidad: cuando la presión arterial permanece estable al menos durante un año, el médico se planteará la posibili-dad de espaciar los intervalos de administración del fárma-co, o bien disminuir la dosis del mismo. No obstante, para contribuir al mantenimiento de la tensión arterial, se tiene que seguir aplicando las medidas expuestas en la etapa 1.

Atención de enfermería a la urgencia hipertensiva

Aunque son poco frecuentes, debido al diagnóstico y con-trol de la HTA en Atención Primaria, las elevaciones agudas de la presión arterial capaces de producir daños funcionales o estructurales en los órganos diana (cerebro, corazón, riñón y retina), son de especial importancia por la necesidad urgen-te de disminuir las cifras y evitar, por tanto, dichas lesiones.

Deben ser derivados al hospital todos aquellos pacientes que presenten signos de claudicación aguda de órganos dia-na, tengan alteración del nivel de consciencia o sean gestan-tes.

Podemos diferenciar entre: • Urgencia hipertensiva o crisis hipertensiva simple: es

la elevación aguda de la presión arterial sin síntomas o con sintomatología poco específi ca, acompañada de afectación leve o moderada de los órganos diana en el

ámbito funcional o estructural. En este caso, las cifras de TA pueden ser reducidas en un intervalo de 24-48 horas, por medio de medicación oral (no existe un daño orgánico agudo y evidente pero el mantenimiento de es-tas cifras tensionales llevaría a un deterioro progresivo de los órganos diana). PAS igual o superior a 210 mmHg o PAD igual o superior a 120 mmHg. También incluimos cifras menores en jóvenes, embarazadas o cuando esté verifi cada la elevación repentina de la PA. Si se reducen las cifras de PA de forma brusca se podría precipitar un episodio cardiovascular grave. Por tanto, no se recomien-da la administración sublingual de catecolaminas como el nifedipino, porque puede desencadenar una reduc-ción brusca de TA que lleve a una cardiopatía isquémica.

• Emergencia hipertensiva: son aquellas situaciones en las que la elevación de la PA produce afectación orgánica o funcional de los órganos diana, y su integridad puede que-dar irreversiblemente dañada. La disminución de la TA se llevará a cabo en 1-2 horas. Requiere ingreso hospitalario urgente (generalmente en UCI) y tratamiento hipotensor intravenoso. Si el órgano diana es el cerebro (ACVA isqué-mico), el tratamiento no debe descender bruscamente la TA, para evitar una hipoperfusión cerebral y, con ello, un aumento de la necrosis, ya que en ocasiones la elevación de la TA es una respuesta refl eja a la lesión cerebral.

En ambos casos se debe mantener cifras de TA diastóli-ca entre 100-110 mmHg, para evitar la hipoperfusión coro-naria y cerebral.

En general, estableceremos una serie de cuidados: • Administración de oxígeno si procede. • Medición de TA en ambos brazos según sea necesario.

Si estamos en una emergencia hipertensiva habrá que valorar la posibilidad de una monitorización de la TA con-tinua (canalizar una arteria periférica).

• Monitorización de ECG si procede. • Canalización de vía venosa periférica, según necesida-

des. • Control de diuresis si procede. • Administración del tratamiento prescrito. • Valorar los niveles de ansiedad del paciente y ofrecer la

mayor confortabilidad posible.

32.8. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

32.8.1. Shock

El shock indica un estado de fallo circulatorio agudo que causa una inadecuada perfusión periférica (que es la

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patogenia principal del mismo) y una reducción de la libe-ración de oxígeno a las células. Como proceso patológico complejo, el shock afecta a la función de todos los órga-nos y sistemas. Estos pueden deteriorarse hasta llegar a provocar una insufi ciencia multiorgánica que provoque la muerte.

SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK

SHOCK

Figura 32.10. Tipos de shock

Se desencadena a partir de alguna de estas cuatro cir-cunstancias: • Reducción del volumen circulatorio o intravascular

(shock hipovolémico). • Alteración del bombeo cardíaco (shock cardiogénico). • Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro

del volumen sanguíneo circulante (shock distributivo o vasogénico, que a su vez se subdivide en shock séptico, shock anafi láctico y shock neurogénico).

• Obstrucción al fl ujo sanguíneo (shock obstructivo).

Clínica

Los hallazgos variarán con el tipo de shock, la etapa y el grado de compensación: • Durante la fase de compensación, existe una tensión

arterial normal, acompañada de pulso rápido y aumen-to de la frecuencia respiratoria. El paciente se muestra en alerta, con gran ansiedad; las pupilas se encontrarán dilatadas y la piel estará fría y húmeda. Al estar descen-dido el volumen sanguíneo circulante, el enfermo tendrá una considerable sensación de sed.

• En la fase de descompensación, observaremos una disminución de la presión arterial sistólica y del gasto cardíaco. Asimismo, el paciente presentará taquicardia

compensatoria y como se acorta la diástole, hay un au-mento de la presión diastólica. Cuando la presión sistó-lica decrece y aumenta la diastólica, la presión arterial diferencial (TAS-TAD) y, por tanto, la amplitud del pulso se reduce. Todo ello indica que los signos compensato-rios para normalizar la presión arterial han fracasado. Del mismo modo, el enfermo mostrará una disminución de la excreción de orina ocasionada por la reducción del gasto cardíaco. Se provocará una liberación de renina, de la hormona antidiurética (ADH) y una estimulación de las arteriolas aferentes por el sistema nervioso sim-pático. Sin embargo, en el shock séptico puede haber poliuria, posiblemente secundaria a la vasodilatación producida por las toxinas bacterianas. La frecuencia res-piratoria se encuentra elevada y existe una alteración del nivel de consciencia.

• En la fase tardía todos los sistemas corporales fallan, terminando con la muerte del paciente.

Valoración y cuidados de enfermería. Monitorización hemodinámica

del paciente en shock

Se pueden dividir en dos grandes grupos: • Medidas no invasivas: consiste en la evaluación del es-

tado de conciencia, del estado de la piel, de la diuresis y las constantes vitales. En cuanto a la valoración de la piel, nos fi jaremos en el color, la humedad, la textura y la turgencia. En las primeras etapas del shock, la esti-mulación nerviosa simpática deriva las sangre hacia los órganos prioritarios, por lo que se reduce la circulación cutánea. La piel estará fría, pálida y húmeda (se produ-ce una mayor actividad de las glándulas sudoríparas). Cuando existe una vasoconstricción mantenida, la piel adopta un tono cianótico, se encuentra fría y moteada. La característica del shock séptico es una piel caliente, seca y rosada a causa de la vasodilatación inicial. En cuanto a la TA, en los estadios iniciales del shock los mecanismos de compensación permiten mantener una presión arterial normal o ligeramente elevada. La TAS puede aumentar por el incremento del volumen sistó-lico y del gasto cardíaco, mientras que la TAD se eleva como consecuencia de la vasoconstricción periférica. Cuando los mecanismos de compensación fallan, la TA desciende y los tonos de Korotkoff pierden intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardía-co. La TAD puede permanecer normal debido a la va-soconstricción y al acortamiento de la diástole. Como consecuencia de ello, la TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen. Es importante tener en cuenta que el problema del shock se encuentra en la disminución de la perfusión de los tejidos y no en el descenso de la TA, por lo que un paciente en shock puede tener una TA baja, normal o alta en función del momento, de su situación y de la causa del shock.

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• Medidas invasivas: estas técnicas brindan información básica sobre la función cardiovascular y pulmonar del paciente. - Presiones intraarteriales: una línea arterial permite

la medición continua de las presiones sistólica, dias-tólica y la presión arterial media. También proporcio-na el medio para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales. Sus prin-cipales complicaciones son: hemorragias secundaria por la desconexión del catéter del sistema de fl ujo continuo, isquemia distal al lugar de entrada, infec-ción del catéter o lesión de la pared arterial.

Figura 32.11. Medida de presión venosa central

- Presión venosa central: buen método para valorar el estado hemodinámico del sujeto en shock. Sus cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado derecho del corazón, controlar el balance de los líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica la presión de la vena cava superior en el nivel de la aurícula derecha.

Shock hipovolémico

Se produce como consecuencia de la disminución del volumen intravascular. Dicha carencia ocasiona un descen-so de la perfusión tisular e inicia la respuesta general de shock. Es la forma más común del mismo.

Puede provocarse a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La hipovolemia absoluta se produce como consecuencia de una pérdida externa de líquidos, incluyen-do las pérdidas de sangre total, plasma o cualquier otro lí-quido corporal. La hipovolemia relativa es debida a un des-plazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al espacio extravascular (ascitis, edemas...).

A. Clínica

• Hipotensión, debida a la reducción del gasto cardíaco. • Taquicardia, que tiene lugar por la activación del sistema

nervioso simpático (SNS). • Taquipnea. • Irritabilidad y ansiedad, si se desarrolla hipovolemia rá-

pidamente. Si se instaura de forma lenta, se conserva el nivel de conciencia o de alerta por estimulación del SNS.

• Piel pálida, fría y sudorosa. • Cianosis, acompañada de pérdidas signifi cativas de san-

gre. • Oliguria, proveniente de una perfusión renal reducida. • Sed extrema; la mucosa oral y la lengua aparecen se-

cas, que son blanquecinas ante la pérdida extrema de sangre.

• Hipotermia. • Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocárdi-

ca). • Dilatación pupilar. • Sonidos respiratorios hipoactivos. • En fases tardías se puede encontrar piel moteada y cia-

nótica, bradipnea, ausencia de ruidos intestinales y posi-ción de decorticación o descerebración.

B. Intervenciones de enfermería

Debido a que el shock hipovolémico puede tener varias causas, el tratamiento inicial deberá enfocarse hacia la corrección de la hipovolemia por pérdida de sangre o de líquidos: • Posición: la colocación del paciente puede ser una ayu-

da muy valiosa en el tratamiento inicial del shock hipo-volémico. Elevar los pies de la cama y la postura en Tren-delemburg sin fl exión de las rodillas pueden ser efi caces, pero también pueden aumentar el trabajo respiratorio y el riesgo de broncoaspiración. Lo más adecuado puede ser limitarse a elevar las piernas.

• Fluidoterapia: con el objetivo de mantener o conseguir una volemia adecuada, siempre que la función cardía-ca lo permita. Si la hipovolemia se debe a la pérdida de sangre, se repondrá con concentrado de hematíes cuando el hematocrito descienda del 30%, o con plasma cuando haya coagulopatía. Por regla general, el hema-tocrito aumenta un 4% y la hemoglobina alrededor de 1% por cada unidad de concentrado de hematíes que se suministre. A pesar de ello, empezaremos la reposición, con líquidos. Los efectos secundarios de la transfusión cuando los pacientes reciben dosis masivas de sangre, incluyen la acidosis metabólica, la hipercalcemia o las alteraciones de la coagulación, lo que empeora los efec-tos del shock y conduce a la aparición de nuevas com-plicaciones. Es muy importante que la sangre esté a la misma temperatura que el paciente. Otras alternativas son la autotransfusión y el pantalón médico antishock. El

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médico probablemente no prescribirá coloides en un pa-ciente con hemorragia, ya que alteran la coagulación. Si la hipovolemia es ocasionada por la pérdida de líquidos, el médico prescribirá cristaloides y coloides. La solución salina normal ayuda a reemplazar el agua, la sal y a res-tituir el défi cit de electrólitos. Referente a los cristaloides y a los coloides conviene conocer que los coloides son sustancias de alto peso molecular que permanecen en el espacio intravascular produciendo una expansión de volumen más efectiva que los cristaloides isotónicos. Además, son sustancias osmóticamente activas que atraen líquido intersticial hacia el espacio vascular. La característica esencial de las soluciones coloides es que persistan en el espacio intravascular, ya que lo convierte en el sustituto plasmático hasta que se pueda tratar la causa que produjo la pérdida del continente o del con-tenido. La vida media plasmática de las soluciones em-pleadas en la práctica clínica está entre tres y 24 horas. Los coloides pueden ser naturales (plasma y albúmina) o artifi ciales (dextranos, gelatinas y almidones).

• Corrección de la hipoxemia: habrá primeramente que despejar las vías aéreas del paciente y suministrar el oxígeno sufi ciente para mantener la presión arterial de oxígeno (paO2) en valores superiores a 60 mmHg. Es conveniente disponer de un respirador y de un equipo de aspiración de secreciones cerca de la cama, ya que si el estado del paciente se deteriora, puede necesitar intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

• Corrección del balance ácido-base: mediante la admi-nistración de bicarbonato sódico en función del pH.

• Administración de fármacos: inotropos positivos, tipo dopamina, que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco (sólo se administran cuando la función cardíaca esté comprometida). Vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina son útiles porque vasodilatan las arterias coronarias y mejoran el aporte de oxígeno, si la tensión arterial lo permite.

• Otros fármacos: se pueden utilizar los diuréticos, la do-butamina, la epinefrina.

C. Cuidados de enfermería

• Minimizar las pérdidas de líquidos, que incluye limitar el número de muestras de sangre, controlar las pérdidas de las vías venosas y aplicar presión directa sobre las zonas de hemorragia.

• Contribuir a la sustitución de volumen, incluyendo la co-locación de catéteres periféricos de gran diámetro, la rá-pida administración de líquidos prescritos y la colocación del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax. Debere-mos estar atentos a la aparición de manifestaciones por sobrecarga hídrica.

• Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento médico.

Shock cardiogénico

Se produce cuando el corazón no puede bombear con efi cacia la sangre. Puede provocarse por alteración del ven-trículo derecho, izquierdo o de ambos a la vez. El IAM es la causa más común de shock cardiogénico. También es posi-ble que se deba a la etapa fi nal de una miocardiopatía, por trastornos mecánicos (como la insufi ciencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis aórtica), taquicardias o bradicardias severas, embolias pul-monares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados avanzados de shock pueden desencadenarlo.

A. Clínica

Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas manifestaciones clínicas en función de: factores etiológicos que causan el fallo de la bomba, situación basal del pacien-te y gravedad del shock.

Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y sínto-mas destaca una hipotensión arterial con presión sistólica inferior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales, piel fría, páli-da y húmeda, volumen urinario inferior a 30 ml/hora.

Pueden manifestar dolor torácico. Una vez que los me-canismos compensadores se han activado, el paciente de-sarrolla taquicardia (superior a 100 pulsaciones/minuto) para compensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es débil, de difícil percepción (fi liforme). La frecuencia res-piratoria está aumentada para favorecer la oxigenación. La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaCO2 debido a la hiperventilación y, pos-teriormente, acidosis metabólica por hipoperfusión tisular.

B. Cuidados de enfermería

Las prioridades de las intervenciones son: • Limitar el consumo de O2 miocárdico mediante la ad-

ministración de fármacos contra el dolor y sedantes. El paciente deberá estar en posición cómoda, habrá que restringir sus actividades, favorecer la disminución de su ansiedad, contribuir a un ambiente tranquilo y silencioso e instruirlos sobre su situación. Entre las medidas encami-nadas a incrementar la administración de O2 al miocardio se incluyen la toma de suplementos de O2, monitorizar el estado respiratorio y administrar la medicación prescrita.Debemos valorar la presencia de: - Piel fría, pálida y sudorosa. - Taquicardia y taquipnea. - Ansiedad y agitación. - Sonidos intestinales hipoactivos.

• Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento.

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TEMA 32

Shock anafi láctico

Es un tipo de shock distributivo producido por una res-puesta exagerada del sistema inmunológico contra un an-tígeno frente al que el organismo ha sido sensibilizado. Se trata de una forma sistémica grave de hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica) que se manifi esta como un cuadro dramático y potencialmente fatal.

Cualquier sustancia puede producir una reacción de hi-persensibilidad. Estas sustancias conocidas con el nombre de antígenos, pueden llegar al organismo por inyección o ingestión, mediante la piel o el tracto respiratorio.

A. Clínica

Los síntomas y signos de la anafi laxia dependen de la vía de entrada del alérgeno, de la cantidad absorbida, del ritmo de absorción y del grado de hipersensibilidad del paciente. Los síntomas suelen aparecer a los 20 minutos de la expo-sición al antígeno. • Las manifestaciones cutáneas aparecen, generalmente,

en primer lugar e incluyen prurito, eritema generalizado, urticaria y angioedema, generalmente en la cara, cavi-dad oral y en la parte inferior de la faringe.

• Los pacientes se muestran inquietos, intranquilos, aprensivos, ansiosos y acalorados.

• Los efectos en el sistema respiratorio incluyen el desa-rrollo de edema laríngeo, broncospasmo y tapones de moco. Se produce estridor inspiratorio, ronquidos, sen-sación de llenado de la garganta y disfagia, disnea, sibi-lancias y opresión torácica.

• Como consecuencia de la contracción muscular, se de-sarrollan manifestaciones gastrointestinales y genitouri-narias como vómitos, diarrea, dolor abdominal, cólico, incontinencia urinaria y hemorragias vaginales.

• A medida que progresa la reacción anafi láctica aparece hipotensión y taquicardia refl eja, en respuesta a vasodi-latación masiva, produciéndose fallo circulatorio y shock. El nivel de conciencia de los pacientes puede deteriorar-se hasta la falta de respuesta.

• Los parámetros hemodinámicos demuestran un aumento del gasto cardíaco y del índice cardíaco. Habrá un descen-so de la PVD (presión ventricular derecha) y disminución de la PAP.


Las prioridades de las intervenciones de enfermería son: • Estimular la ventilación, situando a los pacientes en po-

sición que favorezca la respiración e instruirlos para que respiren despacio y profundamente.

• Contribuir a la sustitución de volumen, lo que incluye la colocación de catéteres periféricos de gran diámetro, la rápida administración de los líquidos prescritos y la po-

sición del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax.

• Controlar las molestias, incluyendo el empleo de medica-ción para aliviar el picor, aplicando compresas calientes en la piel y, si es necesario, cubrir las manos del paciente para evitar el rascado.

• Monitorizar las respuestas de los pacientes al trata-miento.

Shock neurogénico

Es un tipo de shock distributivo que se produce como resultado de la pérdida o supresión del tono simpático. Su aparición tiene lugar en minutos, y puede durar días, se-manas o meses, dependiendo de la causa. A diferencia de otros tipos de shock, no altera severamente la perfusión ti-sular, sino que produce una disminución del gasto cardíaco, lo que causa hipotensión.

A. Etiología

Es la forma más rara de shock, y puede ser causada por cualquier factor que altere el sistema nervioso sim-pático. Puede producirse por la interrupción de la trans-misión de los impulsos nerviosos o por el bloqueo de la conducción simpática desde el centro vasomotor del ce-rebro, de tal modo que se caracteriza por bradicardia y disminución de las resistencias vasculares periféricas. La causa más común es una lesión de la médula espinal por encima de T5.

Otras causas incluyen la anestesia espinal, fármacos, estrés emocional, dolor y alteraciones del sistema nervioso central.

B. Clínica

La pérdida del tono simpático provoca una vasodilata-ción periférica importante, causando un descenso del re-torno venoso que disminuye la precarga, lo que a su vez origina un decrecimiento del gasto cardíaco, produciéndose una hipovolemia relativa.

Característicamente, la inhibición de la respuesta baro-rreceptora provoca una pérdida de la taquicardia compen-satoria. La frecuencia cardíaca no se incrementa (bradicar-dia) para compensar la caída del gasto cardíaco.

La alteración en la termorregulación se produce por la pérdida del tono vasomotor. Los pacientes se vuelven de-pendientes del ambiente para la regulación de su tempe-ratura corporal.

Inicialmente, presentan los siguientes síntomas: hipo-tensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca.

580


Hemodinámicamente tiene lugar una disminución del GC y del índice cardíaco. La vasodilatación venosa conlleva una bajada de la presión ventricular derecha y de la PAP. La vasodilatación del sistema arterial produce una disminu-ción de la resistencia vascular sistémica (RVS).


Las prioridades de enfermería son: • Tratar la hipovolemia. • Mantener la normotermia. • Prevenir la hipoxia. • Vigilar las posibles arritmias. • Monitorizar la respuesta del paciente a los cuidados.

Shock séptico

Forma más frecuente de shock distributivo y se desa-rrolla de forma secundaria a la invasión del organismo por microorganismos extraños y el posterior fracaso de los me-canismos de defensa. Es una complicación de otra enfer-medad o lesión que requiere hospitalización y terapia inva-siva. Esta afección muestra una mortalidad muy elevada.

A. Clínica

Los pacientes presentarán fi ebre, disminución de la presión arterial, presión del pulso amplia, incremento de la frecuencia cardíaca en la fase temprana y reducción en la fase tardía, crepitantes, piel rosada, caliente, ruborizada, alteraciones sensoriales y bajada de la producción urinaria.


Las prioridades de las intervenciones se centrarán en: • Administración de los antibióticos, líquidos y fármacos

vasoactivos prescritos. • Prevención en el desarrollo de infecciones concomitantes. • Control de las posibles complicaciones de la terapia nu-

tricional. • Monitorización de la respuesta de los pacientes a los

cuidados.

Cuidados de enfermería generales en pacientes con shock

Aunque como se ha visto, el shock puede tener diferentes etiologías y, por tanto, diferentes necesidades del paciente, existe una serie de cuidados que serán comunes a todos ellos: • Se debe llevar a cabo siempre una valoración específi ca

del nivel de consciencia (que informa del grado de per-fusión cerebral), de la función respiratoria (profundidad, ritmo, trabajo respiratorio, tos, cianosis…), de la función cardíaca (auscultación, pulsos, temperatura…) y de la función renal (oliguria, anuria).

• Los objetivos fundamentales serán mantener los pará-metros hemodinámicos, disminuir la ansiedad y evitar las complicaciones.

• Colocaremos al paciente en posición de semifowler, puede ser necesario elevar los miembros inferiores para rescatar fl ujo sanguíneo hacia los órganos vitales.

• Mantener la vía aérea permeable. • Valoración de las constantes vitales y monitorización de

las mismas según necesidades. • Oxigenoterapia, si precisa, para mantener una satura-

ción de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO2 po-sible. Puede ser necesaria la intubación y la ventilación mecánica, por lo que se debe tener preparado el equipo de intubación.

• Valoración de la necesidad de eliminar secreciones me-diante aspiración.

• Canalización de dos vías periféricas con sueroterapia (según necesidad) y control de líquidos (sonda vesical), lo antes posible para evitar la vasoconstricción que aparece como mecanismo de compensación del shock y que difi cultará la localización de las vías venosas.

• Valoración del nivel de ansiedad, disminuir los estímulos estresantes del medio.

• Mantener al paciente en reposo y en dieta absoluta du-rante las primeras fases hasta ver la evolución.

TIPO DE SHOCK CARACTERÍSTICAS

Cardiógeno

Debido generalmente a la muerte del músculo cardíaco (IAM) se produce una disminución de la función de bombeo cardíaco

HipovolémicoComo consecuencia de la pérdida externa o interna de líquidos se produce una disminución del volumen intravascular

Distributivo

Séptico

Tras producirse una infección masiva se produce una mala distribución del volumen sanguíneo y un descenso de la función miocárdica

Anafi láctico

Como consecuencia de una exagerada reacción alérgica se produce una vasodilatación masiva y un aumento de la permeabilidad capilar

Neurogénico Debido a una pérdida del tono simpático seproduce una vasodilatación masiva

Figura 32.12. Tipos de shock

32.8.2. Arritmias

Las arritmias se defi nen como la alteración en la crea-ción o propagación del impulso de los marcapasos natura-les del corazón.

581

TEMA 32

Tipos de arritmias

• Arritmias sinusales: el problema reside en el nodo si-nusal. - Bradicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los

impulsos a una frecuencia inferior a 60 latidos/mi-nuto (lpm).

- Taquicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los im-pulsos a una frecuencia superior a 100 lpm. › Actuaciones de enfermería: investigar si el pacien-

te presenta dolor o ansiedad. Toma de constantes vitales, practicar un balance hídrico y comunicarlo al médico.

- Paro sinusal: no se forma el impulso en el nodo sin-usal a causa de un trastorno en el automatismo, por lo que en el ECG no hay ondas P. Es consecuencia de un aumento en el tono vagal o de hipersensibilidad del seno carotídeo.

- Bloqueo sinoauricular: no se conduce el impulso desde el nodo sinusal hasta la aurícula. El ritmo de base será distinto al sinusal (nodal, auricular bajo...) o los intervalos PP se alteran.

• Arritmias auriculares o supraventriculares: - Extrasístole auricular: latido prematuro que nace en

un lugar diferente del nodo sinusal. › Actuaciones de enfermería: si los latidos son su-

periores a 6 por minuto, hay que avisar al médico y administrar fármacos según su prescripción (be-tabloqueantes).

- Taquicardia auricular paroxística: taquicardia regu-lar con QRS estrecho, que se debe principalmente a la activación de un foco ectópico o a fenómenos de reentrada intranodal (doble vía intranodal). › Actuaciones de enfermería: una vez instaurada

la taquicardia, avisar al médico. Si éste ha de realizar una compresión del seno carotídeo, hay que tener la medicación de emergencia cerca ante una posible bradicardia, hipotensión o paro cardíaco. Administrar ATP o verapamilo, prescri-to por el facultativo. La cardioversión sólo está indicada cuando la arritmia es mal tolerada, esto es, el paciente presenta angor o insufi cien-cia cardíaca.

• Flutter auricular: se produce cuando un foco ectópico en la aurícula emite estímulos con una frecuencia de 250-350 lpm. Es habitual que se asocie a un bloque auriculoventricular, por lo que la frecuencia ventricular es inferior a la auricular. Característicamente, existe un bloqueo AV 2:1, con lo que la frecuencia típica del fl utter es de 150 lpm. - Actuaciones de enfermería: ante la aparición súbita

del fl utter, debemos avisar al médico, controlar las

constantes vitales y valorar el estado del paciente. Hay que preparar los elementos necesarios para la realización de la cardioversión, que es el tratamien-to más adecuado cuando el enfermo presenta clí-nica de insufi ciencia cardíaca, shock, hipotensión, angor o cualquier circunstancia que el paciente no tolere. En caso de que el enfermo soporte la arrit-mia, se administrarán los fármacos prescritos por el facultativo.

Figura 32.13. Flutter auricular

• Fibrilación auricular: se produce como consecuencia de la aparición de multitud de focos ectópicos en la aurícula que descargan estímulos eléctricos a una frecuencia de 400 lpm. Como consecuencia aparece una contracción auricular inefi caz. - Restablecimiento del ritmo sinusal: la cardiover-

sión de la fi brilación auricular se puede hacer me-diante fármacos antiarrítmicos o por cardioversión eléctrica. En los casos en los que el paciente pre-sente inestabilidad hemodinámica en relación con la arritmia, se realizará cardioversión eléctrica in-mediata.

- Actuaciones de enfermería: si la arritmia es mal to-lerada, es necesario preparar la cardioversión. Si es bien soportada, se deberán administrar los fárma-cos según prescripción médica: digoxina, amioda-rona. Se tendrá, asimismo, que controlar los signos vitales.

• Arritmias ventriculares: - Extrasístoles ventriculares: se deben a la presencia

de latidos ectópicos y prematuros. › Actuaciones de enfermería: mantener una vigilan-

cia constante del ECG (monitorización). Valoración del paciente y búsqueda de signos de hipoxia (con-siderar la posibilidad de realizar una gasometría arterial). Revisar los balances hídricos (valoración bioquímica). Avisar al médico. Administrar la medi-cación prescrita (lidocaína).

- Taquicardia ventricular: se defi ne como la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares. Una vez ins-taurada la taquicardia, la frecuencia de los estímulos se encuentra entre 100-250 lpm.

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Figura 32.14. Extrasístoles ventriculares

› Actuaciones de enfermería: si la taquicardia provo-ca hipotensión severa, pérdida de conocimiento, será necesario realizar una cardioversióneléctrica (desfi brilación); mientras se prepara la cardiover-sión, deberemos practicar las maniobras de reani-mación. Si la taquicardia es bien tolerada, se han de buscar los factores desencadenantes para po-derlos tratar, administrar la medicación prescrita por el médico y, si no revierte, realizar cardiover-sión o desfi brilación.

Figura 32.15. Taquicardia ventricular

- Fibrilación ventricular: es una arritmia mortal, con-siderada como una de las causas de parada cardio-circulatoria. La existencia de multitud de focos ven-triculares que emiten estímulos eléctricos hace que el ventrículo no llegue a contraerse. Si no se actúa con rapidez, con las maniobras de RCP, el paciente morirá. › Actuaciones de enfermería: maniobras de RCP.

Figura 32.16. Fibrilación ventricular

Cardioversión y desfi brilación eléctricas

La desfi brilación y la cardioversión son formas de con-trashock eléctrico diseñadas para recuperar el ritmo sinusal normal. Se suministran corrientes eléctricas (medidas en vatios/segundo o julios) al corazón por medio de electrodos metálicos colocados sobre la caja torácica. Cuando existe ritmo ventricular se debe sincronizar la descarga para evitar una arritmia ventricular (cardioversión), y cuando el ritmo ventricular es muy caótico (fi brilación o taquicardia muy aberrante), no se sincroniza la descarga (desfi brilación).

Es un mecanismo indicado para tratar arritmias que con-llevan una inestabilidad hemodinámica.

La posición de los electrodos es importante: uno debe encontrarse en la parte superior derecha del esternón (se-gundo espacio intercostal derecho) y, el otro en el nivel del ápex cardíaco (generalmente, a la izquierda del pezón iz-quierdo), simulando así el eje de despolarización normal del corazón. Para que los resultados sean óptimos, debe aplicarse una pasta o gel de baja resistencia (impedancia) a los electrodos. Ha de impedirse que se forme un conducto de pasta entre ambos.

El éxito de la desfi brilación y de la cardioversión depende de la situación del miocardio del paciente, de manera que diversas características como la hipoxemia, la acidosis, la hipotermia, los desequilibrios electrolíticos y la toxicidad de los fármacos hacen que el miocardio sea más resistente a la desfi brilación. • Las corrientes de desfi brilación no están sincroniza-

das con la onda R del ECG: (contrashock no sincroniza-do) la desfi brilación se utiliza para resolver las arritmias graves, como la fi brilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. El primer intento de desfi brilación debe oscilar entre 200-300 J para un adulto. Si no tiene éxito, hay que aplicar inmediatamente otra descarga de la misma energía. Actualmente, se dan hasta tres des-cargas de 360 J cada una. Cuando se realice la descarga directamente sobre el corazón, se requerirá sólo un con-trashock de 5-40 vatios/segundo.

• Las corrientes de la cardioversión se sincronizan eléc-tricamente con la onda R del complejo QRS: la máqui-na detecta la onda R, espera un intervalo breve y su-ministra la descarga en el complejo QRS. El suministro del estímulo se sincroniza para evitar que coincida con la onda T. La cardioversión (contrashock sincronizado) suele emplearse para ralentizar las arritmias supraven-triculares rápidas o la taquicardia ventricular con pulso.

En general, la cardioversión se inicia con una descarga de 50-200 J. Si no hay éxito, deberemos aplicar otra de la misma intensidad. Es importante destacar que la car-dioversión no debe ser utilizada en el tratamiento de una

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TEMA 32

fi brilación ventricular o arritmias producidas por la intoxi-cación digitálica. La cardioversión eléctrica está contra-indicada en pacientes en tratamiento digitálico, dado que puede desencadenar arritmias graves (se debe sus-pender el tratamiento al menos 48 h antes).

Ápex

Esternón

Figura 32.17. Desfi brilación eléctrica

Cuidados de enfermería en las arritmias severas

Los cuidados de enfermería van dirigidos a controlar y minimizar los episodios de arritmias y sus efectos sobre el individuo. Las arritmias son potencialmente peligrosas por los trastornos hemodinámicos que provocan (alteración de la capacidad del corazón para bombear un volumen de san-gre adecuado, es decir, cae el gasto cardíaco, por lo que disminuye la oxigenación a los tejidos y órganos vitales), o por la posibilidad de evolucionar a otra arritmia potencial-mente letal.

Al ingreso del paciente en la unidad de cuidados inten-sivos, se debe llevar a cabo la monitorización completa de constantes vitales, se cateteriza una vía venosa periférica o central para la administración intravenosa de sueroterapia, antiarrítmicos, fármacos vasoactivos, etc. El paciente debe ser informado de su situación en todo momento, así como de las normas de funcionamiento de la unidad en la que se encuentra. • Valoración del grado de tolerancia a la actividad física

(disnea, falta de aliento, difi cultad para mantener una conversación…), aparece una sensación de agotamiento y difi cultad para realizar el trabajo físico y mental, debi-do a la alteración de la frecuencia cardíaca y la disminu-ción del gasto cardíaco. Así, determinamos el nivel de autocuidado que tiene el paciente y podremos realizar

un plan de cuidados de las necesidades básicas adap-tadas a él.

• Valorar la alteración del patrón del sueño relacionado con la ansiedad. Debemos reducir las actividades noc-turnas y disminuir los estímulos ambientales (luz, rui-dos…), limitar los periodos de sueño diurnos, ofrecer la mayor confortabilidad posible durante el sueño, utilizar técnicas de relajación…

• Valorar el nivel de ansiedad del paciente. Debemos ayu-darle a identifi car el origen de la misma para poder actuar.

• Valorar la aparición de mareos y síncopes, ya que la dis-minución del gasto cardíaco genera una hipoperfusión cerebral con posible pérdida de consciencia.

• Valorar la aparición de palpitaciones porque la alteración del ritmo cardíaco produce una sensación de salto o gol-pe en el corazón. Está relacionado también con la apari-ción de latidos prematuros.

• Valoración de la piel, que estará fría y pálida; puede exis-tir edema por retención de líquido (que también puede ocasionar distensión de las venas del cuello, estertores y sibilancias).

• Valoración del dolor torácico, que podrá ser de intensi-dad variable.

32.8.3. Parada cardiorrespiratoria

Se entiende por parada cardiorrespiratoria el fallo car-diocirculatorio brusco de la función cardíaca de bombeo y de la función ventilatoria, que puede ser reversible si se rea-liza una intervención inmediata, pero que, en ausencia de ésta, lleva al paciente a la muerte.

Los ritmos de ECG que se encontarán en la parada car-díaca son los siguientes: • Fibrilación ventricular. • Asistolia ventricular. • Disociación electromecánica (DEM): actividad eléctrica

en ausencia de pulso. Se observa en las roturas de la pared miocárdica, en las que el corazón se contrae, pero la sangre no pasa a las arterias, tromboembolismo pul-monar masivo, etc.

Diagnóstico y tratamiento

El cese de la función cardíaca se diagnostica cuando es-tán presentes las siguientes condiciones: pérdida de con-ciencia, apnea, falta de pulso, piel ceniza y fría.

La ausencia de pulso carotídeo es el más importante de estos signos. En ocasiones, se cita la midriasis como signo adicional, aunque no hay que esperar a que se dilaten las pupilas para comenzar el tratamiento, ya que es un signo de anoxia cerebral.

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Durante la recuperación, se deberá valorar la reactividad pupilar como signo de respuesta a las maniobras de resu-citación y como indicador de mejoría neurológica (puede alterarse por fármacos).

Resucitación cardiopulmonar (RCP)

Las acciones que unen a la víctima de una parada car-díaca súbita a la supervivencia se denominan cadena de supervivencia. El primer eslabón de esta cadena indica la importancia de reconocer a las personas en riesgo de parada cardíaca y llamar pidiendo ayuda con la esperanza de que el tratamiento precoz pueda prevenir la parada. Los eslabones centrales representan la integración de la resu-citación cardiopulmonar (RCP) y la desfi brilación como los componentes fundamentales de la resucitación temprana en un intento de restaurar la vida. La RCP inmediata puede doblar o triplicar la supervivencia de la parada cardíaca por FV. Realizar RCP únicamente con compresiones torácicas es mejor que no realizarla. Tras una parada por FV, la RCP con desfi brilación en los 3-5 minutos tras el paro puede conseguir unas tasas de supervivencia muy altas, entre el 49-75%. Cada minuto de retraso en la desfi brilación reduce la probabilidad de supervivencia en un 10-12%.

El eslabón fi nal de la cadena de supervivencia, cuidados postresucitación efi caces, tiene como objetivo preservar la función, particularmente del cerebro y del corazón. En el hospital está actualmente bien aceptada la importancia del reconocimiento precoz del paciente en estado crítico y la activación de un equipo de emergencia médica o de respuesta rápida, con un tratamiento orientado a prevenir la parada cardíaca. A lo largo de los últimos años se ha re-conocido cada vez más la importancia de la fase postpa-rada cardíaca del tratamiento, representada en el cuarto eslabón de la cadena de supervivencia. Las diferencias en el tratamiento postparada cardíaca pueden explicar parte de la variabilidad interhospitalaria en el pronóstico tras la parada cardíaca.

A. Soporte vital básico del adulto (SVB)

En los primeros minutos de una parada cardíaca, una víctima puede estar respirando apenas o presentar boquea-das, lentas y ruidosas, pero no hay que confundir esto con la respiración normal. Hay que ver, oír y sentir durante no más de 10 segundos para determinar si la víctima está res-pirando normalmente. Si se tiene alguna duda acerca de si la respiración es normal, se tiene que actuar como si no fuese normal.

La secuencia de soporte vital básico que hay que seguir se expone a continuación. • Hay que asegurarse de que el personal que asiste a la

víctima, la víctima y cualquier testigo están seguros.

• Comprobar la respuesta de la víctima: - Sacudir suavemente sus hombros y preguntar en voz

alta: “¿se encuentra bien?”

• Si responde: - Hay que dejarla en la posición en la que la encontró,

siempre que no exista mayor peligro. - Tratar de averiguar qué problema tiene y conseguir

ayuda si se necesita. - Se tiene que reevaluar con regularidad.

• Si no responde: - Gritar pidiendo ayuda. - Colocar a la víctima boca arriba y luego abrir la vía

aérea usando la maniobra frente-mentón; colocar su mano sobre la frente e inclinar suavemente su cabeza hacia atrás con la yema de los dedos bajo el mentón de la víctima, elevar el mentón para abrir la vía aérea.

• Manteniendo abierta la vía aérea, ver, oír y sentir la res-piración: - Ver el movimiento del pecho. - Oír en la boca de la víctima los ruidos respiratorios. - Sentir el aire en la mejilla. - Decidir si la respiración es normal, anormal o no existe.

• Si respira normalmente: - Colocar a la víctima en la posición de recuperación. - Enviar o ir a por ayuda; llamar al 112 o al número lo-

cal de emergencia solicitando una ambulancia. - Continuar valorando que la respiración se mantiene

normal.

• Si la respiración no es normal o está ausente: - Enviar a alguien por ayuda para buscar y traer un des-fi brilador externo automático (DEA) si está disponible; o si se está solo, utilizar el teléfono móvil para alertar al servicio de emergencias –no se debe dejar sola a la víctima salvo que haya otra opción .

- Iniciar la compresión torácica como se expone a con-tinuación: › Arrodillarse al lado de la víctima. › Colocar el talón de una mano en el centro del pe-

cho de la víctima; que es la mitad inferior del hue-so central del pecho de la víctima o esternón.

› Colocar el talón de la otra mano encima de la pri-mera.

› Entrelazar los dedos de las manos y asegurarse de que la presión no se aplica sobre las costillas de la víctima. Mantener sus brazos rectos. No hay que hacer presión sobre la parte alta del abdomen o la parte fi nal del esternón (hueso central del pecho).

› Colocarse verticalmente sobre el pecho de la víc-tima y presionar hacia abajo sobre el esternón al menos 5 cm (pero no más de 6 cm).

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TEMA 32

› Después de cada compresión, liberar toda la pre-sión sobre el pecho, sin perder contacto entre las manos y el esternón; repetir a una velocidad de, al menos, 100 por minuto (pero no más de 120 por minuto).

› La compresión y descompresión deben durar el mismo tiempo.

• Combinar las compresiones torácicas con respiraciones de rescate: - Después de 30 compresiones, abrir la vía aérea de

nuevo usando la maniobra frente-mentón. - Pinzar la parte blanda de la nariz cerrándola, usando

el dedo índice y el pulgar de la mano que se tiene sobre la frente.

- Permitir que la boca se abra, pero manteniendo el mentón elevado.

- Inspirar normalmente y colocar los labios alrededor de la boca de la víctima, asegurándose de que se hace un buen sellado.

- Sacar el aire insufl ándolo fi rmemente en el interior de la boca mientras se observa que el pecho se eleva, durante alrededor de un segundo como en una res-piración normal; esto es una respiración de rescate efectiva.

- Manteniendo la maniobra frente-mentón, retirar la boca de la víctima y observar que el pecho desciende conforme el aire sale.

- Tomar aire normalmente otra vez y soplar en la boca de la víctima una vez más para conseguir un total de dos respiraciones de rescate efectivas. Las dos res-piraciones no debieran tomar más de 5 segundos en total. Luego se retornan las manos, sin retraso, a la posición correcta sobre el esternón y se aplican 30 compresiones más.

- Continuar con las compresiones torácicas y las respi-raciones de rescate en una relación de 30:2.

- Parar para reevaluar a la víctima sólo si comienza a despertarse: se mueve, abre los ojos y respira nor-malmente. En otro caso, no se debe interrumpir la resucitación.

• Si la respiración de rescate inicial no hace que el pecho se eleve como en una respiración normal, entonces, an-tes del siguiente intento: - Mirar dentro de la boca de la víctima y resolver cual-

quier obstrucción. - Reevaluar que la maniobra frente-mentón es ade-

cuada. - No intentar más de dos respiraciones cada vez antes

de volver a las compresiones torácicas.

• Si está presente más de un reanimador, uno de ellos debería reemplazar la ejecución de la RCP cada 2 mi-nutos para evitar la fatiga. Hay que asegurarse de que

la interrupción de las compresiones torácicas es mínima durante el relevo de los reanimadores.

• La RCP con sólo compresiones torácicas puede usarse: - Si el reanimador no está entrenado o no desea dar

respiraciones de rescate, sólo se darán compresio-nes torácicas.

- Si únicamente se dan compresiones torácicas, éstas deberían ser continuas, a una velocidad de, al menos, 100 por minuto (pero no más de 120 por minuto).

En los adultos, el resultado de la compresión torácica sin ventilación es signifi cativamente mejor que el resultado de no hacer ninguna RCP en absoluto en la parada no asfíctica. Varios estudios sobre la parada cardíaca en humanos sugie-ren la equivalencia entre la RCP con sólo compresiones torá-cicas y las compresiones torácicas combinadas con respira-ciones de rescate, pero ninguno de estos estudios excluye la posibilidad de que la compresión torácica sola sea inferior a las compresiones torácicas combinadas con respiraciones. La compresión torácica sola puede ser sufi ciente únicamen-te en los primeros minutos tras el colapso. La RCP con sólo compresiones torácicas no es tan efectiva como la RCP con-vencional en las paradas cardíacas de origen no cardíaco (por ejemplo, ahogamiento o sofocación) en adultos y niños.

La compresión torácica combinada con respiraciones de rescate es, por lo tanto, el método de elección para la RCP ejecutada por reanimadores entrenados, tanto legos como profesionales. Se debería animar a las personas legas a ejecutar RCP con sólo compresiones si son incapaces o no están dispuestos a proporcionar respiraciones de rescate o cuando son instruidas durante una llamada de emergencia a un centro coordinador de ambulancias. • No interrumpir la resucitación hasta que:

- Llegue ayuda profesional y reemplace al reanimador. - La victima comience a despertar: se mueva, abra los

ojos y respire normalmente. - El reanimador quede exhausto.

1. Reconocimiento de la parada cardiorrespiratoria Evaluar el pulso carotídeo (o cualquier otro pulso) es un

método impreciso de confi rmar la presencia o ausencia de circulación, tanto para reanimadores legos como pro-fesionales. Los profesionales sanitarios, al igual que los reanimadores legos, tienen difi cultad para determinar la presencia o ausencia de respiración adecuada o normal en víctimas que no responden. Esto puede ser porque la víctima esté dando boqueadas ocasionales (agónicas), lo que ocurre en los primeros minutos tras la instauración hasta en un 40% de las paradas cardíacas. Sería conve-niente enseñar a las personas legas a comenzar la RCP si la víctima está inconsciente (no responde) y no respira normalmente. Debiera hacerse hincapié durante el entre-namiento en que la presencia de boqueadas agónicas es indicación para empezar la RCP inmediatamente.

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2. Respiraciones iniciales de rescate En los adultos que necesitan RCP, es probable que la

parada cardíaca tenga una causa cardíaca primaria –la RCP debería comenzar con compresión torácica en lugar de respiraciones iniciales–. No debería perderse tiempo evaluando la boca en busca de cuerpos extraños a me-nos que el intento de respiración de rescate no consiga elevar el pecho.

3. Ventilación Durante la RCP, el volumen corriente, la frecuencia

respiratoria y la concentración de oxígeno inspirado óptimos para conseguir una oxigenación y eliminación de CO2 adecuadas se desconocen. Durante la RCP, el fl ujo sanguíneo a los pulmones está substancialmente reducido, por eso puede mantenerse una adecuada relación ventilación-perfusión con volúmenes corrien-tes y frecuencias respiratorias menores de lo normal. La hiperventilación es perjudicial porque aumenta la presión torácica, lo que disminuye el retorno venoso al corazón y reduce el bombeo cardíaco. Las interrupcio-nes en la compresión torácica reducen la superviven-cia. Los reanimadores deberían dar cada respiración de rescate durante algo más de un segundo, con sufi ciente volumen para hacer que el pecho de la víctima se ele-ve, pero evitando respiraciones rápidas o enérgicas. El tiempo empleado en dar dos respiraciones no debiera exceder de 5 segundos. Estas recomendaciones se re-fi eren a todas las formas de ventilación durante la RCP, incluyendo la respiración boca a boca y bolsa-mascarilla con y sin oxígeno suplementario.

4. Compresión torácica Las compresiones torácicas generan un pequeño pero

crítico fl ujo de sangre al cerebro y al miocardio y aumen-tan la probabilidad de que la desfi brilación sea exitosa. La técnica de compresión torácica óptima comprende: comprimir el pecho a una velocidad de, al menos, 100 por minuto y una profundidad de al menos 5 cm (para un adulto), pero sin exceder los 6 cm; permitir que el pecho se expanda completamente después de cada compre-sión; aproximadamente se debe tomar la misma canti-dad de tiempo para la compresión que para la relajación. Los reanimadores pueden ser ayudados para conseguir la velocidad y profundidad de compresión adecuadas por dispositivos de aviso-retroalimentación que estén in-sertados en el DEA o en el desfi brilador manual, o sean dispositivos independientes.

B. Desfi briladores externos automáticos

Los desfi briladores externos automáticos (DEA) son se-guros y efectivos tanto si son usados por personas legas como por personal sanitario (intrahospitalario o extrahos-pitalario). El uso de un DEA por personal lego hace que sea

posible la desfi brilación varios minutos antes de que llegue la ayuda profesional.

La secuencia de uso de un DEA se explica a continuación. • Asegúrese de que el reanimador, la víctima y cualquier

testigo están seguros. • Seguir la secuencia del SVB del adulto:

- Si la víctima no responde y no respira con normali-dad, hay que enviar a alguien a buscar ayuda y, si está disponible, buscar y traer un DEA.

- Si el reanimador está solo deberá utilizar su teléfono móvil para alertar al servicio de emergencias, dejan-do sola a la víctima únicamente si no hay otra opción.

• Iniciar las maniobras de RCP siguiendo la secuencia de SVB del adulto. Si el reanimador está solo y hay un DEA próximo, deberá empezar aplicando el DEA.

• Tan pronto como llegue el DEA: - Poner en funcionamiento el DEA y aplicar los parches

en el pecho desnudo del paciente. - Si hay más de un reanimador, las maniobras de RCP

se deben continuar mientras se colocan los parches. - Seguir las instrucciones visuales/sonoras inmediata-

mente. - Asegurarse de que nadie toca a la víctima mientras el

DEA realiza el análisis del ritmo.

• Si la descarga está indicada: - Asegurarse de que nadie toca a la víctima. - Apretar el botón de descarga como se indica. - Reiniciar inmediatamente RCP, en relación de 30

compresiones torácicas y 2 respiraciones (30:2). - Continuar como se indica en las instrucciones visua-

les/sonoras.

• Si la descarga no está indicada: - Reiniciar a RCP inmediatamente, usando una rela-

ción de 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones (30:2).

- Continuar como se indica en las instrucciones visua-les/sonoras.

• Continuar siguiendo las instrucciones del DEA hasta que: - Llegue ayuda profesional que tome el relevo. - La víctima comience a despertar: se mueva, abra los

ojos y respire con normalidad. - El reanimador quede exhausto.

C. Golpe precordial

Un golpe precordial único tiene una tasa de éxito de cardioversión de un ritmo desfi brilable muy baja y sólo es probable que funcione si se produce al cabo de pocos segundos del comienzo de un ritmo desfi brilable. Tiene más éxito con la taquicardia ventricular sin pulso que

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TEMA 32

con la FV. La administración de un golpe precordial no debe demorar la petición de ayuda ni el acceso a un des-fi brilador.

Así pues, sólo es un tratamiento apropiado cuando hay varios clínicos presentes en una parada presenciada, moni-torizada y cuando no hay un desfi brilador inmediatamente a mano. En la práctica, esto únicamente es probable que ocurra en un entorno de cuidados críticos, tales como el departamento de Urgencias o la UCI.

El plazo temporal máximo que se suele marcar para el inicio de la reanimación cardiopulmonar es de 10 minutos después de la parada. Existe una serie de excepciones, en las que la reanimación debería emprenderse a pesar de que hubiesen transcurrido más tiempo: ahogamiento, hipotermia, sobre todo en niños, intoxicación por barbitú-ricos.

En el caso de los sujetos hipotérmicos se deberá mante-ner la RCP, aunque no exista respuesta, hasta que alcancen su temperatura corporal normal. Esto es así puesto que se ha descrito recuperación neurológica completa en víctimas sumergidas más de una hora con temperatura de agua in-feriores a los 10 ºC (predominantemente niños menores de 10 años). En el caso de parada cardiorrespiratoria en un sujeto ahogado, no se debe perder el tiempo intentando sa-car el agua de los pulmones. Sí es importante establecer y mantener una vía aérea permeable al comienzo de la reani-mación, lo que puede evitar una sobredistensión gástrica durante la reanimación, que podría conducir a un posible refl ujo y aspiración del contenido gástrico. Hay que tener en cuenta que casi el 90% de los pacientes que son recupe-rados, y viven lo sufi ciente para recibir cuidados hospitala-rios defi nitivos, sobrevivirán, por lo que deben realizarse los máximos esfuerzos en la reanimación de estos pacientes, no pudiendo decir que no tiene éxito.

Por último, no siempre es posible que la reanimación la lleven a cabo dos reanimadores expertos, pero no por ello se debe abandonar o no iniciar las medidas de reani-mación.

Maniobras adicionales

• Diagnóstico electrocardiográfi co: la monitorización du-rante la RCP se debe realizar con un método que no impi-da aplicar el masaje cardíaco, ni la respiración artifi cial.

• Colocación de vía venosa: canalización de una vena me-diante catéter por vía central, a ser posible, ya que se ha demostrado que cualquier fármaco administrado por vía periférica tarda dos minutos en llegar al corazón.

• Colocación de tubo endotraqueal: para la obtención de una ventilación más segura y efi caz; se realiza cuando el equipo médico reanimador llega.

• Administración de medicación: - Para corregir la acidosis metabólica, debida a la hi-

poxia: bicarbonato sódico, de acuerdo con los datos de la gasometría arterial.

- Para restablecer el latido cardíaco, mejorar la con-tractilidad miocárdica y aumentar la presión de per-fusión, administraremos adrenalina (no es adecuado mezclarla con bicarbonato, pues se inactivaría), cloru-ro cálcico (menos utilizado) o gluconato cálcico.

- Si no responde, y el paciente se encuentra en asisto-lia, administraremos atropina.

- Para corregir la aparición de arritmias ventriculares, utilizaremos la lidocaína y el bretilio.

- Para elevar la TA y el GC: dopamina, dobutamina. - Guardaremos las ampollas vacías para posterior re-

cuento.

32.8.4. Enfermedades arteriales

Anatomía funcional del sistema arterial

La función del sistema arterial consiste no sólo en distribuir la sangre desde el corazón hacia los tejidos periféricos, sino en regular además esta distribución dependiendo de determinadas condiciones fi siológicas. Atendiendo a su diámetro, las arterias se dividen en tres grupos: • Grandes arterias: son las que soportan mayor tensión y

presión gracias al tejido elástico de sus paredes. Repre-sentadas fundamentalmente por la aorta y sus ramas principales.

• Arterias de tamaño medio: tienen menor cantidad de te-jido elástico y mayor de músculo liso, siendo este último el que les permite regular el fl ujo sanguíneo mediante el control de su diámetro.

• Arterias de pequeño tamaño: compuestas casi en su totalidad por músculo liso. Su máxima expresión son las arteriolas, que constan de una única capa de células de músculo liso vascular, lo que les confi ere la capacidad de provocar grandes cambios en la resistencia periférica total con pequeños cambios en su calibre.

El colágeno está presente en todo el sistema arterial, con mayor proporción conforme disminuye el diámetro de las arterias.

Oclusión arterial crónica

El síndrome de isquemia crónica es un conjunto de sín-tomas y signos que se derivan de una progresiva irrigación defi ciente arterial que de forma progresiva se establece en las extremidades. También se la conoce como insufi ciencia arterial o enfermedad vascular periférica.

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Figura 32.18. Localización de la arteriosclerosis

A. Etiología

La causa más frecuente de isquemia crónica de extremi-dades inferiores es la aterosclerosis (arteriosclerosis oblite-rante), que generalmente se produce en los lugares de bi-furcación arterial o donde éstas se estrechan o se incurvan.

Afecta con más frecuencia a varones que a mujeres y su mayor incidencia se produce en la sexta y séptima décadas de la vida. En las mujeres aumenta el riesgo en el periodo postmenopáusico. Entre sus factores de riesgo destacan, como no controlables, la edad y el sexo, y como controlables la HTA, hipercolesterolemia, tabaco, obesidad y diabetes mellitus. En la actualidad es una patología con una elevada morbimortalidad.

B. Exploración física y clínica

Serán fundamentales la anamnesis y la exploración físi-ca para establecer el diagnóstico correcto, permitiéndonos además valorar la topografía y la gravedad.

La maniobra más importante de la exploración física es la palpación de pulsos arteriales. Se explora el pulso a nivel inguinal (arteria femoral común), por detrás de la rodilla (ar-teria poplítea), región retromaleolar interna (tibial posterior) y dorso del pie (arteria pedia). Del pulso se debe valorar tanto la amplitud como la intensidad, siendo precisa una evaluación bilateral de los mismos. La ausencia o disminu-ción de alguno de ellos debe hacer pensar en una afección arterial. Para la extremidad superior, se explorará la región retroclavicular (arteria subclavia), la axila (arteria axilar), el pliegue humeral (arteria humeral) y distalmente las arterias radial y cubital. Un dato añadido puede dar la de los vasos, ya que su estenosis puede ofrecer un soplo sistólico.

Es igualmente importante valorar la temperatura y la co-loración de la extremidad afecta, pudiendo aparecer pálida y fría en comparación con la contralateral, llegando en eta-pas avanzadas incluso a la atrofi a de la piel con caída del vello y engrosamiento y fragilidad de las uñas.

En casos de ulceración, las características de la úlcera permitirá su diferenciación de las úlceras de origen venoso, recordando que la localización de las úlceras arteriales sue-le ser distal (alrededor del lecho ungueal, talón, maleolos), con escaso tejido de granulación dolorosas y con alivio del dolor al colocar las extremidades en declive.

El síntoma más frecuente es la denominada claudicación intermitente, que se defi ne como la aparición de un dolor de tipo calambre que se localiza en grupos musculares específi -cos cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas durante el ejercicio. La distancia caminada antes de que empiece este dolor es muy constante y desaparece rápidamente con el simple hecho de que el in-dividuo se detenga, ya que es en ese momento cuando dismi-nuyen las necesidades energéticas circulatorias. El paciente vuelve a caminar de nuevo, para reaparecer el mismo dolor casi con exactitud matemática a una distancia determinada.

Una característica de estos pacientes es la difi cultad que tienen en la cicatrización de sus heridas, lo que se explica porque en la reparación tisular es necesario un mayor apor-te sanguíneo que no es posible lograr por la situación de isquemia crónica. Por esta misma razón, sus heridas tienen mayor riesgo de infección. La etapa fi nal de la insufi ciencia vascular consiste en infarto o gangrena del tejido.

Cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfa-cer las necesidades metabólicas en reposo, puede apare-cer dolor continuo, también denominado dolor de reposo, de predominio nocturno.

Llegados a este punto, el paciente refi ere un intenso do-lor al nivel del pie o de los dedos que se alivia al colocarlos en posición de declive, por lo que es habitual que estos pa-cientes duerman sentados y con las piernas colgando. El dolor de reposo indica la obstrucción de un tronco arterial importante con escaso desarrollo de circulación colateral.

Dado que la causa principal de este trastorno hemos di-cho que se trata de aterosclerosis, es importante valorar la presencia de enfermedad vascular en otros sistemas, especialmente la enfermedad vascular cerebral y la de las arterias coronarias.

La evolución de la enfermedad puede describirse según la clasifi cación de Fontaine, que la divide en cuatro esta-dios. Los grados III y IV de la clasifi cación constituyen la lla-mada isquemia crítica.

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TEMA 32

ESTADIO I · Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres,

palidez cutánea, alteración de faneras (uñas, vello)

ESTADIO II

· Claudicación intermitente:- IIa: claudicación intermitente no

incapacitante(más de 150 m)- IIb: claudicación intermitente incapacitante

(menos de 150 m)

ESTADIO III · Dolor en reposo

ESTADIO IV · Lesiones trófi cas (úlceras, gangrena)

Figura 32.19. Estadios clínicos de Fontaine

Figura 32.20. Sintomatología de la ateroesclerosis periférica según el nivel de la oclusión arterial

C. Tratamiento

La arteriosclerosis es una enfermedad para la que no existe tratamiento específi co, pero si una serie de factores que la hacen progresar o empeorar, por este motivo, las me-didas de control van encaminadas a evitar dicha progresión: • Medidas para evitar la progresión de la arteriosclero-

sis: restringir la ingesta de grasas y productos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia y la tensión arterial y abstención absoluta del hábito tabá-quico. Es esta última, la medida inicial más importante ya que puede aumentar hasta el doble la distancia de claudicación intermitente y condicionar los resultados de cualquier otra medida.

• Ejercicio: para estimular la aparición de circulación co-lateral y así ayudar a aumentar la tolerancia al esfuerzo.

• Medidas higiénicas: evitar elementos que compriman la extremidad (medias de compresión, zapatos estrechos, etc.) y extremar el cuidado e higiene de los pies para evi-tar la aparición de heridas.

Respecto al tratamiento farmacológico, se deben tener en cuenta varios datos: • Vasodilatadores periféricos: no son efi caces, ya que

pueden producir un efecto de robo en las arterias en-fermas.

• Pentoxifi lina: disminuye la viscosidad sanguínea y au-menta la fl exibilidad de los hematíes, lo que permite in-crementar la distancia de la marcha.

• Antiagregantes: reducen el riesgo de episodios cardio-vasculares. Anticoagulantes: se emplean en reagudiza-ciones o en casos de especial trombogenicidad.

• Otros: Cilostazol cuyo efecto es antiplaquetario y vasodi-latador, L-arginina con efecto aún poco claro.

D. Cuidados de enfermería

Si el paciente ha sufrido una oclusión arterial periférica, debe seguir las siguientes instrucciones para aliviar los sín-tomas y prevenir las complicaciones: • Eliminar el tabaco. • Evitar el calor o el frío excesivos. Si los pies se enfrían

mucho no hay que aplicar calor para calentarlos. Utilizar agua tibia u otro medio que caliente, pero cuya tempera-tura sea menor que la corporal.

• Seguir un régimen diario de cuidados del pie: lavarlos con agua y jabón. Al examinarlos, observar si hay una herida, corte, ampolla, úlcera o infección. Usar sólo cal-cetines de algodón.

• Proteger los pies de posibles lesiones, evitando caminar descalzo. Es aconsejable que un especialista recorte la uñas y elimine las callosidades. Usar siempre zapatos de talla adecuada, punta blanda y suela dura.

• Si se siente dolor en los pies o en los dedos durante la noche, dormir con la cabeza elevada y los pies por deba-jo del nivel del corazón.

• En caso de úlceras isquémicas, puede estar indicado el desbridamiento de las mismas y la colocación de un apósito seco oclusivo. También pueden indicarse apósi-tos húmedos cuando es necesario estimular el tejido de granulación.

• Tratar de caminar 2-3 km diarios en 6-7 sesiones y dete-nerse si presenta dolor.

• Analgesia apropiada: con opiáceos en caso necesario.

Oclusión arterial aguda

La oclusión arterial aguda es el síndrome que resulta de una interrupción brusca del fl ujo arterial de una extremi-dad, ya sea por una embolia, trombosis u otra causa.

La gravedad de la lesión se producirá por la velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la localiza-ción y la progresión del trombo en el árbol arterial. Cuando una arteria se ocluye de forma aguda, aparece una isque-mia de los tejidos situados distalmente a la obstrucción, por

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lo que constituye una urgencia médica, de hecho es la ur-gencia vascular más frecuente.

Figura 32.21. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica

A. Etiología

Existen dos causas principales, la más frecuente de ellas es la embolia y también la trombosis in situ.

B. Clínica

El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla de las 5 "p" (pain, paresthesias, pallor, pulse-lessness, paralisis) o lo que es lo mismo, dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis. La clínica puede ser mucho menos llamativa en pacientes con isquemia arterial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los daños de la isquemia aguda.

C. Tratamiento

Recordar que se trata de una urgencia médica. • Anticoagulantes: heparina IV para prevenir la propaga-

ción local del trombo y las embolias de repetición. Ade-más colocaremos la extremidad afecta en reposo y en posición de ligero declive. Se asociarán analgésicos en caso de dolor.

• Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, ya que es el único tratamiento que evita la progresión a gangrena. Se preferirá embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterec-tomía en casos de trombosis.

• Fibrinolisis: indicada en casos muy concretos. Se em-plean la estreptoquinasa, uroquinasa y el rTPA.

• Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del miembro.

D. Cuidados de enfermería en la oclusión arterial aguda

Los objetivos fundamentales de los cuidados de enfer-mería son: • Mejorar el riego sanguíneo. • Minimizar el dolor. • Evitar sangrados. • Evitar la formación de úlceras vasculares. • Educar en el autocuidado.

Los cuidados de enfermería van dirigidos a: • Valoración de la función cardíaca, ritmo, frecuencia, rui-

dos valvulares… • Valoración de la circulación periférica, con la búsqueda

de pulsos distales, estado de la piel, coloración y tempe-ratura de la extremidad afectada…

• Valoración del dolor. • Valoración del nivel de consciencia. • Valoración del grado de ansiedad. • Diferenciar entre insufi ciencia arterial y venosa:

- Arterial: dolor agudo con claudicación; la piel es páli-da, seca, con brillo, la uñas gruesas; los pulsos están disminuidos o ausentes; el edema es moderado o mí-nimo y las úlceras aparecen en los pies y son profun-das pálidas o negras.

- Venosa: sensación de calambres; la piel es gruesa y áspera, de color azul rojizo y es frecuente la dermati-tis; los pulsos son normales; el edema es importante y las úlceras aparecen en los maléolos y son superfi -ciales, rojo carmín o amarillentas.

Las acciones de enfermería son: • Mantener al paciente en reposo en cama con la extremi-

dad ligeramente en declive. • Mantener el miembro afectado protegido del frío y vigi-

lancia continua del estado del mismo.

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TEMA 32

• Control de las constantes vitales y monitorización conti-nua, si precisa.

• Canalización de acceso venoso periférico y administra-ción de sueroterapia y medicación prescrita (analgesia, anticoagulantes...).

• Proporcionar un medio libre de estímulos estresantes y favorecer la confortabilidad del paciente.

• Apoyo psicológico. • Educación para la salud.

32.8.5. Enfermedades de las venas

La función más importante del sistema venoso es el retorno de la sangre desde los capilares hasta el corazón. Otras funciones son la regulación de la capacidad vascular o la termorregulación, entre otras.

Anatomía funcional del sistema venoso

Las venas de las extremidades inferiores forman parte del reservorio de sangre después de los capilares y contie-nen cerca del 70% del volumen total de sangre. La caracte-rística anatómica y funcional más importante del sistema venoso es la presencia de válvulas, cuya misión es permitir el fl ujo sanguíneo en una dirección e impedirlo en la direc-ción contraria. Pueden clasifi carse en tres sistemas: las ve-nas profundas, las perforantes y las superfi ciales.

Trombosis venosa profunda (TVP)

Un trombo que se aloje en una vena profunda puede pro-ducir una oclusión venosa.

La TVP puede provocar alteraciones de las válvulas veno-sas, ocasionando venas varicosas y úlceras en las piernas. Del mismo modo, otra de sus consecuencias es la obstruc-ción venosa permanente, en la que el trombo crece produ-ciéndose una tumefacción edematosa de la pierna (en la exploración podremos observar una extremidad con dolor severo y cianosis de la piel, edema duro y masivo de la pier-na. La lesión puede evolucionar hacia la gangrena cutánea).

Entre los factores de riesgo de la TVP destacan el en-contrarse hospitalizado, en el postoperatorio (típicamente después de colocar una prótesis de cadera) o estar afecto de enfermedad cardíaca, entre otros. Sin embargo, puede presentarse sin previo aviso en cualquier joven adulto sano.

Se ha relacionado la TVP con la tríada de Virchow: esta-sis venosa, lesión de la pared venosa e hipercoagulabilidad: • Estasis venosa que se desarrolla como consecuencia de

la inactividad de los miembros inferiores. La inactividad de la musculatura voluntaria, la incompetencia valvular,

la insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC), la obesidad, el embarazo y el cáncer abdominal facilitan el enlenteci-miento de la circulación venosa.

• Lesión de la pared venosa, especialmente de la íntima, lo que modifi ca el revestimiento epitelial, alterando la ac-tividad fribinolítica de éste (que inhibe la formación del trombo), lo que aumenta el riesgo de aparición de TVP. Puede ocurrir como consecuencia de una fractura, luxa-ción, lesión muscular o punción venosa. También puede ser causada por agentes químicos (como medios de con-traste, algunos antibióticos) o por la irritación debida a un catéter permanente (trombofl ebitis).

• La hipercoagulabilidad se produce cuando la sangre se coagula con mayor facilidad de lo normal, ocasionando una producción acelerada de trombina y de otros facto-res de la coagulación, lo que provoca la aparición de un estado procoagulante. La anemia, el cáncer, la policitemia vera, las enfermedades del hígado, los traumatismos y el uso de anticonceptivos orales son factores facilitadores.

Figura 32.22. Drenaje venoso del miembro inferior

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A. Clínica de la TVP

Los signos y síntomas varían según el tamaño y la exten-sión del trombo, el grado de obstrucción, la localización de las venas afectadas, la sufi ciencia de la circulación colateral y los problemas médicos preexistentes.

El paciente se queja de dolor profundo en la pierna, de aparición brusca y que disminuye cuando eleva sus piernas. Puede referir calor y tumefacción.

A la inspección se observará tumefacción de la pierna y estasis venosa superfi cial. La palpación puede revelar alteración de la sensibilidad muscular a la presión y calor moderado sobre la vena afectada. En la trombofl ebitis, el paciente puede presentar dolor al contraer los gemelos y al fl exionar el pie con fuerza hacia arriba (signo de Homans).

B. Tratamiento de la TVP

Lo mejor es la prevención de la TVP en pacientes de ries-go (inmovilizados) con heparinas de bajo peso molecular subcutáneas.

Si se ha producido, una vez que el médico ha diagnos-ticado la TVP, prescribe el tratamiento para prevenir la for-mación de nuevos trombos, reducir el riesgo de embolias y promover la fi brinólisis sistémica.

Los tratamientos más comúnmente usados son los anti-coagulantes, como la heparina o dicumarínicos, y los trom-bolíticos, como la estreptoquinasa y la uroquinasa, en los casos graves.


Los principales cuidados de enfermería que se deben desarrollar en un paciente con trombosis venosa profunda son: • Valoración del estado general del paciente. • Valoración del dolor de la extremidad afectada, localiza-

ción, intensidad y duración, que aumenta con la palpa-ción y la bipedestación y mejora con la elevación.

• Valorar el estado vascular, pulsos, temperatura de la piel, edemas, relleno capilar, circulación colateral…

• Valoración del edema unilateral y el aumento del períme-tro de la extremidad por disminución del retorno venoso.

• Valoración de la piel y empastamiento del miembro. • Valoración del signo de Hommans: dolor en la pantorrilla

con la dorsifl exión forzada del pie. • Valoración del estado respiratorio del paciente, ya que

la TVP es el factor de riesgo principal en el tromboem-bolismo pulmonar (FC, FR, disnea, uso de musculatura accesoria, dolor en el pecho, alteraciones del nivel de consciencia, irritabilidad…).

• Valoración de la temperatura corporal. • Valoración de síntomas asociados, ansiedad, miedo…

Las actividades de enfermería que se pueden desarro-llar son: • Mantener al paciente en reposo en cama, con la extre-

midad elevada. • Control de constantes (FC, FR, Sat O2, TA…). • Vigilancia exhaustiva de la función respiratoria por el

riesgo de TEP. • Comparación de ambos miembros inferiores, pulsos,

diámetro, temperatura… • Control continuo del miembro afectado. • Canalizar vía periférica para la administración de suero-

terapia y de la medicación prescrita (analgesia y anticoa-gulantes).

• Al alta, enseñar al paciente la utilidad y la colocación de los dispositivos de compresión prescritos, debe evitar si-tuaciones comprometidas como ortostatismo y posturas viciosas prolongadas, debe caminar para favorecer el retorno venoso y evitar el estancamiento de la sangre.

Al estar el paciente mucho tiempo encamado presenta alteraciones en el sistema gastrointestinal como, por ejem-plo, el estreñimiento debido al enlentecimiento del peristal-tismo, a la falta de acción de los músculos abdominales y al reposo del paciente. Deberemos suministrar fi bra en la alimentación y líquidos en cantidad adecuada.

Otro efecto de la inmovilidad en cama es la disminución en el control de los músculos del esfínter uretral. Sin la pre-sión hacia abajo que produce la vejiga llena contra los mús-culos del esfínter, disminuyen los impulsos que informan sobre la necesidad de orinar. El resultado es la distensión vesical, que provoca incontinencia por rebosamiento, con un goteo de orina sobre el cual el paciente no tiene control. En el paciente anciano, la disminución del tono muscular contribuye a su vez a la retención y a la incontinencia uri-naria. Se ha de procurar que los varones, a ser posible, se pongan de pie para orinar y, en caso contrario, que lo hagan sentados. Del mismo modo, es conveniente que las mujeres también lo hagan sentadas y no tumbadas sobre la cuña, siempre que sea posible.

Por tanto, al iniciar el movimiento, se deberá vigilar si el

paciente ha reanudado sus hábitos intestinales y controlar el número de veces que éste micciona y las características de la orina. Asimismo, habrá que vigilar si persiste la disten-sión vesical. En caso afi rmativo, el sondaje vesical será el último recurso a causa del peligro de infección. Otra com-plicación es la fl egmasia cerúlea dolens, que es una trom-bofl ebitis profunda difusa iliofemoral que suele darse en mujeres embarazadas en el tercer trimestre de la gestación o inmediatamente después del parto. En la exploración en-contramos una extremidad con dolor severo, edema duro y

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TEMA 32

masivo y cianosis de la piel que puede evolucionar hacia la gangrena cutánea.

Figura 32.23. Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP)

Venas varicosas

Las varices son venas anormalmente dilatadas, tor-tuosas e ingurgitadas que se encuentran con gran fre-cuencia en la población general. Aunque cualquier vena del cuerpo es susceptible de afectarse, la localización más frecuente es en las venas superfi ciales de miembros inferiores. Pueden constituir sólo un problema estético o bien la aparición de una insufi ciencia venosa con incom-petencia valvular.

Insufi ciencia venosa crónica

También denominado síndrome postfl ebítico. Recibe este nombre un cuadro caracterizado por edema, dolor, cambios en la piel (pigmentación, eccema, induración) y ul-ceración de la extremidad inferior. Es el resultado fi nal de una insufi ciencia valvular de las venas, lesionadas, general-mente, como consecuencia de una trombosis antigua.

A. Etiopatogenia

Este síndrome se debe casi siempre a una trombosis ve-nosa profunda (TVP) aguda con obstrucción residual y vál-

vulas incompetentes. De hecho, cerca de la mitad de los pa-cientes desarrollan este síndrome después de la trombosis de una vena profunda.

Tras ella, el proceso de recanalización de la vena profun-da se produce con deformidad e insufi ciencia valvular, de forma que son incapaces de impedir el fl ujo retrógrado de la sangre.

En estas circunstancias no se provoca el descenso de presión venosa que habitualmente aparece con la marcha, por lo que el aumento de fl ujo sanguíneo con el ejercicio puede aumentar la hipertensión venosa y producir dolor is-quémico que se conoce como claudicación venosa. Este in-cremento de presión lleva a un aumento de trasudación de líquido al espacio extravascular con la formación de edema, un edema que no deja fóvea con facilidad.

B. Clínica

Historia previa de trombofl ebitis de venas varicosas que se acompaña de hinchazón crónica de la pierna. En una primera fase, el edema es blando y suele reducirse con la elevación de las piernas; sin embargo, va en aumento a lo largo del día en relación con el ortostatismo y con el tiempo se convierte en duro e irreductible.

Aparecen otros cambios, como son la pigmentación de la piel y la aparición de úlceras característicamente indoloras, que tienden a curar con el reposo y con localización típica en el maléolo interno o justo por encima.

Figura 32.24. Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas e isquémicas

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C. Diagnóstico

Se basa en la exploración física y en las pruebas de com-presión con torniquete. Otras opciones son el doppler y la pletismografía.

D. Tratamiento y cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería en la insufi ciencia venosa crónica van dirigidos a la educación para la salud del pa-ciente, de tal manera que sepa cuáles son los cuidados que necesita, qué hábitos de vida son los más idóneos y cuáles son perjudiciales y qué signos y síntomas indican empeora-miento.

Para prevenir su aparición hay que realizar un tratamien-to rápido y efi caz de la TVP.

Una vez que ya tenemos la insufi ciencia venosa, el pa-ciente debe llevar de forma permanente una media elásti-ca, combinado con periodos de elevación de los tobillos por encima del nivel del corazón durante el día y mantener las piernas elevadas durante la noche. Es conveniente evitar la bipedestación y sedestación prolongadas y se recomienda caminar largos trayectos. Las opciones farmacológicas inclu-yen preparados que disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la pared venosa (biofl avinoides).

Cuando la ulceración aparece, debe guardarse reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza de la misma con desbridamiento de zonas necróticas y aplicación de apósitos húmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infección comprobada, se añadirá antibiótico adecuado. Sólo cuando hay úlceras grandes, se hace nece-saria la extirpación de la úlcera con posterior injerto de piel.

En los casos muy avanzados puede ser necesaria la cirugía que consistirá en la intervención quirúrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso, la escle-roterapia, al año de la intervención, es tan efectiva como la fl eboextracción.

Las principales actividades de enfermería que se deben llevar a cabo son las siguientes: • Describir la secuencia de los síntomas comunes de la

enfermedad, identifi cando las causas de la aparición de los mismos, duración del proceso, las soluciones posi-bles y ejecución de las intervenciones.

• Informar de los objetivos que se quieren alcanzar para disminuir el malestar circulatorio, como corrección de hábitos inadecuados.

• Realizar una valoración de los síntomas que originan el dolor, como la pesadez, cansancio muscular, edema, ca-lor, calambres, localización concreta y duración de los mismos.

• Evaluar globalmente la circulación periférica, color, pul-sos periféricos, edemas, retorno capilar, temperatura.

• Enseñar al paciente a observar e identifi car la función respiratoria y su posible alteración, como signo de alar-ma, con las posteriores estrategias de actuación.

• Registro de las valoraciones específi cas, con posterior análisis cronológico comparativo.

• Explicar la corrección de conductas que agraven los sín-tomas referidos, siguiendo recomendaciones como tra-tamiento postural con elevación de miembros en caso de edema doloroso, durante unas 24 horas y evitar el ortostatismo prolongado.

• Educar de forma general a corregir todas las conductas o hábitos perjudiciales para el problema de retorno ve-noso, tales como el hábito del tabaco, sedentarismo, so-brepeso, ropa ajustada.

• Explicar y ayudar a colocar el soporte clásico prescrito, y el benefi cio que se obtendrá, y en caso de difi cultad para su colocación, disponerle de aparato inductor, para facilitar la colocación.

• Habituar al paciente a alternar baños fríos y calientes sobre los miembros, con el fi n de ejercitar los trayectos venosos con vasodilatación/vasoconstricción.

• Planifi car y enseñar a realizar ejercicios, como la deam-bulación, bicicleta, con el fi n de favorecer el retorno ve-noso, y evitar el estancamiento sanguíneo.

• Adiestrar al paciente a reconocer los signos de alarma de complicaciones como trombofl ebitis, calor locali-zado, cordón venoso indurado, dolor en el trayecto al deambular.

• Enseñar al paciente a reconocer la descitalización dér-mica previa a la interrupción de la continuidad de la piel (úlcera varicosa), con el fi n de actuar de forma temprana.

• Describir la indumentaria más benefi ciosa para su en-fermedad, eliminando todo soporte compresor, como fa-jas, cinturón ajustado, ropas ceñidas, tacones de altura excesiva.

• Recomendar la elevación constante de la parte de los pies, para favorecer el retorno venoso durante el descan-so/sueño.

• Informar de la importancia de evitar el rascado ante el prurito intenso, para eludir el daño tisular.

• Aplicar en su caso, antipruriginosos, lociones o cremas hidratantes prescritas, previa explicación del ritual hi-giénico, para mantener saludable la piel y disminuir el prurito.

• Se realizará un examen exhaustivo del estado de la piel, destacando el tercio inferior de la pierna, en el caso de ésta (IVC), sobre todo del trayecto venoso, inspeccionan-do fi suras, eccemas, cuarteado de piel, enrojecimiento de la misma.

• Recomendar y evitar el uso de calor eléctrico directo, como mesa con brasero. Se recurrirá al calor ambiental. Evitar a la vez la exposición prolongada de temperaturas extremas, sol/playa.

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TEMA 32

• Realizar tratamiento curativo de la úlcera varicosa esta-blecida, orientando el cuidado de la herida principalmen-te a proporcionar compresión del miembro afectado, con el fi n de contrarrestar la presión causante de la rotura dérmica, y paralelamente establecer frecuencia y pauta concreta de actuación, dirigida a proporcionar a los teji-dos, el mayor de los ambientes fi siológicos.

• Controlar, dentro de la actuación curativa, todo el ritual aséptico, y si por defecto aparece infección, se tomará muestra de exudado para su posterior estudio.

• Contemplar el riesgo de varicorragia, informar de la importancia de evitar golpes en la zona afectada, y en caso de la misma, o de forma espontánea, explicar al paciente y a la familia, cómo hacer hemostasia sobre el punto sangrante, elevación del miembro afectado, y proceder al traslado inmediato a un centro sanitario, para aplicación de punto transfi siante y posterior ven-daje compresivo.

• En caso de indicación quirúrgica, safenectomía y resec-ción de varices, se realizará lo siguiente: - Explicar los benefi cios que obtendrá con la interven-

ción, ofreciéndole información específi ca, duración aproximada, tiempo de estancia en condiciones nor-males, limitación de la movilidad del posoperatorio y características de la recuperación.

- Explicar la importancia de seguir las recomendacio-nes del posoperatorio prescritas.

- Comprobar, tras la intervención, el estado de las vendas. - Vigilar posibles puntos sangrantes, apósitos húme-

dos compatibles con linforrea y avisar en su caso. - Ayudar o suplir la realización de las actividades bási-

cas comprometidas, previa valoración. - Explicar y aclarar las recomendaciones médicas pres-

critas, tras alta hospitalaria, a efecto de conductas y cumplimiento de tratamiento farmacológico.

32.9. TÉCNICAS CARDIOLÓGICAS DE ENFERMERÍA

32.9.1. Toma de la presión arterial

La toma de la presión arterial tiene como objetivo medir la resistencia que ofrecen las paredes de las arterias con relación a la intensidad del fl ujo sanguíneo.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener su colaboración y con-sentimiento.

• Preservar la intimidad del paciente. • Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.

• Colocar al paciente en situación cómoda y relajada, pre-ferentemente en decúbito supino, observando que no existan entre el corazón y en la zona de aplicación del manguito obstáculos para la circulación. En pacientes hi-pertensos es aconsejable el control además en bipedes-tación. También se recomienda a pacientes mayores de 65 años, por la posibilidad de hipotensión ortoestática fi siológica.

• Colocar el manguito del tamaño adecuado y totalmente desinfl ado alrededor del brazo.

• Localizar el pulso braquial con las yemas de los dedos índice y medio y poner en ese punto la membrana del fonendoscopio.

• Cerrar la válvula e insufl ar el manguito hasta que des-aparezca el pulso radial (180-200 mmHg).

• Dejar salir el aire lentamente (20 mmHg/s) observando la escala del manómetro y anotar la lectura al primer latido que corresponde a la presión arterial sistólica o máxima. La presión diastólica o mínima corresponde al momento en que el sonido de la pulsación desaparece o cambia de nitidez o intensidad.

• Desinfl ar completamente el manguito y retirarlo. Cuan-do se aprecien arritmias o bradicardias, se hará muy lentamente.

• Registrar la medición con bolígrafo verde en la gráfi ca. • Firmar su realización.

Figura 32.25. Toma de la tensión arterial

Observaciones

• En caso de necesidad, puede realizarse la determina-ción en los miembros inferiores (arteria poplítea). Los valores de la PA en los miembros inferiores son entre 10 y 40 mmHg más elevados que en los superiores.

• La presión arterial sistólica se puede determinar sin nece-sidad de fonendoscopio por palpación de la arteria radial.

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• El manguito de presión tiene que ocupar 2/3 (75%) de la longitud del brazo, 2 o 3 cm por encima de la fl exura del codo.

• Con un manguito excesivamente estrecho, las cifras de TA se sobrevaloran, y si es demasiado ancho, se sub-estiman.

32.9.2. Electrocardiograma (ECG)

Consiste en el registro de la actividad eléctrica del mús-culo cardíaco desde el exterior (a nivel cutáneo) por medio de electrodos.

Figura 32.26. Derivaciones frontales

Se realiza sobre un papel cuadriculado que permite me-dir las ondas y los segmentos. Consta de 12 derivaciones, que se obtienen colocando los electrodos en las extremida-des y en la zona precordial.

De ellas, tres son bipolares (DI, DII, DIII), es decir, regis-tran la diferencia de potencial entre dos puntos: DI registra las proyecciones del fenómeno eléctrico entre la muñeca derecha (polo negativo) y la muñeca izquierda (polo posi-tivo); DII lo hace con estas proyecciones entre la muñeca derecha (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo); DIII registra tales proyecciones entre la muñeca izquierda (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo).

El resto de las derivaciones son unipolares: tres de ellas son derivaciones de miembros: aVR (brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda). Se coloca la letra a delante de cada derivación porque recoge los potenciales aumentados artifi cialmente para poder detectarlos.

Las seis restantes son las derivaciones precordiales (V1 a V6): V1 se coloca en el 4.º espacio intercostal en el borde

derecho del esternón; V2 en el mismo espacio intercostal pero en el borde izquierdo; V3 a medio camino entre V2 y V4; V4 en el 5.º espacio intercostal sobre la línea medio cla-vicular; V5 y V6 sobre las líneas axilares anterior y media respectivamente.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener colaboración y con-sentimiento.

• Preservar la intimidad del paciente. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.

• Colocar al paciente en la posición correcta (decúbito su-pino). Tórax y zona distal de las extremidades descubier-tas y evitando que el paciente roce la estructura metálica de la cama.

• Preparar la piel frotando enérgicamente, con papel de celulosa impregnado en alcohol, el tórax y la parte distal de las extremidades.

• Consta de 12 derivaciones: - Tres bipolares (DI, DII y DIII) (véase Figura 32.26). - Nueve unipolares (precordiales y miembros).

• Colocar los electrodos periféricos ajustando las placas metálicas, con la mínima presión posible, en la zona distal de las extremidades (cara interna de la muñeca y región pretibial). - AVR (brazo derecho). - AVL (brazo izquierdo). - AVF (pierna izquierda).

• Colocar los electrodos precordiales. Una correcta si-tuación de los espacios intercostales puede realizarse utilizando como referencia el ángulo de Jewis (formado entre el mango esternal y el cuerpo del esternón), que corresponde al segundo espacio intercostal. - V1: cuarto espacio intercostal a la derecha del es-

ternón. - V2: cuarto espacio intercostal a la izquierda del es-

ternón. - V3: equidistante entre V2 y V4. - V4: quinto espacio intercostal izquierdo en la línea

media clavicular. - V5: línea axilar anterior izquierda, al mismo nivel

que V4. - V6: línea axilar media izquierda, al mismo nivel que V4.

• Realizar el electrocardiograma de acuerdo con las ins-trucciones de manejo del electrocardiógrafo.

• Desconectar las derivaciones y retirar los electrodos, limpiando los restos de pasta conductora, si se ha uti-lizado.

• Cubrir las zonas del cuerpo del paciente que se han de-jado al descubierto, y si estuviera encamado, arreglar la ropa de cama.

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TEMA 32

• Si el electrocardiógrafo no lo registra, identifi car las de-rivaciones en la tira obtenida, así como el registro del paciente y la fecha y la hora en que se ha realizado.

• Registrar la técnica y fi rmar su realización.

Figura 32.27. Derivaciones precordiales

Observaciones

El paciente ha de venir aseado para la correcta realiza-ción del ECG. En caso de ser varones con mucho vello torá-cico, se les recomienda un rasurado previo para la fi jación de los electrodos de ventosa.

Defi nición de las ondas del ECG

Se considera que todos los corazones sanos tienen la misma secuencia de ondas y segmentos (ritmo sinusal).

Esta secuencia consta de: • Onda P: representa la despolarización de las aurículas.

El nodo sinusal, cercano a la desembocadura de la cava superior, emite un estímulo eléctrico que hace que las aurículas se contraigan. Su duración debe ser inferior a 0,12 segundos (3 cuadritos o mm).

• Intervalo PR: representa el tiempo que necesita el estí-mulo desde que sale del nodo sinusal hasta que llega al ventrículo a través del nodo auriculoventricular. La dura-ción normal es de 0,12 a 0,20 segundos. En la práctica, puede servir para valorar de forma grosera el funciona-miento del nodo A-V.

• Complejo QRS: la despolarización de los ventrículos vie-ne representada por el complejo QRS, que se mide desde el inicio de la onda Q hasta el fi nal de la onda S. Tiene una duración normal de entre 0,08 a 0,12 segundos. Hay que tener presente que no siempre se ven las tres ondas.

• Segmento ST: línea isoeléctrica que señala el inicio de la repolarización ventricular.

• Onda T: indica la repolarización ventricular. Normalmen-te, es positiva cuando el complejo QRS es positivo, y ne-gativa cuando éste es negativo.

El ritmo sinusal es el que tienen los corazones normales y debe cumplir todos estos criterios: • Onda P: precede a todos los complejos QRS. Su dura-

ción normal es de 0,08 segundos y su altura de 2,5 mm. Debe ser positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR.

• Intervalo PR: duración entre 0,12-0,20 segundos. Se mide desde el inicio de la onda P hasta la onda Q o R.

• Complejo QRS: tiene una duración entre 0,08-0,12 se-gundos.

• La frecuencia del estímulo del nodo sinusal está com-prendido entre 60-100 lpm.

• El intervalo P-P o R-R debe ser similar.

Onda R

Onda T

PR

QT

Onda P

Onda Q

Onda S

QRS

Figura 32.28. Elementos del electrocardiograma (ECG)

32.9.3. Electrocardiograma de esfuerzo

Consiste en someter al corazón, tras un ejercicio, al máxi-mo esfuerzo de forma controlada. Su objetivo es valorar la actividad cardíaca con fi nes diagnósticos, vigilando que el esfuerzo se realice de forma progresiva y con el menor ries-go posible para el paciente.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener su colaboración y el consentimiento informado.

• Rasurar el pecho del paciente, si se precisa, y limpieza con alcohol.

• Colocar electrodos como en la técnica de ECG, situando los electrodos de los miembros en el abdomen.

• Conectar los cables del ergómetro a los electrodos. • Tumbar al paciente en la camilla en decúbito supino y

realizar ECG y toma de TA y FC basal. • Elegir protocolo de ECG de esfuerzo. • Poner en marcha el ergómetro con movimiento de la cin-

ta sin fi n.

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• Realizar demostración al paciente subiendo a la cinta en marcha.

• Ayudar al paciente a subir a la cinta y aumentar veloci-dad de ésta según la capacidad del mismo.

• Toma de TA, FC y ECG cada tres minutos, tanto en movi-miento como tumbado en decúbito supino.

• Vigilar en todo momento, en la pantalla del ergómetro, el registro del ECG, y al paciente, por si presenta algún síntoma.

• Al terminar la prueba, tumbar al paciente durante cinco minutos y tomar TA y FC a los 1, 3 y 5 minutos.

• Desconectar electrodos y parar la cinta del ergómetro. • Registrar la técnica.

Observaciones

• El paciente estará en ayunas dos o tres horas antes de la prueba.

• Deberá venir con la medicación habitual tomada, a no ser que expresamente se le haya indicado lo contrario.

• Tendrá que acudir con ropa adecuada, cómoda, de de-porte o similar y calzado cómodo y antideslizante.

• Deberá venir con el pecho rasurado, si es posible. • Indicar al paciente, cuando esté en la cinta en marcha,

que no se pare o se tire de la cinta. • Si es posible, acudirá con un familiar si la técnica se rea-

liza de forma ambulatoria. • Esta técnica se puede llevar a cabo también con una bi-

cicleta conectada al ergómetro.

Hay que detener la prueba cuando: • El paciente alcance el 100% de la FC submáxima (220

menos edad del paciente). • Alteraciones del espacio ST. • Si aparece dolor torácico, opresión, fatiga, mareo, hiper-

tensión, hipotensión o si no hay aumento de la FC con el esfuerzo.

• Si el paciente no se adapta a la cinta del ergómetro.

32.9.4. Holter: colocación y retirada

En un método de diagnóstico no invasivo, que consiste en el registro continuo de todos los complejos electrocardio-gráfi cos habidos durante 24 horas. Su objetivo es realizar el registro en las mejores condiciones posibles para conseguir una información bioeléctrica cardíaca a efectos diagnósticos.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener su colaboración y con-sentimiento.

• Realizar ECG (véase técnica de realización). • Rasurar el vello del pecho del paciente, si procede.

• Limpiar bien con gasas mojadas en alcohol. • Colocar los electrodos, según tipo de holter, evitando los

pliegues de la piel, lunares y cicatrices. Asegurarlos con esparadrapo y colocar camiseta de malla elástica para su sujeción. Hacer un bucle con los cables.

• Conectar derivaciones del holter. • Colocar la pila y la cinta de cassette en la grabadora.

Situar en el estuche. • Poner en marcha el holter anotando la hora de inicio. • Rellenar la hoja diario con los datos del paciente e indi-

carle que escriba las incidencias, si las hubiera. • Informar al paciente que debe volver al día siguiente

para retirar el holter. • Anotar la técnica y fi rmar su realización.

Observaciones

• El paciente deberá hacer su vida normal. • Durante la realización de la prueba, el paciente debe

anotar las actividades realizadas, la hora y los síntomas que experimente al realizar dicha actividad.

• Deberá evitar: - Áreas de alto voltaje y rayos X. - Uso de mantas eléctricas. - Contacto de la grabadora con el agua. - Desconexión de los cables. - Despegar los electrodos de la piel. - Manipulación de la grabadora.

32.9.5. Ecocardiograma

Consiste en la aplicación de ondas ultrasónicas en el tórax del paciente al nivel del costado izquierdo me-diante un terminal o sonda ecocardiográfi ca. Permite una visualización de las cavidades cardíacas con fi nes diag-nósticos.

Procedimiento

• Informar de la técnica al paciente para obtener su cola-boración y consentimiento.

• Indicarle que se desnude de cintura para arriba. • Colocar en decúbito supino en la camilla. • Situar los electrodos y conectar los cables del ecocar-

diógrafo. • Poner al paciente en decúbito izquierdo. • Identifi car al paciente en la cinta de video. • El facultativo comienza a realizar la técnica. Colaborar

con él en todo lo que necesite. • Una vez terminada la prueba, desconectar los cables,

parar la cinta de video. • Limpiar el pecho del paciente. • Registrar la técnica.

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TEMA 32

Observaciones

• En pacientes hospitalizados, liberar el pecho del pacien-te de posibles obstáculos que puedan interferir en el de-sarrollo de la técnica.

• Esta técnica se realiza en penumbra.

32.9.6. Presión venosa central

Consiste en medir la presión en cm de agua en la aurícu-la derecha con el objetivo de: • Cuantifi car el volumen circulante efi caz (precarga). • Medir en cm de agua la presión venosa en la aurícula

derecha a través de un catéter.

Procedimiento

• Informar al paciente de la técnica a realizar para obtener su colaboración y consentimiento.

• Preservar la intimidad del mismo. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.

• Colocar al paciente en posición de decúbito supino con la cama horizontal.

• Lavado de manos, ponerse los guantes y preparar el equipo de PVC.

• Conectar el sistema (de PVC) al suero fi siológico y purgar el equipo.

• Colocar la regla graduada (venotonómetro) en el pie de goteo e insertar la parte del sistema que corresponde sobre ella.

• Conectar el sistema a la llave de tres pasos del catéter. • Situar la columna graduada de modo que el punto 0 esté

a la altura de la línea medio axilar del paciente, 4.º o 5.º espacio intercostal (aurícula derecha). En caso de no poder colocar al paciente en posición horizontal, pondre-mos la cama a 30º y el punto 0 a la altura del ángulo de Lewis (formado por la segunda costilla y la unión del mango y el cuerpo del esternón).

• Para ayudarnos a situar el punto 0, nos valdremos de una regla terminada en punta de fl echa que tiene adosa-da por detrás el venotonómetro.

• Abrir el sistema del suero fi siológico para realizar el lava-do de todo el trayecto del catéter.

• Liberar el paso del sistema hacia la columna graduada hasta que el suero fi siológico rebose, no permitiendo el paso en este momento del suero hacia el catéter.

• Cerrar el paso del suero fi siológico y abrir el regulador del sistema de la columna para que el contenido de eéta se comunique con el catéter del paciente.

• Observar el descenso del suero a través de la escala graduada, debiendo coincidir con la respiración, hasta el momento que oscile ligeramente y detenga su des-censo.

• En el punto donde se pare el suero, será donde se efec-tuará la lectura; para que sea más fi able, se observará la posición del suero durante dos o tres movimientos res-piratorios.

• La cifra normal de PVC oscila entre 4-10 cm de agua, indicando hipervolemia cifras por encima de 10 cm e hi-povolemia valores iguales o inferiores a 2-4 cm de H2O.

• Cerramos todo el sistema PVC y conectamos el paso de fl uidos correspondientes.

• Lavarse las manos. • Anotar la medición obtenida en la gráfi ca con bolígrafo rojo. • Registrar la técnica y fi rmar su realización.

Observaciones

• Para obtener mediciones exactas, colocar al paciente en la postura correcta.

• A la hora de realizar la lectura, no deben existir burbujas en el equipo de medición.

• Si al realizar la lectura, se observa que la columna de agua desciende muy rápidamente, sin detenerse y sin oscilaciones, indicaría la existencia de una fuga o que el circuito está desconectado.

• Mantener el equipo y conexiones limpios, manipulando el menor número de veces posibles para evitar infecciones.

• Para medir la PVC, no debe pasar por la luz del catéter otra sustancia.

• El punto de la línea medio axilar se marcará con lápiz grueso, para asegurarnos que en posteriores medicio-nes se utilizará el mismo punto de referencia.

• Cuando se van a realizar mediciones frecuentes de PVC, no desconectar el sistema montado a tal efecto en nin-gún punto del circuito.

32.9.7. Monitorización cardíaca

Es la técnica de enfermería que consiste en registrar la actividad eléctrica cardíaca, en un monitor y a través de tres electrodos. Permite lo siguiente: • Visualización permanente de la frecuencia y del ritmo

cardíaco. • Visualización permanente de la morfología del trazado

electrocardiográfi co. • Control visual y sonoro de las alteraciones de la frecuen-

cia y/o ritmo cardíaco, siempre que salgan de unos lími-tes preestablecidos.

• Registro instantáneo de cualquier alteración.

Procedimiento

• Explicar al paciente lo que se le va a realizar, siempre y cuando sea posible.

• Preservar la intimidad del paciente.

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• Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible. • Limpiar la zona de colocación de electrodos con gasas

impregnadas en alcohol. Si hay mucho vello, cortar con tijera, no rasurar.

• Situación de electrodos, la zona más frecuente es la si-guiente: - Debajo de la clavícula izquierda, línea medioclavicu-

lar (electrodo negativo). - Quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavi-

cular (electrodo positivo). - Debajo de la clavícula derecha, línea medioclavicular

(electrodo de tierra).

• Encender el monitor. • Enganchar los cables de derivación del monitor a los

electrodos (RA, LL, colores). • Seleccionar la derivación y velocidad de trazado:

- Fijar el trazado en una posición adecuada en la pantalla. - Regular la amplitud de trazado.

• Precisar los niveles inferiores y superiores del sistema de alarma.

• Registrar la técnica y fi rmar su realización.

Observaciones

• Correcta distribución de los cables de derivación según sus colores o referencias y su conexión a los electrodos.

• No mojar los electrodos una vez conectados los cables de derivación.

• Evitar el contacto del cable con objetos metálicos y/o eléctricos: barras de cama, bombas de perfusión, etc.

• Se elige la derivación II porque reproduce los complejos QRS correctos que refl eja la actividad ventricular y las ondas P positivas que registra la actividad auricular.

• Vigilar la zona de colocación de los electrodos, ante posi-bles reacciones alérgicas.

32.9.8. Marcapasos

Objetivos

• Tratamiento de la bradicardia sintomática atropino-resis-tente.

• Tratamiento del BAV segundo grado y tercer grado. • Sostén del ritmo cardíaco antes y durante la inserción

del MP permanente. • Tratamiento de la asistolia tras adrenalina y atropina.

Procedimiento

• Administrar atropina para evitar la aparición de otra bra-dicardia.

Figura 32.29. Colocación de los electrodos del marcapasos

• Monitorizar al enfermo mediante el carro de parada, aunque esté ya monitorizado mediante telemetría.

• Encender el monitor, observar el ECG, ajustar el tamaño y fi jar las alarmas.

• Colocar los electrodos del marcapasos: piel limpia y seca. No rasurar el vello del tórax. - Electrodo (-) región paraesternal izquierda o en el

ápex (V6). - Electrodo (+) región subescapular izquierda o dere-

cha o región paraesternal derecha. - Ambos electrodos forman un sándwich cardíaco.

• Seleccionar la frecuencia (entre 40-170 lpm según mo-delos).

• Comprobar que con cada QRS aparece una marca de detección; si no, buscar una derivación donde aparezca y/o ajustar la amplitud para que la detección sea óptima.

• Activar la estimulación mediante el mando de inicio-pa-ro. Aparece una espícula.

• Seleccionar umbral de estimulación: aumentar de forma progresiva hasta que haya captura (espícula seguida de QRS). Entre 40-70 mAm.

• Patrón ECG de bloqueo de rama izquierda con eje iz-quierdo.

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TEMA 32

Complicaciones

• Quemaduras en el tórax y en la espalda. • Dolor, molestias. • Falta de captura del impulso. • Observaciones:

- El MP no funciona si: › Está cargado el desfi brilador. › Se selecciona la derivación palas. › Si el paciente no está monitorizado con el genera-

dor-monitor.

• Los movimientos espasmódicos de estimulación mus-cular no signifi can estimulación cardíaca.

• Es un método de electroestimulación utilizable en pacientes susceptibles de recibir tratamiento fi brino-lítico.

• Puede producir sensación de ruido sordo o sacudida. • Es preciso evitar la exposición a campos electromagnéti-

cos (microondas, RM, etc.).

Cuidados de enfermería en pacientes con marcapasos

Tras colocar el marcapasos, vigilancia del funcionamien-to del mismo (electrocardiografía) y la revisión de la zona de incisión.

De cara al alta, hay una serie de consideraciones que el paciente debe conocer: • Durante el primer mes deberá vigilar todos los días la

frecuencia cardíaca, comunicando de inmediato al mé-dico la aparición de aceleraciones o deceleraciones re-pentinas.

• Cumplir con las fechas de seguimiento por el personal médico.

• Conocer las características y el funcionamiento de su marcapasos.

• Cuando se prevea que la batería está próxima a agotar-se, el paciente acudirá a revisión semanalmente (a la es-pera de la reimplantación, que generalmente requerirá hospitalización).

• Uso de ropa holgada. • Vigilancia de la zona de implantación del generador: avi-

sar de dolor local, enrojecimiento, evitar traumatismos, etcétera.

• Evitar exposición a campos electromagnéticos (microon-das, RM, etc.).

• Portar tarjeta de identifi cación en la que se detalle el mo-delo del marcapasos, frecuencia a la que trabaja, datos del fabricante, médico y hospital donde se implantó (en aeropuertos deberán mostrarla y pedir que el registro se haga con detector manual).

• Actividad física normal, evitando deportes violentos o de contacto.

32.9.9. Reanimación cardiopulmonar (RCP)

Su objetivo es conseguir que el paciente recupere su con-dición anterior a la parada cardiorrespiratoria, sin deterioro.

Procedimiento

• Valore la situación del paciente; nivel de consciencia, respiración y pulso.

• Tras realizar la valoración, si el paciente no respira y no tiene pulso, pida ayuda.

• Coloque al paciente en decúbito supino y sobre una su-perfi cie dura. Establecer una vía respiratoria permeable inclinando la cabeza del paciente hacia atrás y elevan-do la mandíbula (con la hiperextensión de la mandíbula conseguimos que la lengua no se deslice hacia atrás, obstruyendo la vía respiratoria).

• Insertar tubo orofaríngeo según la técnica descrita. - Adapte la mascarilla del ambú conectada al oxígeno,

ajustándola bien con una mano e insufl ando el balón del ambú con la otra.

• Ventile al paciente con dos insufl aciones. • Sitúe el talón de la mano no dominante en el borde infe-

rior del esternón del paciente, dos dedos por encima del apéndice xifoides.

• Coloque la otra mano sobre la mano apoyada, asegurar la colocación de las manos antes de comenzar el masaje para evitar fracturas.

• Comience a comprimir fi rmemente, deprimiendo el es-ternón entre 3 y 5 cm, si son adultos.

• Las últimas recomendaciones son de dos ventilaciones por cada 30 compresiones (2:30).

• Evaluar la efi cacia de la RCP.

En caso de disponer de carro de parada: • Monitorizar al paciente.

- Establecer acceso venoso (utilizar un catéter de gran calibre, si es posible).

• Administrar fármacos según prescripción facultativa, y llevar el control de la medicación suministrada para su posterior registro.

• Ayude en la intubación endotraqueal según técnica descrita. • Ayude en caso preciso en la desfi brilación según técnica

descrita. • Valore la efectividad de la RCP. • Finalizar maniobras según prescripción. • Registro en la historia del paciente.

Observaciones

• Vigilar los movimientos torácicos y la presencia de dolor a la inspiración (sospecha de lesión) tras la realización

602


de RCP al paciente. • Valorar la presencia de disnea, cianosis (sospecha aspi-

ración). Monitorizar las constantes vitales y saturación de oxígeno.

• Insertar sonda nasogástrica y vesical, control de líquidos. • Valorar el estado mental del paciente.

32.9.10. Desfi brilación

Es el paso de una corriente eléctrica continua durante un espacio breve de tiempo (4-12 ms) a través del corazón. La descarga es administrada a través de placa metálica, ya sea a la pared torácica externa o directamente al miocardio durante una intervención quirúrgica cardíaca.

El objetivo de la técnica consiste en fi nalizar una fi brila-ción ventricular para provocar una despolarización simultá-nea de todas las células miocárdicas, interrumpiendo todos los circuitos eléctricos, y permitiendo así que los marcapa-sos cardíacos fi siológicos comiencen su despolarización y repolarización de forma ordenada.

Procedimiento

• Despejar el pecho del paciente, retirar cadenas, meda-llas y parches de nitroglicerina, si los hubiese.

• Encender el aparato desfi brilador. • Preparar las placas aplicando gel conductor, y en su de-

fecto, gasas impregnadas de suero fi siológico. • Seleccionar la carga (360 J). • Poner el mando en posición asincrónica. • Aplicar las palas sobre el tórax fi rmemente. Posición:

- La 1 (negra, negativa) en el 2.º espacio intercostal a la derecha del esternón.

- La 2 (roja, positiva, APEX) en el 5.º espacio intercostal, en la línea medio-clavicular, a la izquierda del esternón.

- Si las palas no estuvieran señaladas, pueden colocar-se indistintamente. Comprobar que la pasta o com-presas con suero salino no contactan entre sí. Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados.

• Confi rmar el diagnóstico de FV en el monitor ECG. • Cargar (apretando el botón de carga) con el voltaje ya

seleccionado. • Avisar de descarga y comprobar que el área alrededor

del paciente está despejada y que nadie está en contac-to con él.

• Oprimir simultáneamente los dos interruptores de des-carga de ambos polos.

• Comprobar que la descarga se ha producido al provocar un movimiento de contracción músculoesquelética en el paciente.

• Confi rmar el ritmo en el monitor. • Repetir el procedimiento si es necesario. La serie de tres

descargas se administrará en menos de 90 segundos. • Registrar la técnica.

Observaciones

• La FV tiende a convertirse en asistolia transcurridos unos minutos. En la FV, la actividad eléctrica no genera actividad necesaria cardíaca, lo que implica riesgo de muerte defi niti-va y exige de inmediato técnicos de soporte vital avanzado con desfribilación inmediata. Es por ello que el personal de enfermería de servicios determinados como UCI, Urgencias o Reanimación deberá estar preparado y autorizado para realizar esta técnica cuando el médico no esté presente.

• Si tras los tres primeros choques no se consigue el resta-blecimiento del pulso y no se dispone de RCP avanzada, se llevará a cabo RCP básica durante 60 segundos, vol-viendo a analizar el ritmo.

• Administración de oxígeno con mascarilla ambú, retirán-dose cuando se administra la descarga.

• Si diponemos de RCP avanzada, tras los tres choques, se procede a asegurar las vías aéreas y venosas.

• Evitar aplicación excesiva de gel conductor sobre las pla-cas para evitar formación de arcos eléctricos.

• Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados.

• Evaluar nivel de consciencia y estado respiratorio. • Monitorización continua. • Exploración de la piel del tórax para detectar presencia

de quemaduras.

Figura 32.30. Colocación de las palas del desfi brilador

Complicaciones

• Asistolia tras desfi brilación (se iniciará RCP). • Necrosis miocárdica. • Quemaduras de la piel o de la pared torácica.

603

TEMA 32

32.9.11. Cardioversión

La cardioversión es la administración de una carga de co-rriente continua sincronizada al corazón. El término corrien-te continua sincronizada implica que el aparato generador de corriente capta la actividad eléctrica del paciente (QRS) y envía la descarga coincidiendo ésta con el complejo ventri-cular (pico de la onda R) para evitar que coincida en la fase vulnerable (onda T) y desencadene arritmias más graves.

Tiene como objetivo el convertir las taquiarritmias su-praventriculares y ventriculares seleccionadas en un ritmo sinusal.

Procedimiento

• Se explicará al paciente con palabras claras y sencillas, para que lo comprenda, la técnica que se le va a reali-zar, los motivos y los resultados esperados. Se tratará, en lo posible, de tranquilizarle y guardar al máximo su intimidad.

• Control de TA, saturación de oxígeno, frecuencia respira-toria y cardíaca.

• Se obtendrá un ECG de 12 derivaciones. • Canalizar una vía intravenosa. • Colocar al paciente en decúbito supino. • Extraer las prótesis dentales, si las tuviera. • Administrar oxígeno antes de la cardioversión, interrum-

piéndolo en el momento de la misma. • Evaluación del paciente incluyendo signos vitales, ritmo

cardíaco, pulsos periféricos y nivel de consciencia. • Preparar el equipo de cardioversión. • Conectar al paciente al monitor de ECG, seleccionando

una derivación con una R clara y alta, y una onda T de pequeña magnitud.

• Encender el aparato varios minutos antes de utilizarlo. • Apretar el botón de sincronizado. • Administrar la medicación necesaria prescrita por el mé-

dico, para sedar al paciente. • Preparar las placas, aplicando gel conductor. • Cargar el cardioversor con el voltaje ya seleccionado. • Colocar las placas fi rmemente y presionar sobre el tórax

con una fuerza aproximada de 10 kilos. - La negra (negativa) en el 2.º espacio intercostal a la

derecha del esternón. - La roja (positiva, ápex) en el 5.º espacio intercostal en

la línea medio clavicular, a la izquierda del esternón.

• No tocar la cama y/o al paciente y ordenar al resto del personal que se mantenga, también, sin tocar.

• Apretar los botones de descarga simultáneamente, has-ta que se administre la corriente eléctrica.

• Evaluar el ritmo postcardioversión para comprobar si ha cedido la arritmia.

• Repetir el procedimiento, si fuera necesario. • Registrar la técnica.

Observaciones

• Asegurarse de que la cardioversión es llevada a cabo en un contexto en el que se disponga inmediatamente de material de resucitación y de apoyo respiratorio.

• Asegurarse de que el equipo a utilizar se encuentra apro-piadamente conectado a tierra para evitar la pérdida de energía.

32.10. ALTERACIONES ERITROCITARIAS: ANEMIAS Y POLICITEMIAS

32.10.1. Anemia

Representa el trastorno eritrocitario más frecuente. Implica una disminución de la masa eritrocitaria, con el consiguiente descenso del número de hematíes, de la cantidad de hemoglobina y del hematocrito (que son los parámetros que utilizamos en la práctica clínica habitual). En consecuencia, se altera la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, provocando hipoxia hística.

Clasifi cación de las anemias

Se basa principalmente, en dos parámetros: el volumen corpuscular medio (VCM), que orienta sobre el contenido de hemoglobina del hematíe, y el número de reticulocitos, que informa sobre el estado de la función medular. Así, en fun-ción del VCM (que en condiciones normales, se encuentra entre 80 y 100 μ3) se clasifi ca las anemias en microcíticas.• VCM < 80 - (anemia ferropénica, talasemia), normocíticas.• VCM entre 80 y 100 - (anemia de trastornos crónicos), y

macrocíticas.• VCM > 100 - (anemia megaloblástica, anemias hemolíti-

cas, alcoholismo).• Y en función del número de reticulocitos (que en condicio-

nes normales supone un 1% del total de los hematíes, o sea, unos 50.000 por mm3) las dividiremos en anemias hiporregenerativas (con un número de reticulocitos bajo), lo que indica una mala función medular como la anemia megaloblástica, la anemia ferropénica y la aplasia de mé-dula ósea y anemias regenerativas (con reticulocitos altos o normales), que indican que el problema es periférico y cuyo paradigma son las anemias hemolíticas, las cuales, a su vez, se clasifi can en congénitas y adquiridas. Dentro de las congénitas, la división viene dada por el elemen-to del hematíe alterado: la membrana (esferocitosis), los

604


enzimas (défi cit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa) o la hemoglobina (talasemia-afectación cuantitativa o drepa-nocitosis-afectación cualitativa).

Clínica

Las manifestaciones se deben a la respuesta del orga-nismo a la hipoxia tisular, los signos y síntomas específi cos varían según la intensidad de la anemia y la presencia de enfermedades concurrentes. La anemia puede afectar a todos los sistemas provocando: pérdida de peso, fatiga, depresión, cefaleas, síncope, vértigo, sensibilidad al frío, disminución de la capacidad de concentración, disnea de esfuerzo, ortopnea, taquipnea, angina, arritmias, cardiome-galia, claudicación intermitente, palpitaciones, taquicardia, soplos, anorexia, diarrea, estreñimiento, fl atulencia, esple-nomegalia, palidez de mucosas, uñas y líneas palmares, ictericia (en las hemolíticas), prurito (sobre todo en las me-galoblásticas) y alteraciones en el proceso de cicatrización.

Hay que interrogar al enfermo sobre antecedentes de en-fermedades crónicas, consumo de drogas, alcohol o exposi-ción a toxinas domésticas e industriales. Deberemos averi-guar el patrón dietético del paciente, ya que puede orientar hacia una dieta defi citaria en hierro, ácido fólico o vitamina B12. Asimismo, hay que comprobar si hay antecedentes de pérdida excesiva de sangre, como, por ejemplo, hemateme-sis, hematuria o melenas recientes.

Diagnóstico

Para determinar el diagnóstico, el médico suele pedir las siguientes pruebas sanguíneas: hemograma completo, extensión de sangre periférica (para la identifi cación de los glóbulos rojos, forma y color), hematocrito (que calcula el porcentaje de eritrocitos por volumen de sangre total), ni-veles de hemoglobina (que miden la cantidad en gramos de hemoglobina por 100 ml de sangre, para determinar la capacidad de transporte de oxígeno), hemoglobina corpus-cular media (HCM), concentración de hemoglobina corpus-cular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), y recuento de reticulocitos (que valora la producción de he-matíes en la médula ósea). En caso de sospecha de anemia ferropénica, se solicitará un metabolismo. En el caso de la anemia megaloblástica, puede estar indicada la determina-ción de los niveles de vitamina B12, de ácido fólico o incluso la realización de una prueba de Schilling, que determina la absorción de vitamina B12 necesaria para la eritropoyesis, midiendo la excreción urinaria de vitamina B12 radioactiva. Ante una anemia hemolítica de causa desconocida, estará indicada la realización de un prueba de Coombs, que ayu-dará en el diagnóstico de las anemias autoinmunes. Las pruebas para la detección de sangre oculta en heces se rea-lizan ante la sospecha de una posible hemorragia digestiva, así como endoscopias y colonoscopias.

Cuidados de enfermeríaen el paciente con anemia

• Es muy importante la historia clínica y la exploración físi-ca del paciente, porque proporcionan datos importantes sobre el tipo de anemia, su amplitud, los síntomas que produce y el impacto de estos síntomas sobre la vida del paciente.

• Se debe recoger información sobre la medicación que el paciente está tomando ya que algunos fármacos deprimen la actividad de la médula ósea, sobre la ingesta de alcohol (cantidad y duración de este hábito), sobre antecedentes familiares (ya que algunas anemias se heredan) y sobre la actividad atlética ya que el ejercicio extremo disminuye la eritropoyesis y la supervivencia de los eritrocitos.

• También se debe realizar una valoración nutricional por-que puede identifi car defi ciencias de nutrientes esencia-les como el hierro, vitamina B12 y ácido fólico.

• Hay que valorar el estado cardíaco ya que cuando los niveles de hemoglobina son bajos, el corazón hace un esfuerzo de compensación al bombear más rápido y con más fuerza en un intento por suministrar más sangre a los tejidos hipóxicos. Este incremento de trabajo del co-razón puede derivar en síntomas como taquicardia, pal-pitación disnea, ortopnea, mareo y disnea de esfuerzo. Eventualmente se desarrolla insufi ciencia cardíaca con-gestiva, lo que se hace evidente por el ensanchamiento del corazón (cardiomegalia), del hígado (hepatomegalia) y por el edema periférico.

• La valoración del sistema gastrointestinal a veces inclu-ye, náuseas, vómitos (se debe preguntar por sus carac-terísticas), melenas o heces oscuras, anorexia y glositis (infl amación de la lengua). Es conveniente preguntar a las mujeres por su ciclo menstrual y sobre el uso de com-plementos de hierro durante el embarazo.

• El examen neurológico también es importante debido a los efectos de la anemia perniciosa sobre el sistema nervioso central y periférico. La valoración debe incluir la presencia y extensión de adormecimiento periférico y parestesias ataxia, coordinación defi ciente y confusión.

• Los principales diagnósticos de enfermería para el pa-ciente anémico incluyen: - Intolerancia a la actividad relacionada con debilidad,

fatiga y malestar. - Nutrición menor que los requerimientos corporales,

relacionada con un consumo inadecuado de nutrien-tes esenciales.

- Perfusión hística alterada relacionada con un volu-men inadecuado de sangre o hematocrito.

- Falta de cumplimiento con el tratamiento prescrito. - Valoración de complicaciones con ICC, parestesia y

confusión.

• En función de la valoración realizada las principales acti-vidades de enfermería irán encaminadas hacia:

605

TEMA 32

- Actuación sobre la intolerancia al ejercicio, obliga a actuar sobre la sensación de fatiga del sujeto ya que puede afectar a su capacidad para el trabajo tanto dentro como fuera de casa y puede incluso dañar sus relaciones personales y familiares. Se debe enseñar al paciente a jerarquizar sus actividades y establecer un equilibrio entre actividad y reposo que sea realista y posible desde la perspectiva del paciente.

- Debe promoverse el consumo de una dieta bien equi-librada. Se debe evitar el consumo de alcohol ya que interfi ere con la utilización de nutrientes esenciales. Hay que tener en cuenta los aspectos culturales de la nutrición.

- Si existe pérdida de volumen sanguíneo puede ser necesario su reemplazo con transfusiones o líquidos intravenosos. Puede ser necesario la utilización de oxígeno complementario pero a corto plazo, a no ser que exista enfermedad cardíaca o pulmonar.

- Enseñar al paciente lo importante de mantener el ré-gimen terapéutico, ya que, como suele mantenerse durante un periodo prolongado, la tasa de abandono puede ser alta.

- Valoración de las complicaciones potenciales. - Registro de las actividades de enfermería desarro-

lladas.

32.10.2. Tipos de anemia

Las anemias más frecuentes son las siguientes:

Anemia ferropénica

Se debe a un défi cit de hierro. En los adultos es la causa más frecuente de anemia. Su etiología más frecuente es la hemorragia crónica (digestivas en el hombre y menstruales en la mujer). El consumo elevado de hierro, como sucede durante el embarazo, la lactancia y en época de crecimien-to, o una ingesta insufi ciente son también causa de anemia ferropénica. En el niño, la causa más frecuente es una die-ta insufi ciente de hierro. Son menos habituales problemas como los trastornos de absorción del hierro, que suelen presentarse en pacientes sometidos a gastrectomía, tras-tornos de malabsorción, etc. El hierro se encuentra en dos tercios en los eritrocitos formando el grupo hemo y el tercio restante se almacena en forma de ferritina y hemosiderina en la médula ósea, bazo, hígado y macrófagos.

A. Clínica

En las primeras fases, el paciente puede estar asinto-mático. A medida que la enfermedad se hace más crónica, las manifestaciones más características de esta anemia son: palidez, irritabilidad o cambios de humor y cansancio

(signos propios de un síndrome anémico). En defi ciencias importantes, el paciente puede presentar grietas en las comisuras de los labios (queilitis), uñas frágiles, glositis (infl amación de la lengua), disfagia (síndrome de Plummer-Vinson) y fragilidad capilar.

B. Diagnóstico

Los datos más signifi cativos vienen representados por una disminución de los hematíes, de la hemoglobina y del hierro sérico, con aumento de la concentración de la transferrina y descenso de su saturación. Los hematíes son pequeños o microcíticos y disminuye de forma evidente su contenido en hemoglobina (hipocromía). Para valorar los depósitos de hierro, utilizaremos la determinación de ferri-tina y el examen de la médula ósea (ambos valores estarán bajos). Para detectar hemorragia digestiva, están indicadas la endoscopia y la colonoscopia.

C. Tratamiento

La base del tratamiento consiste en la resolución de la causa que lo ha originado y reposición del hierro. Para ello se aumentará el aporte en la dieta, enseñando al paciente cuáles son los alimentos más ricos en hierro (carnes rojas, hígado, huevos, legumbres, etc.). La administración pre-ferentemente de preparados de hierro orales debe de ser prolongada, unos seis meses, para reponer los depósitos del organismo (mantenemos el tratamiento hasta que los niveles de ferritina se normalicen) ya que sólo se absorbe entre el 5 y el 10% del hierro ingerido. Se absorbe mejor en forma de sulfato ferroso y en un medio ácido, recomendar su ingestión junto con vitamina C (ácido ascórbico), zumo de naranja, etc., y tomarlo antes de las comidas cuando la acidez de la mucosa duodenal es máxima. La administra-ción de hierro puede causar efectos secundarios digestivos: pirosis, diarrea, estreñimiento y heces de color negro (el tubo digestivo eliminará el exceso de hierro).

La vía parenteral se utiliza cuando se produce una mala absorción por vía oral o bien hay una mala tolerancia. La vía endovenosa apenas se utiliza. Es preferible la intramuscu-lar. Para evitar el tatuaje, se realizará la técnica en Z, impi-diendo el refl ujo del fármaco. El hierro debe administrarse profundamente en el músculo.

Anemia de trastornos crónicos

Es la segunda anemia más frecuente. Suele ser normo-cítica y normocrómica, aunque también puede ser microcí-tica. Se debe a una mala utilización del hierro de los depó-sitos, lo que supone una acumulación en dichos depósitos. Esto provoca un hierro sérico bajo con una ferritina eleva-da. En su tratamiento no se debe administrar hierro, ya que podríamos causar una hemosiderosis secundaria.

606


Anemias megaloblásticas

Se caracterizan por un aumento del tamaño de los he-matíes debido a una alteración en la síntesis del ADN. Tam-bién es característico el gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea y en sangre peri-férica. De esta manera, todas las anemias megaloblásticas son macrocíticas, pero no todas las macrocíticas son mega-loblásticas. El defecto en la síntesis del DNA se debe a una carencia, que puede ser de vitamina B12, de ácido fólico, o de ambos a la vez. El défi cit de vitamina B12 puede deberse a un aporte inadecuado (dieta vegetariana estricta), a una alteración de la absorción (como en la anemia perniciosa) o por un aumento del consumo (como en el embarazo, las neoplasias, el hipertiroidismo). La causa más frecuente es la anemia perniciosa, que cursa con un défi cit de absorción de vitamina B12 por la producción de anticuerpos contra las células parietales, lo que provoca la falta de secreción del factor intrínseco. Dicho factor es segregado por la mucosa gástrica y es imprescindible para que se produzca la absor-ción de vitamina B12 en el intestino.

A. Clínica

Existe una disminución cuantitativa de las tres series, por lo que la clínica que aparecerá será la propia de un síndrome anémico, pudiéndose añadir cierta tendencia a las infeccio-nes (neutropenia) y a las hemorragias (alteraciones plaqueta-rias), si bien esto es inusual. En el caso de défi cit de vitamina B12 se añadirá clínica neurológica (debilidad, polineuropatías, degeneración combinada subaguda medular, confusión, de-

mencia) puesto que dicha vitamina es imprescindible para la síntesis de mielina, lo que no sucede con el défi cit de folato.

Figura 32.32. Macroovalocitos y neutrófi los en una anemia megaloblástica

B. Diagnóstico

Destaca, entre otros datos, una disminución del nivel de hemoglobina. La afectación de la médula ósea comporta una pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, leucoci-tos y plaquetas). Aumenta de forma considerable el tama-ño de los hematíes (macrocitosis). Es típica la presencia de neutrófi los hipersegmentados. En caso de que la causa sea una anemia perniciosa, se utiliza la prueba de Schilling para diagnosticar de forma indirecta la ausencia de factor intrín-seco. En la gastroscopia encontraremos atrofi a de la muco-

Figura 32.31. Algoritmo diagnóstico de las anemias

607

TEMA 32

sa gástrica y en el análisis del ácido gástrico se demuestra una falta de ácido clorhídrico (por afectación de las células parietales u oxínticas).

C. Tratamiento:

La base del tratamiento consiste en la administración por vía intramuscular de vitamina B12. Si la causa es la ane-mia perniciosa, los pacientes deben mantener el tratamien-to de por vida, ya que la falta de secreción de factor intrín-seco es irreversible. Se recomienda asociar ácido fólico al tratamiento. En caso de que el défi cit sea únicamente de folato, sólo se debe administrar ácido fólico.

D. Cuidados de enfermería

• Se debe inspeccionar la piel y mucosas porque puede aparecer ictericia leve (se aprecia mejor en esclerótica sin utilizar luces fl uorescentes). Asimismo, se puede en-contrar también vitíligo (manchas cutáneas hipopigmen-tadas) y aparición prematura de canas. La lengua está lisa, roja y hay dolor lingual, por lo que se recomienda la ingesta de alimentos blandos, fríos y en pequeñas canti-dades con mayor frecuencia.

• También es importante la valoración neurológica de es-tos pacientes ya que pueden presentar alteraciones de la deambulación, la marcha y la estabilidad, pudiendo ser necesarios el uso de dispositivos de apoyo como mu-letas o bastones.

• Fomentar la adherencia al tratamiento.

Anemias hemolíticas

Se deben a una destrucción excesiva de los eritrocitos que supera la producción. La clínica se caracteriza por aso-ciar al cuadro anémico ictericia, aumento de la bilirrubina indirecta en suero, aumento de la LDH con o sin hemog-lobinuria. Con estos datos de laboratorio y otras pruebas diagnósticas como la electroforesis de la hemoglobina, que variarán en función de la sospecha diagnóstica, se llega al diagnóstico defi nitivo. Pueden ser adquiridas o hereditarias. Dentro de las adquiridas destacan las de origen inmune o por lesiones mecánicas (ej. prótesis de válvulas cardíacas), mientras que dentro de las hereditarias está la drepanocito-sis y la más conocida, que es la talasemia (trastorno cuan-titativo hereditario autosómico recesivo de la síntesis de la hemoglobina) caracterizado por una defi ciente síntesis de las cadenas de globina. La talasemia beta (alteración en la síntesis de la cadenas beta), es la forma más frecuente, y se presenta de tres formas clínicas: talasemia mayor o enfer-medad de Cooley, talasemia intermedia y talasemia menor o rasgo talasémico beta. El pronóstico varía en función del tipo de que se trate. Los enfermos con talasemia mayor ra-ramente sobreviven hasta la edad adulta; las personas con talasemia menor pueden tener una vida media normal.

A. Clínica

Los signos y síntomas de la talasemia mayor incluyen palidez, ictericia, colelitiasis, úlceras en las extremidades inferiores y hepato o esplenomegalia. Otros signos son el retraso del crecimiento y del desarrollo, alteraciones del cráneo (cráneo en cepillo) por expansión de la cavidad me-dular, huesos largos y manos. La talasemia menor no es habitual que produzca síntomas, por lo que suele tratarse de un hallazgo analítico.

B. Diagnóstico

En la talasemia mayor, los resultados de las pruebas de laboratorio muestran una disminución de los niveles de gló-bulos rojos y hemoglobina con elevación de los reticulocitos. El diagnóstico defi nitivo se obtiene al realizar la electrofo-resis de la hemoglobina, que mostrará un descenso de la HbA1 y aumento de la HbA2 y de la Hb F (que no contienen cadenas beta). Las radiografías del cráneo y huesos largos muestran adelgazamiento de la cortical y ensanchamiento del espacio medular por la hiperactividad de la médula ósea. Los huesos del cráneo y de las vértebras pueden aparecer con aspecto granulado. Los huesos largos presentan áreas osteoporóticas. Las falanges pueden estar deformadas.

Figura 32.33. Cráneo en cepillo

C. Tratamiento

En la talasemia mayor, el tratamiento de elección es el trasplante de médula ósea. El resto de las opciones son estrategias de soporte. Las transfusiones de glóbulos ro-jos concentrados aumentan los niveles de hemoglobina,

608


pero deben utilizarse de forma juiciosa para minimizar la sobrecarga de hierro (por esta misma razón suele asociar-se un quelante del hierro como la desferroxiamina). Si no podemos trasplantar al paciente, la esplenectomía mejora la sintomatología, pero no cura la enfermedad. La talase-mia intermedia y la menor no suelen necesitar tratamiento, aunque sí será importante el consejo genético cuando los padres sean heterocigotos, esto es, portadores de la enfer-medad a la hora de plantearse tener descendencia. Los su-plementos de hierro están contraindicados en todas las for-mas de talasemia por riesgo de hemosiderosis secundaria.

Drepanocitosis

Alteración de carácter autosómico recesivo que se ca-racteriza por la presencia de una hemoglobina anormal en el eritrocito. Esta hemoglobina anormal se denomina hemo-globina S (HbS) que hace que los eritrocitos sean rígidos y alargados y en respuesta a la hipoxemia adoptan forma de hoz (células falciformes).

La infección es el factor desencadenante más frecuen-te de la transformación falciforme de los eritrocitos, otras causas son la altitud elevada, el estrés, las hemorragias, la cirugía.

A. Clínica

Anemia con escasa sintomatología fuera de los episo-dios drepanocíticos en donde aparece icteria por la hemóli-sis y dolor intenso por la isquemia tisular, artralgias, infarto óseo, priapismo. La repetición de crisis drepanocítica afec-tará gradualmente al bazo, pulmones, riñones y cerebro por obstrucción de los vasos sanguíneos por células falciformes. Una de las complicaciones más graves de la drepanocitosis son las crisis aplásicas que pueden desencadenarse por una infección por parvovirus B19 o por un défi cit de folatos.

B. Diagnóstico

Frotis de sangre periférica se observan hematíes falci-formes. Electroforesis de la hemoglobina con presencia de la HbS.

C. Tratamiento

Medidas de prevención para evitar los factores desenca-denantes. Tratamiento de la causa desencadenante, aliviar los síntomas de las complicaciones de la enfermedad y mi-nimizar la lesión de los órganos involucrados. En la crisis, administración de oxígeno para corregir la hipoxia y controlar la transformación drepanocítica. Reposo para disminuir las necesidades metabólicas, administración de líquidos y elec-trólitos para disminuir la viscosidad sanguínea y mantener la función renal. Administración de analgésicos para el dolor.

Formación de esferocitos Fagocitosis

Figura 32.34. Anemia inmunohemolítica

32.10.3. Policitemias

Se defi ne como un aumento de la masa eritrocitaria. Son el resultado de un aumento anormal en la producción de glóbulos rojos. Se diagnostican cuando el paciente presen-ta un hematocrito superior al 55% en mujeres y al 60% en hombres. Su clasifi cación y características se exponen a continuación.

Policitemia absoluta

Es aquella en la que existe un verdadero aumento de la masa eritrocitaria. A su vez, se divide en: policitemia vera o primaria y policitemia secundaria.

1. Policitemia vera o primaria

Es un síndrome mieloproliferativo crónico, independien-te de la eritropoyetina. Se caracteriza por leucocitosis, trom-

609

TEMA 32

bocitosis y aumento del hematocrito. Suele afectar a per-sonas de 40-60 años y es más frecuente en hombres con ascendencia hebrea. El pronóstico depende de la edad en el momento del diagnóstico, del tratamiento administrado y de las complicaciones.

A. Clínica

La clínica que presenta el paciente viene determinada por el aumento del volumen y la viscosidad sanguínea: ma-reos, cefalea, disnea, somnolencia y astenia. También exis-te una mayor tendencia a la trombosis y a la hemorragia.

B. Criterios diagnósticos

• Mayores: aumento de la masa eritrocitaria, saturación arterial de oxígeno > 92% y esplenomegalia.

• Menores: trombocitosis, leucocitosis (en ausencia de fi ebre e infecciones), aumento de los niveles de fosfata-sa alcalina leucocitaria y aumento de valores séricos de vitamina B12. Diagnosticaremos a un paciente de polici-temia vera cuando se cumplan los tres criterios mayores o los dos primeros mayores y dos menores.

C. Tratamiento

El tratamiento es hospitalario y se basa en fl ebotomías en los casos poco sintomáticos, y trasplante de médula ósea o quimioterapia (principalmente hidroxiurea) en los casos más graves.

2. Policitemia secundaria

También conocida como reactiva, implica una produc-ción excesiva de eritrocitos circulantes. Puede deberse a hipoxia, tumores u otras enfermedades. Esta producción ex-cesiva surge como mecanismo compensatorio a la presen-cia de hipoxemia secundaria a una enfermedad pulmonar obstructiva, trastornos de la hemoglobina, insufi ciencia car-díaca congestiva, shunt (cortocircuito derecha-izquierda), hipoventilación alveolar o periférica (síndrome de Pickwick) o disminución de la concentración de oxígeno en zonas de altitud elevada.

A. Clínica

Los hallazgos que se encuentran son los debidos a la hiperviscosidad. A ellos se añadirán los propios de la enfer-medad de base.

B. Diagnóstico

Entre los diferentes datos que se pueden encontrar des-tacan el aumento de la masa de glóbulos rojos, los niveles séricos de eritropoyetina elevados, con una saturación de

oxígeno arterial normal o baja. La biopsia de médula ósea revela hiperplasia de la serie eritroide. A diferencia de la policitemia vera, no se acompaña de leucocitosis o trombo-citosis (sólo se afecta la serie roja).

C. Tratamiento

Tiene por objeto corregir la causa o la condición ambien-tal subyacente. Si el paciente no responde al tratamiento de la enfermedad de base, puede ser útil la fl ebotomía para evitar el riesgo de una trombosis secundaria al aumento de la viscosidad sanguínea.

Policitemia relativa

También conocida como policitemia espuria, policitemia de estrés, benigna, síndrome de Gaisböck o pseudopolici-temia. Se caracteriza por un aumento del hematocrito que aparece como resultado de una disminución de volumen plasmático, con la consiguiente hemoconcentración. Afecta a individuos de mediana edad y es más frecuente en hom-bre que en mujeres. La policitemia relativa aparece ante situaciones de deshidratación: vómitos, diarreas persisten-tes, quemaduras, tratamiento diurético agresivo, acidosis diabética o enfermedades renales.

A. Clínica

Por lo general, no cursa con síntomas específi cos, aun-que el enfermo puede quejarse de problemas como cefa-lea, mareos o fatiga.

B. Diagnóstico

Destaca el aumento de los niveles de hemoglobina, he-matocrito y glóbulos rojos. Se encuentran unos valores nor-males de masa eritrocitaria, saturación de oxígeno arterial y sin hallazgos patológicos en la médula ósea. Se diferencia de la policitemia vera por su masa eritrocitaria normal y au-sencia de leucocitosis.

C. Tratamiento

Deberemos corregir la causa de la hemoconcentración y prevenir los tromboembolismos. Si el enfermo es fumador, hay que aconsejarle que deje el hábito. Continuar los contro-les analíticos cada 3-4 meses después del alta hospitalaria.

Cuidados de enfermería a pacientes con policitemia

• La función principal del personal de enfermería es la educación.

• Se debe aconsejar a los individuos que eviten el ácido acetilsalicílico (AAS) y los medicamentos que lo conten-gan porque altera la función plaquetaria.

610


• Minimizar el alcohol para evitar riesgo de sangrado. • Si aparece prurito, se deben dar baños de agua tibia o

fría, junto con la aplicación de lociones y productos de baño a base de manteca de cacao.

32.11. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCEMIAS Y LINFOMAS

32.11.1. Leucemia

Enfermedad maligna clonal de la médula ósea, que pro-voca una proliferación anómala de uno o más de los ele-mentos celulares inmaduros de la sangre, generalmente los leucocitos. Estos leucocitos anormales circulan por la san-gre periférica e infi ltran la médula ósea, donde alteran la hematopoyesis normal. Como resultado de ello, disminuye la producción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas norma-les, lo que provoca anemia, leucopenia y trombocitopenia (conocidos los tres hallazgos como pancitopenia). Las cé-lulas leucémicas proliferan en la médula ósea, infi ltrando posteriormente el bazo, los ganglios linfáticos, el sistema nervioso central, los riñones, la piel, las amígdalas o las en-cías, entre otros.

Lo que diferencia a las leucemias agudas de las crónicas es el grado de inmadurez de la célula afectada (que será más inmadura en la leucemia aguda). El factor causal espe-cífi co de la leucemia se desconoce, aunque las investigacio-nes sugieren que la exposición a determinadas sustancias químicas (benceno) o altas dosis de radiación tienen un pa-pel destacado. Otros factores que se han asociado son: las infecciones víricas, defectos inmunológicos y los trastornos genéticos (las leucemias agudas tienen mayor incidencia en afecciones congénitas, como el síndrome de Down). Apare-

ce con mayor frecuencia en adultos. Los niños suelen tener un mejor pronóstico, aunque los tumores siguen siendo la segunda causa de muerte infantil en niños de 4 a 14 años.

La leucemia puede ser aguda o crónica; mielocítica o linfocítica. La distinción entre aguda y crónica depende de la rapidez de suminstauración, la progresión de la enferme-dad y la madurez celular: las leucemias crónicas no son una fase crónica de una leucemia aguda. En la leucemia mielo-cítica proliferan los elementos mieloides: granulocitos, mo-nocitos y también los precursores de la serie roja y la serie plaquetaria. En la linfática, proliferan los linfocitos.

Figura 32.36. Principales tipos de leucemias

Mientras que en los adultos es más frecuente la leuce-mia mielocítica, en niños la más frecuente es la leucemia linfática aguda y en ancianos la linfática crónica. Por lo tan-to, distinguimos cuatro tipos principales de leucemia:

Leucemias agudas: mielocítica y linfocíticaLeucemia mieloide aguda (LMA)

En este tipo de leucemias, los mieloblastos (precursores de los granulocitos) proliferan en la médula ósea y pueden invadir los ganglios linfáticos, bazo u otros órganos extrame-dulares. Aunque la LMA puede aparecer en cualquier grupo de edad, es la leucemia más frecuente en adultos jóvenes.

Figura 32.35. Clasifi ciación citológica de las leucemias agudas

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TEMA 32

Si no se trata, puede producir la muerte en dos o tres me-ses. Aunque el 75% de los enfermos consiguen la remisión completa, las recaídas son frecuentes y las remisiones pos-teriores son de corta duración, de manera que sólo sobrevi-ven un 20%, siendo la leucemia de peor pronóstico.

A. Clínica

Resulta de la pancitopenia (infecciones, anemia, hemo-rragias) y de la infi ltración de órganos por blastos, por lo que, entre otras cosas, la exploración física muestra, gene-ralmente, hepatomegalia, adenopatías y esplenomegalia. Además, cada subtipo de LAM puede presentar caracterís-ticas clínicas propias.

B. Diagnóstico

Blastos aumentados en sangre periférica, con leucoci-tos elevados y linfocitos por debajo de lo normal, así como una disminución de los valores de las plaquetas, hemoglo-bina y hematocrito. Hasta un 10% de las leucemias presen-tan un hemograma normal (leucemias aleucémicas). La aspiración medular revela un aumento de blastos ( > 30% de la celularidad medular total) y es este dato el que dará el diagnóstico defi nitivo. Si no se trata, puede producir la muerte en dos o tres meses. Aunque el 75% de los enfer-mos consiguen la remisión completa, las recaídas son fre-cuentes y las remisiones posteriores son de corta duración, de manera que sólo sobreviven un 20%, siendo la leucemia de peor pronóstico.

C. Tratamiento

Con la administración de quimioterapia sistémica se pre-tende erradicar las células leucémicas e inducir la remisión completa de la enfermedad. También se debe incluir el tras-plante de médula ósea y tratamiento sintomático.

Leucemia linfática aguda (LLA)

Enfermedad maligna clonal de la médula ósea que se caracteriza citológicamente porque las células de la serie linfoide no han madurado completamente (linfoblastos). Cronológicamente son procesos muy agresivos y de corta evolución (aunque menos que la LMA). Predomina en per-sonas menores de 15 años, con un pico de incidencia entre los 2 y 4 años de edad. Representa el 10% de todos los casos de leucemia en adultos.

A. Clínica

Se caracteriza por un síndrome anémico, leucopenia progresiva con infecciones de repetición, fi ebre elevada de aparición brusca y un síndrome hemorrágico (epistaxis, gin-givorragias y petequias) a consecuencia de la trombopenia.

Debido a la infi ltración de otros órganos, en la explora-ción encontramos hepatoesplenomegalia, adenopatías, equimosis, dolor óseo, infi ltración del sistema nervioso central, masa mediastínica por crecimiento del timo (LLA-T), infi ltración de piel, encías y testículos. En el fondo de ojo podemos encontrar hemorragias retinianas. Es espe-cialmente característico la infi ltración del sistema nervioso central (que obliga a tratamiento quimioterápico intratecal) y la infi ltración testicular (de difícil tratamiento y que justifi -ca el peor pronóstico en varones).

B. Diagnóstico:

Hasta un 10% de las leucemias linfoblásticas pueden mostrar un hemograma normal. Sin embargo, lo habitual es que se encuentre un número progresivamente mayor de linfoblastos en sangre periférica y médula ósea. Los hallaz-gos más sugerentes son los niveles de neutrófi los, hema-tocrito y plaquetas inferiores a lo normal. Observaremos un aumento en el recuento total de leucocitos (debido a la importante linfocitosis). El diagnóstico se basa en la biopsia medular ( > 30% blastos en MO). Tiene mejor pronóstico que la variante mieloide.

La remisión completa ocurre aproximadamente en el 90% de los niños y en el 65% de los adultos, pero sólo se consigue la curación en un 50-60% de los casos. Existen varios factores pronóstico que orientan acerca de la posi-ble respuesta al tratamiento y posterior curación. Además de la remisión, destacan, entre otros, la edad (los niños entre 3-7 años tiene mejor pronóstico), el sexo (las mu-jeres tienen mejor pronóstico que los varones). Supone peor pronóstico el presentar una importante masa tumo-ral, la afectación del SNC, la presencia de hemorragia o infección en el momento del diagnóstico, las personas de una raza diferente a la blanca. Un recuento de leucocitos elevado (por encima de 50.000/ml) indica un pronóstico grave.

C. Tratamiento

Al igual que en la LMA, la base del tratamiento es la qui-mioterapia, siendo muy importante la quimioprofi laxis intra-tecal en caso de afectación del SNC.

Leucemias crónicas: mielocítica y linfocíticaLeucemia mieloide crónica (LMC)

Es un síndrome mieloproliferativo crónico que se carac-teriza por la proliferación de granulocitos neoplásicos ma-duros en la médula ósea. Estas células se desplazan a la sangre periférica e infi ltran el hígado y el bazo, cromosómi-camente tienen una anomalía: el cromosoma Philadelpia, causado por una translocación de material genético entre los cromosomas 9 y 22. En ocasiones, puede presentarse

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como un hallazgo analítico casual en un enfermo asinto-mático. Se manifi esta por una intensa leucocitosis (50 x 109/l), con esplenomegalia. En fases avanzadas, aparece-rá anemia y trombopenia.

A. Clínica

Suele cursar con signos y síntomas de anemia (fatiga, debilidad, palidez, cefaleas y disnea). La trombocitopenia puede provocar hemorragias y trastornos de la coagulación (epistaxis, gingivorragia, hematuria, melenas, equimosis y hematomas de fácil aparición); es característica la espleno-megalia. Asimismo, el paciente presentará fi ebre poco ele-vada, pérdida de peso, anorexia, cálculos renales o artritis gotosa secundaria a un aumento de excreción de ácido úri-co, todas ellas como consecuencia de un estado hipermeta-bólico. Se distinguen dos etapas en su evolución: • Fase crónica: se caracteriza por la progresión de la en-

fermedad con un aumento de la serie blanca y apari-ción de células inmaduras en sangre periférica, anemia progresiva y hepatoesplenomegalia. Se suele controlar con el tratamiento, pero no conseguirse remisiones completas.

• Fase aguda (crisis blástica): se defi ne como tal la trans-formación de la LMC en una leucemia aguda (en casi to-dos los casos hacia una transformación en LMA). Ocurre en el 80% de los enfermos. Cursa de forma similar a una leucemia aguda, con escasa respuesta al tratamiento. La supervivencia media es, aproximadamente, de cua-tro meses, por lo que el inicio del tratamiento de la LMC debe ser lo más precoz posible.

B. Diagnóstico

En el estudio analítico encontramos una intensa leu-cocitosis (normalmente mayor de 30.000) con neutrofi -lia, anemia y trombopenia en fases avanzadas. Es habi-tual la disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria. El análisis citogénico pone de manifi esto en más de un 95% de los casos la presencia del cromosoma Philadel-phia (t;9:22).

C. Tratamiento

Sólo son curativos el trasplante de médula ósea y el interferón alfa (ambos hacen desaparecer el cromosoma Philadelphia). En las fases crónicas se suele usar quimiote-rapia ambulatoria (busulfano hidroxiurea) para controlar la enfermedad; en las crisis blásticas el tratamiento es insa-tisfactorio. Son factores de mal pronóstico la edad avanza-da, recuentos muy elevados de células blancas en sangre periférica, la anemia severa, la esplenomegalia gigante y la ausencia del cromosoma Philadelphia antes de iniciar el tratamiento (no así su desaparición con el tratamiento, lo que indicaría una buena respuesta al mismo).

Leucemia linfática crónica (LLC)

Se caracteriza por la proliferación monoclonal en médula ósea y en sangre periférica de linfocitos pequeños (habi-tualmente de estirpe B) citológicamente maduros. Se consi-dera un linfoma no-Hodgkin de bajo grado. En el 90% de los casos son pacientes mayores de 50 años y predomina en el sexo masculino. Su etiología es desconocida, siendo la for-ma más frecuente de leucemia crónica en los países occi-dentales y la forma más frecuente de leucemia en ancianos. Una característica citológica es la presencia de manchas de Grümpecht en los linfocitos. A pesar de la linfocitosis, como son linfocitos anómalos, hay una producción inferior a lo normal de inmunoglobulinas, lo que provoca una defi -ciencia humoral, con el consiguiente riesgo de infecciones.

A. Clínica

Lo más frecuente es que se trate de un anciano asinto-mático al que se le descubre una linfocitosis importante en una analítica realizada por otras causas. El curso es cróni-co. En los primeros estadios, el enfermo se encuentra asin-tomático, posteriormente presentará fatiga, malestar, fi ebre y aumento de los ganglios linfáticos con esplenomegalia. En casos más avanzados puede aparecer complicaciones como anemia grave, procesos infecciosos (por la hipogam-maglobulinemia), o incluso presentar un síndrome de Ri-chter (transformación en un linfoma de alto grado).

B. Diagnóstico

Suele cursar de forma asintomática, encontrándose como un hallazgo ocasional en una analítica o bien cuando el pa-ciente consulta por la aparición de adenopatías o astenia. En sangre periférica se observa leucocitosis con linfocitosis, neutropenia, anemia y trombocitopenia en estadios avanza-dos. La médula ósea aparece infi ltrada por los mismos ele-mentos. Los enfermos, por lo general, mueren a causa de las infecciones. Si presenta anemia, trombocitopenia, neutrope-nia, adenopatías o linfocitosis grave, el pronóstico es malo.

C. Tratamiento

En los estadios iniciales no se suele poner tratamiento o se centra en el control de los síntomas y las complicaciones. En fases avanzadas se usan citostáticos, generalmente clo-rambucil asociado con esteroides. Si la LLC provoca obstruc-ción o trastornos en determinados órganos, la radioterapia local puede disminuir la masa tumoral de forma importante.

Cuidados de enfermería a pacientes con leucemia

• La debilidad y la fatiga son síntomas comunes de la leu-cemia así como de las anemias e infecciones por lo que deben ser valoradas con periodicidad.

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TEMA 32

• Dado que el riesgo de infección y sangrado es muy alto, hay que tener en cuenta: no utilizar AAS, evitar las in-yecciones intramusculares, no insertar catéteres a per-manencia y utilizar las agujas más fi nas posibles, no usar supositorios ni enemas, utilizar cepillos de dientes de cerdas suaves y no usar hilo dental ni enjuages bu-cales comerciales (porque contienen alcohol que seca la mucosa oral, sí se puede utilizar los preparados con clorhexidina o con pastillas de clotrimazol), sólo usar ma-quinilla eléctrica para el afeitado, etc. En el caso de que aparezca sangrado, se debe aplicar presión directa; en epistaxis colocar al paciente en posición de Fowler eleva-da, aplicar hielo en la parte posterior del cuello y presión directa a la nariz; si la hemorragia es prolongada puede ser necesaria la administración de plaquetas, plasma fresco congelado o eritrocitos.

• Hay que valorar las alteraciones de membranas muco-sas debido a los cambios en el recubrimiento epitelial del tracto gastrointestinal por la quimioterapia o por el uso prolongado de medicamentos antimicrobianos.

• En la valoración del dolor y las molestias relacionados con la mucositis, se debe revisar toda la boca, paladar, lengua, encías, etc. Cuando aparecen lesiones se debe describir el color, extensión y la humedad de la boca. Es fundamental la higiene bucal con el uso de dispositivos adecuados (antes comentados). Para disminuir las com-plicaciones perianales es necesario limpiar la zona de forma minuciosa después de cada evacuación (baños de asiento con especial cuidado en el secado). También puede aparecer diarrea por la degradación de la fl ora gastrointestinal y la denudación de la mucosa.

• Cuando se valora el estado nutricional, como la enfer-medad incrementa la tasa metabólica, se tendrá en cuenta que los requerimientos nutricionales también aumentan. Con frecuencia el consumo nutricional se reduce debido al dolor y las molestias asociadas a la mucositis, por lo que se pueden utilizar anestésicos ora-les, el paciente debe tener cuidado con la masticación para no morderse. Si aparecen náuseas se utilizarán antieméticos efi caces, las comidas suaves, pequeñas y frecuentes a temperatura moderada son mejor tole-radas, se deben evitar las comidas ricas en microbios (vegetales crudos y rutas) y pueden emplearse comple-mentos nutricionales.

• También se llevará a cabo la valoración de la fatiga e intolerancia a la actividad relacionada con la anemia y la infección, para ayudar al enfermo a establecer un equi-librio entra actividad y reposo realista y posible. El pa-ciente puede utilizar mascarilla con fi ltro HEPA para salir de su habitación cuando está neutropénico, asimismo puede utilizar bicicletas estáticas.

• Valoración del equilibrio hidroelectrolítico debido al po-tencial de hemorragia y disfunción renal. Los episodios febriles, el sangrado y el reemplazo inadecuado o enér-gico de líquidos alteran el nivel de líquidos del paciente,

así como la diarrea constante, el vómito y el uso de anti-microbianos a largo plazo. En el reemplazo de electróli-tos suelen ser necesario potasio y magnesio.

• Valoración del défi cit de cuidados personales debido a fatiga o malestar, se debe incentivar al paciente a que lleve a cabo su cuidado tanto como le sea posi-ble, para preservar su movilidad y función así como su autoestima (suelen presentar sentimientos de falta de valía e incluso de repugnancia por no poder cuidar de ellos mismos). Según la persona se vaya recuperando del tratamiento, hay que animarla a que reanude sus responsabilidades.

• Valoración de la ansiedad debido al défi cit de conoci-mientos sobre la enfermedad y el futuro incierto. Es muy importante informar al paciente sobre su enferme-dad, la evolución del tratamiento y sus efectos secun-darios, etc. Animarle a que hable de sus inquietudes, que pregunte sus dudas y exprese sus necesidades y miedos, para ello es fundamental establecer una rela-ción empática con el paciente. Hay que tener en cuen-ta, además, que en numerosas ocasiones el tratamien-to trae consigo una alteración de la imagen corporal relacionada con el cambio en la apariencia, función y desempeño.

• Valoración del duelo relacionado con pérdida anticipa-da y alteración en el desempeño de las funciones. Es conveniente ayudar a identifi car el objeto de ese duelo y animar al paciente a que se dé tiempo para ajustar-se a los grandes cambios en su estilo de vida que se derivan de la enfermedad. Siempre que sea posible se debe dar tiempo al paciente para que tome las deci-siones de manera meditada (muchas veces se debe comenzar con el tratamiento de forma urgente y a los pacientes no les da tiempo a asimilar la situación en la que se encuentran).

• Un aspecto que muchas veces queda olvidado es el bien-estar espiritual, hay que valorar las prácticas espirituales y religiosas del sujeto y ofrecer servicios pastorales. Se debe ayudar al paciente a mantener la esperanza pero siempre de forma realista.

32.11.2. Linfomas

Son neoplasias del sistema linforreticular que predomi-nan en los ganglios linfáticos. Pueden extenderse a sangre periférica (leucemización del linfoma) e incluso infi ltrar la médula ósea. Para determinar la extensión de la enferme-dad se emplea el sistema de estadifi cación de Ann-Arbor (que es mucho más útil en la enfermedad de Hodgkin (EH) que en los linfomas no-Hodgkin (LNH), porque la disemina-ción del primero sigue las distintas estacione linfáticas en un riguroso orden, mientras que el segundo tiene una dise-minación mucho más anárquica).

614


Figura 32.37. Clasifi cación de Ann-Arbor

• Estadio 1: afectación de una sola región ganglionar o de un único órgano.

• Estadio 2: dos o más regiones ganglionares afectadas al mismo lado del diafragma.

• Estadio 3: afectación de diversas regiones ganglionares a los dos lados del diafragma; afectación del bazo o de una región extralinfática.

• Estadio 4: afectación diseminada extralinfática, inclu-yendo la médula ósea.

Así, mientras que en los LNH el pronóstico viene fun-damentalmente marcado por el tipo histológico del tumor (alta, media o baja malignidad), en la EH lo determina el es-tadiaje. En función de la presencia o ausencia de síntomas, dividiremos cada estadio en A o B: • Categoría A: ausencia de síntomas. • Categoría B: presencia de fi ebre superior a 38 ºC, dia-

foresis nocturna o pérdida de peso superior al 10% en los seis meses anteriores al diagnóstico. La presencia de uno solo de estos síntomas es sufi ciente para cata-logar al paciente como B. El prurito, aunque típico, no pertenece a la categoría B. Los grados de malignidad se defi nen como baja malignidad, malignidad intermedia y alto grado de malignidad.

Linfomas no Hodgkin (LNH)

Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayo-ría de ellos proceden de los linfocitos B, sobre todo en los linfomas del anciano, pero también son posibles los linfomas de origen T, como es el caso de la micosis fun-goide. Los LNH son de dos a tres veces más frecuentes que la EH.

A. Etiología

La causa no es conocida en la mayoría de los casos. Está demostrada la infl uencia vírica. El linfoma de Burkitt se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr y el HTLV-I con el linfoma-leucemia de células T del adulto. La exposición a ra-diaciones aumenta la posibilidad de formación de linfomas, al igual que estar afecto de una inmunodefi ciencia.

Figura 32.38. Linfoma de Burkitt. Imagen en “cielo estrellado”

B. Clínica

La mayoría de los pacientes presentan propagación de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Las adeno-patías simétricas o el inicio extranodal son dos formas de presentación típicas de los LNH, que pueden cursar con manifestaciones de carácter tumoral y compresivo como linfodema, síndrome de obstrucción de la vena cava supe-rior, etc.

La presencia de sintomatología general es más frecuen-te en los linfomas de alta malignidad: astenia, anorexia, ca-quexia. Se asocia también con el desarrollo de leucemias y anemias hemolíticas.

Es más frecuente que en la enfermedad de Hodgkin la presencia de afectación extralinfática, la afectación de la médula ósea y la leucemización.

C. Diagnóstico

Biopsia de adenopatías para establecer el tipo y caracte-rísrticas de las células. La estadifi cación sirve para orientar el tratamiento. El pronóstico no es tan bueno como en la enfermedad de Hodgkin.

D. Tratamiento

Variará en función del tipo histológico: administración de poliquimioterapia en casos de alta agresividad y aplicación

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TEMA 32

de monoquimioterapia en las formas de baja malignidad. Los pacientes que no toleren los fármacos en dosis curati-vas recibirán tratamientos paliativos.

La posibilidad de trasplante de medula ósea se ofrece como alternativa en pacientes con un estado físico capaz de superarlo y que no respondan a la quimioterapia.

Linfomas de Hodgkin (EH)

Alteración maligna caracterizada por la proliferación de células gigantes anormales y multinucleadas (células de Reed-Sternberg) que se localizan en los ganglios linfáticos.

A. Etiología

De causa desconocida, se admite la posibilidad de agen-tes infecciosos, sobre todo virus que desarrollan la enferme-dad en personas con predisposición genética o con riesgo ambiental.

Destaca, entre ellos, el VEB. La diferencia en la edad de aparición (un primer pico a los 20 años y el segundo a partir de los 50) sugiere la posibilidad de que la enfermedad pre-sente múltiples causas. Se ha asociado la etiología viral a la enfermedad en los más jóvenes.

El elemento imprescindible para su diagnóstico es la pre-sencia de células denominadas Reed-Sternberg (aunque no son patognomónicas de la EH, pudiéndose encontrar en procesos como la mononucleosis infecciosa).

Enfermedad de Hodgkin

LNH

· Enfermedad localizada · Síntomas B · Mediastino · Retroperitoneo-mesenterio · M.O. · Enf. extralinfática · Leucemia · Paraproteína · Laparotomía de estadiaje · Linfografía

+++

++

+++++

Figura 32.39. Características de la enfermedad de Hodgkiny del LINH

Existe una variante monocelular de la misma, que es la llamada célula de Hodgkin y una forma propia de la es-clerosis nodular que es la célula lacunar. En función de la celularidad del tumor, la enfermedad de Hodgkin se puede dividir en cuatro variedades, que van de menor a mayor ma-lignidad según la clasifi cación de Rye: • Predominio linfocítico con escasas células Reed-Ster-

nberg.

• Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante más frecuente).

• Celularidad mixta con focos de necrosis. • Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas, im-

portante necrosis y abundantes células Reed-Sternberg.

La propagación de la enfermedad puede ser por vía san-guínea por vía linfática (de una estación ganglionar a la con-tigua) que es lo más frecuente o por contigüidad, infi ltrando el bazo, el hígado o el pulmón, entre otros.

B. Clínica

La manifestación más típica son las adenopatías, afec-tan a ganglios aislados que permanecen móviles e indolo-ros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los ner-vios adyacentes.

Por orden de frecuencia, las zonas más afectadas son: • Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares. • Ganglios mediastínicos. • Ganglios axilares. • Ganglios inguinales.

La fi ebre superior a 38 ºC, la diaforesis de predominio noc-turno y la pérdida de peso inexplicable (síntomas B) indican un peor pronóstico de la enfermedad.

Los síntomas de compresión son menos frecuentes que en los LNH.

La inmunidad celular está afectada prácticamente desde el inicio de la enfermedad, por lo que existe una predisposi-ción a las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa), víricas (herpes simple, citomega-lovirus) y por hongos.

C. Diagnóstico

Análisis de sangre periférica: anemia microcítica e hipo-crómica, leucocitosis con neutrofi lia. En ocasiones, leuco-penia y trombocitopenia. Biopsia de ganglios linfáticos y de médula ósea. Estudios radiológicos que ayudan a determi-nar el estadio de la enfermedad.

D. Tratamiento

Dependerá de si la enfermedad se encuentra en la fase inicial o en un estadio más avanzado, de la localiza-ción de las lesiones, de la edad del paciente y del estado físico.

Se utiliza radioterapia y quimioterapia solas o combina-das para aplicarlas en dosis paliativas o curativas. El tipo de tratamiento vendrá determinado por el estadiaje de la

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enfermedad, utilizando básicamente la radioterapia en las formas localizadas y la quimioterapia en las diseminadas.

La aplicación de poliquimioterapia es de gran efi cacia a la hora de conseguir remisiones completas con una su-pervivencia global alta. El pronóstico ha mejorado con las nuevas pautas de tratamiento y la posibilidad de realizar un trasplante de médula ósea.

Cuidados de enfermería a pacientes con linfomas

• Educar al paciente sobre la propensión a padecer infec-ciones, ayudándole a valorar los signos y síntomas, para así poder detectarlos precozmente. Explicar al enfermo las medidas preventivas para evitar las infecciones muy frecuentes en este tipo de pacientes no sólo por la mielo-supresión relacionada con el tratamiento, sino también por la respuesta inmunitaria defi ciente que resulta de la propia enfermedad.

• Enseñar al paciente las medidas adecuadas para mini-mizar los efectos secundarios de los tratamientos.

• Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nu-trición adecuada, debiendo permanecer el tiempo sufi cien-te en reposo para mantener un nivel de energía aceptable.

• Explicar al enfermo la importancia de las revisiones pos-teriores a las remisiones, para detectar posibles recaídas precozmente o complicaciones tardías a los tratamientos.

• Dar soporte al enfermo y a la familia, ofreciendo los es-pacios adecuados y el tiempo sufi ciente para poder es-cuchar sus dudas y temores.

32.12.ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

En los procesos de hemostasia participan el endotelio vas-cular, las plaquetas y los factores de la coagulación. En con-diciones fi siológicas actúan conjuntamente para detener la hemorragia. La alteración de cualquiera de estos elementos pueden dar lugar a fenómenos de hemorragia o a trombosis.

32.12.1. Trombocitopenia

Consiste en la disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/μl. Los trastornos plaquetarios pueden ser congénitos (síndrome de Wiskott-Aldrich) o más frecuentemente adquiridos. Las alteraciones adqui-ridas se deben a una disminución de la producción o a un aumento de la destrucción de las plaquetas. Las mani-

festaciones son prolongación del tiempo de sangrado por traumatismos leves e incluso por hemorragias espontá-neas, sin traumatismos. • Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): es una

enfermedad autoinmunitaria de destrucción anormal de plaquetas circulantes. Las plaquetas están recubiertas de anticuerpos y cuando alcanzan el bazo son reconoci-das como cuerpos extraños y destruidas por los macrófa-gos. La vida media de las plaquetas es sólo de 1 a 3 días (normal entre 8 y 10 días).

• Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT): se asocia con un aumento de la aglutinación de las plaquetas, las cuales forman microtrombos que se depositan en las ar-teriolas y capilares.

A. Clínica

El síntoma más frecuente es la hemorragia cutánea o de las mucosas: epistasis, gingivorragias, petequias, etc.

B. Diagnóstico

Cifra de plaquetas circulantes baja. Por debajo de 50.000/μl hemorragia prolongada secundaria a traumatis-mos y por debajo de 20.000/μl se pueden producir hemo-rragias potencialmente mortales. En la biopsia de médula ósea se observa cantidad normal o elevada de megacario-citos (precursores plaquetarios). Otros análisis como la cito-metría de fl ujo permiten detectar la presencia de anticuer-pos antiplaquetarios.

C. Tratamiento

Se administran corticoides que interfi eren con la respues-ta fagocitaria de los macrófagos esplénicos. Si no responde, se realiza una esplenectomía logrando remisiones completas o parciales en el 80% de los pacientes. Transfusiones de pla-quetas en las hemorragias potencialmente mortales.

Cuidados de enfermería a pacientes con trombocitopenia

Los pacientes con trombocitopenia son pacientes con alto riesgo de sangrado, por lo que a continuación se van a recor-dar algunas recomendaciones para evitar las hemorragias. • Explicar signos y complicaciones que deben comunicar-

se, así como prevención de traumatismos. • Evaluar las mucosas y la piel para detectar presencia de

epistasis, equimosis, petequias, etc. • Examinar regularmente las secreciones para detectar

presencia de sangrado (heces, orina, vómitos). • Realizar higiene oral con fricción mínima, utilizar cepillos

blandos no agresivos. • Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar

traumatismos: inyecciones intramusculares, subcutáneas,

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TEMA 32

enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión mantenida en el punto de inyección.

• Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de afeitar para disminuir el riesgo de cortes en la piel.

• Informar sobre la no utilización de fármacos que alteren la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico).

• Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de hemorragia activa.

• Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar ablandadores de heces.

32.12.2. Hemofi lia y enfermedad de von Willebrand

La hemofi lia es una enfermedad genética de herencia recesiva ligada al sexo causada por un defecto o carencia en un factor de la coagulación. Las dos variedades princi-pales de la hemofi lia que pueden ser leves o graves son la hemofi lia A (défi cit de factor VIII) y la hemofi lia B (en-fermedad de Christmas, défi cit de factor IX). La enferme-dad de von Willebrand es una alteración similar en la que existe carencia de la proteína de la coagulación de von Willebrand.

A. Clínica

Todas las manifestaciones están relacionadas con el sangrado. • Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatis-

mos leves o cortes pequeños. • Hemorragia tardía después de golpes leves (retraso de

horas a días). • Hemorragia incontrolable después de extracciones den-

tales o utilización de cepillos dentales de cerdas duras. • Epistasis después de recibir un golpe en la cara. • Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria.

Rectorragias. • Equimosis y hematomas. • Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión

nerviosa secundaria a hematoma. • Hemartrosis (sangrado dentro de una articulación). Si

son repetidas pueden provocar discapacidades perma-nentes de la articulación.

B. Diagnóstico

Pruebas analíticas que permiten establecer el tipo de he-mofi lia: análisis de factores, tiempo de hemorragia, tiempo de tromboplastina parcial.

C. Tratamiento

Está dirigido a la prevención y al tratamiento de la hemo-rragia cuando se produce.

Cuidados de enfermería a pacientes con hemofi lia

• Promoción de la salud: informar a la paciente de las complicaciones que se pueden presentar y enseñarle cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles re-quieren asistencia hospitalaria. Educación sanitaria sobre medidas de prevención de traumatismos: evitar deportes de contacto, utilizar guantes en las tareas do-mésticas con el fi n de evitar cortes, etc. Consejo gené-tico al ser una enfermedad hereditaria. La calidad y la duración de la vida dependen en gran medida de los co-nocimientos que el paciente tenga sobre su enfermedad y cómo vivir con ella.

• Intervención aguda: - Detener la hemorragia lo antes posible: compresión

directa, taponamiento, hielo, aplicación de productos hemostáticos.

- Administrar, según prescripción, factor de coagula-ción defi citario.

- En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la arti-culación. Cuando cese el sangrado movilizar la zona afectada con ejercicios de fi sioterapia. Evitar el apoyo en carga hasta que ceda la tumefacción y el paciente recupere fuerza muscular.

- Administración de analgesia según pauta (paraceta-mol), no utilizar ácido acetilsalicílico.

- Observación precoz de signos y síntomas de compli-caciones potencialmente mortales (sangrados cere-brales, respiratorios, etc.).

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• Harrison. Principios de Medicina Interna. 16.ª ed. 2006. McGraw-Hill/Interamericana.

• Kidd P, Patty Sturt P. Manual de urgencias en enferme-ría. Harcourt Brace.

• Manual de CTO de Enfermería, 5.ª ed. CTO Editorial. Ma-drid, 2011.

• Perry Potter. Enfermería clínica: técnicas y procedimien-tos. 4.ª ed. Harcourt Brace.

• Sheehy. Manual de urgencia de enfermería. Emergency Nurses Association. 6.ª ed. Elsevier Mosby. 2007.

• Williams LS, Hopper PD. Enfermería Médicoquirúrgica. 3.ª ed. McGraw-Hill.

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