TEMA 15 ( CIRUGÍA II - Dr. WALTER LOZANO ) INFECCIÓN ODONTOGÉNICA Y SU TRATAMIENTO

Universidad Inca Garcilaso de la Vega

Dr. Walter Lozano A Cirujano Oral y Maxilofacial

Cirugía Bucal II

Infección odontogénica

• Concepto • E*opatogenia • Bacteriología • Clínica

Concepto

•  Infección odontogénica •  “odonto” + “genesis” •  Infección que *ene como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto

•  Su evolución afectará los huesos maxilares en su región periapical

Concepto •  Busca una salida (Cavidad bucal / piel) •  En su evolución natural perfora la cor*cal, periosteo, músculos, mucosas/piel

•  Fenómenos cerca del diente responsable •  Puede haber diseminación secundaria (no localización primaria)

•  Espacios faciales, cervicales, pulmón, endocardio, cerebro, etc.

Diferenciar

•  Otras infecciones •  Estoma**s à mucosas •  Sialoadeni*s à glándulas salivales

•  Osteomieli*s à hematógena

•  Osteorradionecrosis

E:opatogenia

•  Causas pulpares •  Causas periodontales •  Causas traumá*cas •  Causas infecciosas por vía retrógrada •  Causas iatrogénicas

Causas pulpares •  Propagación de MMOO hacia el ápice por el conducto

•  Cronicidad: granuloma o quiste radicular

•  Reac*vación esporádica

Causas periodontales

•  Bolsas periodontales profundas

•  Exudado inflamatorio •  Vía natural de drenaje interrumpida

•  Propagación hacia el periápice

Causas periodontales

•  Frecuentes en niños y jóvenes

•  Accidentes de erupción

•  Pericoroni*s de 3ros molares

Causas traumá:cas

•  Podrían llamarse “pulpares” también

•  Trauma directo •  Microtrauma repe*do •  Trauma oclusal •  No necesidad de caries previa

Causas por vía retrógrada

Causas iatrogénicas

•  Dis*ntos niveles: den*na, pulpa, periodonto, hueso, etc

•  No hay tratamiento exento de riesgo •  Boca à medio contaminado •  Técnicas anestésicas incorrectas •  Manejo inadecuado del post operatorio o sus complicaciones

Bacteriología

•  Tradicionalmente se ha implicado a los Streptococcus y Staphylococcus

•  Progreso en técnicas de recogida y cul*vo •  340 especies dis*ntas •  20 de ellas serían patógenas

Especies microbianas propias de la infección

•  Cocos G+ anaerobios faculta*vos •  Cocos G+ anaerobios estrictos •  Cocos G-‐ anaerobios estrictos •  Bacilos G+ anaerobios faculta*vos •  Bacilos G+ esporulados anaerobios estrictos •  Bacilos G-‐ anaerobios faculta*vos •  Bacilos G-‐ anaerobios estrictos •  Espiroquetas

Microorganismos causantes de infecciones odontogénicas N. pacientes % Solo aerobios 28 7 Solo anaerobios 133 33 Mixtos 243 60

Peterson L et al. Contemporary Oral And Maxillofacial Surgery 1993.

Microorganismos causantes de infecciones odontogénicas Organismos % Aerobios 25 Cocos Gram + 85 Cocos Gram -‐ 2 Bastones Gram + 3 Bastones Gram -‐ 6 Otros 4


Microorganismos causantes de infecciones odontogénicas Organismos % Anaerobios 75 Cocos Gram + 30 Cocos Gram -‐ 4 Bastones Gram + 14 Bastones Gram -‐ 50 Bacteroides 75 Otros 6


Rega J. Aziz R, Ziccardi B. Microbiology and an*bio*c sensi*vi*es of head and neck space infec*ons of odontogenic origin. Int J Oral Maxillofac Surg 2006; 64:1377-‐80.

Sensibilidad a los ATB

S. Viridans Staphylococcus Penicilina 87.1% 27.3% Ampicilina 98.4% 41.2% Cefazolina 100% 70% Ciprofloxacina 100% 95% Clindamicina 86.3% 89.5% Eritromicina 83.4% 75% Levofloxacina 98.6% 84.2% Vancomicina 100% 100%

Rega J. Aziz R, Ziccardi B. Microbiology and an*bio*c sensi*vi*es of head and neck space infec*ons of odontogenic origin. Int J Oral Maxillofac Surg 2006; 64:1377-‐80.

Kuriyama T, et al. Bacteriologic features and an*microbial suscep*bility in isolates from orofacial odontogenic infec*ons. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 90:600, 2000

Flynn R. Shan* M. Levi H. Adamo K. Kraut A. Trieger N. Severe Odontogenic Infec*ons, Part 1. J Oral Maxillofac Surg 64:1093-‐1103, 2006

Resistencia bacteriana

•  Dificultar al ATB su llegada hasta el punto diana:

1.  Pérdida de la permeabilidad de la membrana celular (propio de los G+)

2.  Bombeo ac*vo del ATB (devuelto fuera de la célula)


•  Modificar el punto diana: 1.  Secreción de proteínas que modificarían el

locus específico del ribosoma donde actúan las tetraciclinas

2.  Modificaión el locus específico del ribosoma donde actúan los macrólidos

3.  Modificación de las PBP (proteínas ligadoras de penicilinas)


•  Inac*vación mediante enzimas del ATB •  Más usual: beta-‐lactamasas

Papel del estado inmunitario

1.  Supresión de la respuesta inflamatoria •  Administración crónica •  AINES, cor*coides, sustancias hormonales

esteroideas •  Quimioterápicos (no sólo tumores, también

enf. autoinmunes) •  Inmunoreguladores (órganos transplantados)


1.  Déficit de la resistencia innata •  Estados de malnutrición, hipoproteinemia,

hipovitaminosis (Vit. B y C) •  Raza, edad, sexo, clima, fa*ga, etc •  Hiposialia •  Falta de oligoelementos (Flúor en casos de

caries)


1.  Inmunodeficiencias primarias

2.  Inmunodeficiencias secundarias

Topazian. Goldberg. Hupp. Oral and Maxillofacial infec*ons 4ta Edicion Saunders Company USA 2002

Duración 0-3 dias 3-7 dias Mayor de 5 dias

Dolor Medio-moderado

Severo generalizado

Moderado a severo localizado

Tamaño Pequeño Largo Pequeño

Localización Difuso Difuso Localizado

Palpación Blando Firme Fluctuante

Apariencia Normal Rojo Perifericamente rojo

Calidad piel Normal Espeso Brillante

Etapas de la infección odontogénica

INOCULACION CELULITIS ABSCESO

Topazian. Goldberg. Hupp. Oral and Maxillofacial infec*ons 4ta Edicion Saunders Company USA 2002

Temparatura Livianamente caliente

Caliente Mod. caliente

Perdida de la función

Mínimo Severo Mode. Severo

Fluido tisular

Edema Serosanguinolenta

Pus

INOCULACION CELULITIS ABSCESO

Niveles de malestar

Medio Severo Moderado severo

Severidad Medio Severo Moderado Severo

Bacteria Aerobia Mixto Anaerobio

Etapas de la infección odontogénica

Periodon**s

•  Inflamación de los tejidos de sostén •  Varias formas clínicas: aguda, subaguda o crónica

•  Calidad del exudado: serosa o purulenta •  Purulenta à absceso periapical •  Dolor agudo, pulsá*l y referido al diente afectado

Periodon**s •  Oclusión y percusión aumentan el dolor

•  Cambio de coloración del diente

•  Sonido mate a la percusión •  Exudado a la presión •  Vitalidad nega*va •  Ensanchamiento del espacio periodontal

Celuli*s

•  Inflamación del tejido celular subcutáneo •  Flemón à inflamación del tej. conec*vo, principalmente subcutáneo y subaponeuró*co

•  Descripción conveniente para la cavidad oral •  Signos clásicos inflamatorios (signos cardinales)

Celuli*s

•  Afección del estado general

•  SAT (ausente por automedicación)

•  Escalofríos •  Taquicardia •  Malestar general

Celuli*s

•  Poca destrucción *sular

•  No hay exudado purulento

•  Su evolución la lleva a circunscribirse

•  Dar lugar a absceso

PROCEDIMIENTO Qx

Preoperatorio PO5 Días

EXAMEN EXTRAORAL PO5 días

EXAMEN EXTRAORAL PO5 días


EXAMEN INTRAORAL PO5 días


Absceso

•  Acumulación delimitada de pus en un tejido orgánico

•  FORMACIÓN DELIMITADA •  Palpación es primordial •  Tiempo e historia de la enfermedad •  Dolor profundo, sordo y con*nuo ahora es más soportable

Absceso

•  A la larga acaba por exteriorizarse (rstula) •  Intraoral, extraoral o ambos

Factores locales que influyen en la propagación de la infección

1.  Relación del periápice y las cor*cales 2.  Relación del periápice y la fibromucosa 3.  Inserciones músculo-‐aponeuró*cas 4.  Otros factores (gravedad)

Progresión natural de las infecciones

•  ORIGEN PULPAR •  ORIGEN PERIODONTAL

• Necrosis pulpar à bacterias en periápice • Más común • Menor resistencia (h. esponjoso) • Llega a la cor*cal

Bolsa periodontal à tejidos blandos adyacenetes

1)  Relación ápices/fibromucosa à cor:cal 2)  Inserciones musculares

•  Infecciones maxilares à cor*cal ves*bular

•  Incisivos laterales à cor*cal pala*na

•  Caninos à espacio canino (sup. a mels)

Progresión natural de las infecciones

Principios del tratamiento de las I.O.

1)  Determinar la severidad de la infección (HC y Examen Clínico)

2)  Estado inmune del paciente 3)  Determinar necesidad de manejo

especializado 4)  Tratamiento Qx 5)  Tratamiento medicamentoso

Determinar la severidad •  Mo*vo de la consulta •  Tiempo de enfermedad •  Rapidez de la evolución •  Signos cardinales

Determinar la severidad

Leve Moderado Severo Dolor + ++ +++ Tumefacción Circunscrito Difuso Muy Difuso Rubor No + ++ Adenopa]a No + ++ T ºC 37.4 37.5-‐ 39 > 39 Taquicardia Hasta 70 70 -‐ 90 > 90 Polipnea No No Sí Viceromegalia No No Si Leucocitos Normal D. izq. D. izq.

Procesos Infecciosos Agudos

Examen csico

•  Temperatura corporal (38,3 -‐ 38,8o C ) •  Frecuencia cardiaca > 100 x ’ •  Presión arterial (?) •  Frecuencia respiratoria

Examen csico •  Tumefacción à palpación •  Suavidad hasta firmeza •  “Empastado”: término medio •  “Indurado”: firmeza de un músculo contraído

•  “Fluctuante”: globo lleno de líquido •  Acumulación de pus •  Diferencia fundamental entre celuli*s y absceso

Diferenciar entre celuli:s y absceso DIFERENCIAS GENERALES

Caracterís:ca Celuli:s Absceso

Duración Agudo Crónico

Dolor Severo y generalizado

Localizado

Tamaño Grande Pequeño

Localización Bordes difusos Bien circunscrito

Palpación Pastoso a indurado

Fluctuante

Presencia de pus

No Si

Grado de seriedad

Alto Menor

Bacterias presentes

Aeróbicas Anaeróbicas

Naturaleza de la microflora oral •  Compleja: 200 especies, 20 residentes. •  Cocos gramposi*vos: Estreptococo viridans, Enterococcus,

peptostreptococcus.

•  Cocos gramnega*vos: Neisseria, Veillonella. •  Bacilos gramposi*vos: Ac=nomyces, Lactobacillus, Corynebacterium,

Propionibacterium, Eubacterium, DiDeroides.

•  Bacilos gramnega*vos: Porphyromonas, Leptotrichia buccalis, Prevotella, Fusobacterium, ac=nobacillus ac=nomycetemcomitans, Haemophilus, campylobacter.

•  Otros: Treponemas, Candida spp. Mycoplasma spp., Protozoos Trichomonas tenax, Entamoeba gingivalis.

Liébana J. Microbiología Oral. 2 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana, 2002: 515-‐629

Microorganismos Mucosa:

•  Labios: Staphylococcus epidermidis, Micrococcus, Estreptococos viridans.

•  Mucosa yugal: Estreptococcus viridans, Streptococcus mi=s, S. Sanguis, S. Salivarius.

•  Paladar duro: Streptococos. •  Paladar blando: Haemophilus, Corynebacterium, Neisseria, S.

pyogenes, S. viridans.

•  Lengua: S. Salivarius, S. Mi=s, Veillonella, Ac=nomyces, Lactobacillus, Neisseria, Fusobacterium, Haemophilus.

•  Encía: En relación con placa.


Microorganismos Surco gingival:

•  S. mi=s. •  Streptococcus gordonii. •  Ac=nomyces.

Liébana J. Microbiología Oral. 2 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana, 2002: 515-‐629.

Microorganismos Saliva:

•  Cocos grampositivos anaerobios facultativos (44%).

•  Cocos gramnegativos anaerobios estrictos (15%).

•  Bacilos anaerobios facultativos grampositivos (15%).


Presencia de pus

•  Contención de la infección por el organismo

•  Sistema de defensa empieza a controlar la infección

Estado inmune del paciente

•  Determinar condiciones médicas que disminuyan la capacidad de defensa del Px

•  Permi*r entrada de más bacterias

•  Permi*r más virulencia •  Disminuir defensas

celular o humoral

Estado inmune del paciente

•  Enfermedades metabólicas no controladas

•  DM, ERCT, alcoholismo severo (malnutrición)

•  Leucemia / linfoma •  Algunos *pos de

cáncer

•  Disminución en: •  Función leucocitaria •  Quimiotaxis •  Fagocitosis •  Eliminación bacteriana

Necesidad de tratamiento especializado

Criterios para referencia a un Especialista

Infección de progreso rápido

Dificultad para respirar

Dificultad para deglu*r

Compromiso de espacios faciales

Temperatura corporal elevada (> de 38.5 grados Celsius)

Trismus severo (apertura bucal menor a 10 mm)

Facies tóxica

Defensas del hospedero comprome*das

Tratamiento Qx •  Principio primario:

remoción del agente causal Y drenaje Qx

•  Apertura + ex*rpación de la pulpa

•  Incisión en tejidos blandos submandibulares y cervicales

•  Drenaje à baja tensión *sular

•  Drenaje es el obje*vo Qx

•  Incisión debe cumplir con 3 requisitos fundamentales

1.  Ser suficiente 2.  Ser funcional: en la zona de

mayor declive 3.  Ser esté*ca: seguir los

pliegues cutáneos en lo posible

•  Tener en cuenta las estructuras anatómicas importantes

Tratamiento Qx

ESPACIOS MAXILARES

Ø  CANINO

Ø  BUCAL

Ø  INFRATEMPORAL

•  Espacio canino: •  Incisión intraoral •  Traspasar el músculo

canino

Par:cularidades según el espacio afectado

•  Espacio pala*no: •  Incisión paralela al

rafe, lo más cerca del cuello de los dientes

•  Vasos y nervios pala*nos anteriores

•  No dren


•  Espacios temporal profundo:

•  Pinza para arriba pasando espacio cigomá*co


•  Espacio cigomá*co: •  También intraoral


•  Espacios temporal superficial:

•  Extraoral •  2 dedos por encima del

arco cigomá*co •  Rama temporofacial


ESPACIOS MANDIBULARES

Ø  BUCAL

Ø  SUBMENTONEANO

Ø  SUBLINGUAL

Ø  SUBMANDIBULAR

•  Espacio mentoniano: •  No hay peligro

anatómico •  Gravedad y

musculatura en contra


Espacio mentoniano

Espacio Submentoniano

Infección dentaria de incisivos Propagación debajo de musculatura Afecta espacio submentoniano Aumento de volumen mentoniano

•  Espacio submentoniano:

•  Debe ser cutáneo por ser más cómodo y exento de riesgo


•  Espacio paramandibular:

•  Incisión intraoral •  Vasos faciales •  Atravesar buccinador •  Gravedad y

musculatura en contra


•  Espacio ves*bular: •  N. mentoniano


Espacio Bucal

Afectado por inserción del buccinador Se ex:ende por encima del buccinador Infección por premolares y molares Afectado por dientes maxilares

Espacio Submandibular

Tumefacción se inicia en el borde de la mandíbula Si hay compromiso del espacio sublingual se denomina Angina de Ludwig

•  Espacio submandibular: •  Extraoral •  2 cm por debajo de la

basal •  Rama marginal

mandibular •  Vasos faciales


Espacio Sublingual Infección de cualquier diente (molares) Por encima del músculo milohiodeo Enrojecimiento de la mucosa lingual Desplazamiento de la lengua Dificultad en la fonación, disfagia, odinofagia

•  Espacio sublingual: •  Cerca de la cor*cal

lingual •  G. sublingual,

conducto de Wharton, nervio lingual, vena sublingual


•  Espacios maseterino y pterigomandibular


•  Espacios faríngeos: •  Retrofaríngeo se

resuelve con el drenaje del parafaríngeo


ESPACIOS CERVICOFASCIALES La infección va mas allá de los espacios primarios y secundarios. Puede provocar una obstrucción de vía aérea o medias:ni:s. Si la infección va por detrás del espacio pterigomandibular se compromete el espacio faríngeo lateral.

ESPACIOS CERVICOFASCIALES

•  Si hay compromiso de espacio retrofaríngeo (medias:ni:s)

•  Se evalúa con radiogracas laterales de cuello. •  Las 3 grandes complicaciones son:

•  OBSTRUCCION DE VIA AEREA. •  ASPIRACION POR MATERIAL PURULENTO. •  MEDIASTINITIS.

Tratamiento medicamentoso

Indicaciones para el uso de An:bió:cos

Inflamación de progreso rápido

Inflamación difusa

Defensas del hospedero comprome*das

Compromiso de espacios faciales

Pericoroni*s severa

Osteomieli*s


Situaciones en las que no está indicado el uso de An:bió:cos

Abscesos crónicos bien localizados

Abscesos ves*bulares menores

Alveoli*s seca dolorosa

Pericoroni*s leve


An:bió:cos efec:vos por vía oral de u:lidad en infecciones odontogénicas

Penicilina

Eritromicina

Clindamicina

Cefadroxilo

Metronidazol

Tetraciclina

Dosis de ATB apropiada

•  Can*dades suficientes para efecto terapéu*co deseado

•  3 a 4 veces la MIC •  Dosis establecidas de acuerdo a MIC •  Dosis por encima no mejoran resultados terapéu*cos

•  Aumento de efectos tóxicos •  Desperdicio de dinero

Dosis de ATB apropiada

•  Dosis subterapéu*cas enmascaran cuadro y suprimen manifestaciones clínicas

•  Puede haber recurrencia de la infección

Intervalo de administración apropiado

•  Vida media plasmá*ca •  Mitad de la dosis absorbida es excretada •  Intervalo usual à 4 veces VMP •  Enfermedad renal à mayores intervalos •  Disminuir dosis y mantener intervalos

TERAPIA DE APOYO •  Administración de antibióticos.

•  Hidratación del paciente.

•  Administración de analgésicos.

•  Reposo en cama.

•  Aplicación de calor

INFECCION ODONTOGENICA v  PNC G sódica Leve 50 000 a 100 000 UI Moderado 100 000 a 150 000 UI Severo 150 000 a 200 000 UI ( K / día )

INFECCION ODONTOGENICA v  CLINDAMICINA Leve 15 mg Moderado 20 mg ( K / día) Severo 40 mg

Tratamiento LEVE MODERAD

A SEVERA MUY

SEVERA

Megacilina 5 – 10 x 106 UI/día

15 x 106 UI/día

15 - 25 x 106 UI/día

20 – 25 x 106 UI/día

Clindamicina

7 – 10 mg/kg/día

15 – 20 mg/kg/día

30 – 40 mg/kg/día

2400 mg /día

Flynn T, et al. Severe odontogenic infec*ons, Part 1: prospec*ve report. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 1093-‐1103

Conclusiones

El tratamiento an*bió*co es el recurso más importante en el tratamiento de las infecciones odontogénicas.

Sin embargo, no se debe recurrir al tratamiento an*bió*co solo; el obje*vo quirúrgico del tratamiento es eliminar la causa de la infección, además del drenaje de algún absceso que pudiera exis*r.

Conclusiones

Básicamente, el principio fundamental del drenaje es facilitar la llegada del an*bió*co a la zona del problema.

Es importante saber determinar el *po de infección a la que uno se enfrenta, pues la evolución de estos cuadros es demasiado rápida para demorar alguna etapa.

TEMA 15 ( CIRUGÍA II - Dr. WALTER LOZANO ) INFECCIÓN ODONTOGÉNICA Y SU TRATAMIENTO

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