TBC OSEALa tuberculosis osteoarticular es una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto producida por el micobacterium tuberculoso. Compromete las articulaciones, por lo cual frecuentemente hablamos de osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Sin embargo, pueden encontrarse casos de osteomielitis tuberculosa sin compromiso articular, siendo esta condición poco frecuente.La tuberculosis es una enfermedad en vías de desaparecer en los países desarrollados, pero sigue siendo una amenaza en los 2/3 restantes de la humanidad.En Chile la tuberculosis es una enfermedad endémica y, por lo tanto, todo médico general y especialista se verá enfrentado a ella y deberá tenerla presente como diagnóstico diferencial en todos aquellos procesos inflamatorios crónicos y en aquellos cuadros clínicos de diagnóstico incierto.En la década del 40, la tuberculosis era la tercera causa de muerte después de las enfermedades infecciosas y las respiratorias (la tuberculosis se clasificaba aparte de las enfermedades infecciosas y respiratorias) estando actualmente fuera de las diez primeras causas de muerte. El 80% es pulmonar, correspondiendo a la tuberculosis osteoarticular aproximadamente un 7%.La enfermedad es producida por el micobacterium tuberculoso, bacilo alcohol resistente, que en el hombre es casi exclusivamente respiratorio, pero hasta hace no mucho tiempo existía cierta incidencia producida por el micobacterium bovis por vía digestiva.ANATOMIA PATOLOGICAEl bacilo de Koch se ubica inicialmente en la articulación, en el tejido subsinovial linfoídeo, constituyéndose una sinovitis tuberculosa como primera expresión de la enfermedad tuberculosa. En los niños es más frecuente la iniciación sinovial y se mantiene en esta fase por bastante tiempo antes de lesionar el resto de la articulación. Este hecho es de gran importancia clínica, ya que puede dar el tiempo necesario para hacer el diagnóstico antes que los daños óseos cartilaginosos sean irreversibles y, por lo tanto, el tratamiento puede conseguir una articulación recuperada desde el punto de vista inflamatorio-infeccioso y anátomo-funcional. En cambio, en el adulto la fase sinovial es brevísima y el proceso destruye tempranamente el hueso y el cartílago. En raras ocasiones una osteoartritis tuberculosa en el adulto mejora con indemnidad funcional.La sinovitis tuberculosa puede adquirir dos formas evolutivas que estarán determinadas por el grado de virulencia del bacilo de Koch, el estado inmunitario del paciente, factores agravantes de la infección (mal estado nutritivo, uso de la articulación, corticoide), etc.

Forma granulosa: se caracteriza por la formación de tubérculos subsinoviales y exudación fibrinosa, especialmente en el contorno de los fondos de saco sinoviales y avanzan ocupando la cavidad tuberculosa identificable al estudio histopatológico y bacteriológico; disecan el cartílago infiltrando el hueso esponjoso subcondral, generando las caries óseas. Estas masas fungosas organizadas se desprenden cayendo a la articulación, formando los cuerpos riciformes (como granos de arroz) muy característicos de la sinovitis tuberculosa (sinovitis riciforme). Una variedad de esta forma granulosa la constituyen las «caries óseas», forma muy lenta en su evolución, poco agresiva, con formación de caries en sacabocado en las márgenes de la articulación, con gran reacción fibroblástica. Esta forma de carie seca es muy típica en la articulación escápulo humeral.

Forma caseosa: es una forma muy agresiva de la infección tuberculosa, en la que predominan los procesos osteolíticos y formación de caseum (caseificación), destruyéndose la articulación en forma completa. Probablemente el estado inmunitario deficiente, las malas condiciones generales del paciente, la actividad articular persistente, elevada virulencia del bacilo sean las causas de esta evolución de la enfermedad. Es frecuente encontrarla en adultos. CLINICALa TBC está constituida por un proceso inflamatorio crónico, lo que determina que su evolución natural se presente como un cuadro clínico también de carácter crónico, que evoluciona en meses, con sintomatología habitualmente insidiosa, poco florida, lentamente progresiva y no pocas veces asintomática. Puede debutar con la aparición de un absceso frío a una fístula, llegando el paciente a la primera consulta con un proceso destructivo articular avanzado. Esta forma es frecuente en el adulto. EDADSe puede presentar a cualquier edad, pero los grupos más afectados son los niños y adultos jóvenes (5 a 25 años). ARTICULACIONES COMPROMETIDASCompromete habitualmente grandes articulaciones y se presenta como una monoartritis o una oligoartritis, es decir, compromiso de una articulación; más raramente son dos o más las comprometidas.Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla, conforman aproximadamente el 80% del total.Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse, las localizaciones más frecuentes son las siguientes:

Columna (espondilitis TBC, o Mal de Pott). Cadera (coxitis TBC.). Rodilla. Sacro ilíaca. Tarso y carpo. Hombro. Codo. Tobillo.

La TBC del esqueleto puede presentarse también como una ostemielitis TBC. Esta forma de presentación es más rara y generalmente se plantea el diagnóstico diferencial con una osteomielitis de otra etiología o con un tumor óseo. La biopsia ósea y el cultivo de la lesión darán el diagnóstico definitivo. Sin embargo, debemos recordar 3 ubicaciones que son características:

Trocanteritis TBC: cada vez que nos enfrentamos a una trocanteritis, la primera posibilidad diagnóstica es la de una osteomielitis tuberculosa. La espina ventosa que compromete falanges y metacarpianos. Ostemielitis TBC del calcáneo (rara).

Compromiso TBC de otros sistemas concomitantes: las espondilitis TBC son las que con mayor frecuencia se acompañan de lesión pulmonar activa. Como la TBC osteoarticular es secundaria a un foco primario, es posible encontrar TBC de otros sistemas, especialmente renal o genital que deberán ser investigados clínicamente en cada caso.

 SINTOMATOLOGIAEl cuadro clínico puede presentarse en distintas formas, ya sean aisladas o combinadas: Sintomatología general: puesto que se trata de un paciente tuberculoso, éste presentará decaimiento, inapetencia, discreto enflaquecimiento; si es un niño

llama la atención la falta de deseos de jugar o correr, prefiere permanecer sentado. Puede aparecer fiebre, especialmente vespertina. Sin embargo, esta sintomatología general no siempre está presente.

Dolor: puede aparecer precozmente, pero habitualmente es un dolor poco importante, que va aumentando lentamente a través de los meses y que le permite al paciente continuar en su actividad habitual, hecho que muchas veces lleva al paciente a consultar tardíamente. Como el dolor inicialmente es producido por el proceso inflamatorio, puede ser espontáneo, aumenta con la carga de la articulación comprometida y suele ser de predominio nocturno. El dolor puede estar referido a otras zonas alejadas; así por ejemplo, en el Mal de Pott dorso lumbar el dolor es en fosa ilíaca o cadera; cuando la articulación comprometida es la cadera, el paciente puede presentar el dolor referido al muslo o rodilla.

Aumento de volumen: es significativo en articulación de rodilla, codo, tobillo, por corresponder a articulaciones superficiales. El aumento de volumen está producido por el engrosamiento de la sinovial (sinovitis), de la cápsula y el derrame articular. Característicamente es un aumento de volumen lentamente progresivo, sin otros signos inflamatorios notorios. Puede llegar a constituirse el llamado tumor blanco de la rodilla.Aumentos de volumen localizados extraarticulares pueden ser la representación de un absceso frío, que se drena por gravedad. Por ejemplo, en el Mal de Pott lumbar, desciende a lo largo de la vaina del psoas, apareciendo como un aumento de volumen de la región inguinal o como abcesos vertebrales dorsales o dorso lumbares en la región lumbar paravertebral. Con frecuencia se confunden con lipomas subcutáneos.

Fístulas cutáneas: los abscesos fríos pueden drenarse espontáneamente constituyendo una fístula. Es un signo tardío, pero puede ser el primer motivo de consulta. Frente a una fístula espontánea, la buena orientación clínica obliga a pensar en una etiología tuberculosa.

Contractura muscular: en el examen de un Mal de Pott este signo llama de inmediato la atención. La columna está rígida. Atrofia muscular: es importante en la TBC especialmente de cadera y rodilla. El muslo comprometido está notablemente más delgado por la atrofia del

cuadriceps cuando hay compromiso de la rodilla. Claudicación: la cojera aparece como un signo llamativo, especialmente cuando hay compromiso de cadera. Debe examinarse cuidadosamente además

columna, rodilla y pie. En un niño, el dolor a nivel de cadera debe plantear el diagnóstico diferencial con enfermedad de Perthes, displasia de cadera o epifisiolisis. Al examen físico, el compromiso articular de la cadera se comprobará por la alteración de la movilidad con limitación, especialmente de la abducción y de las rotaciones.

 LABORATORIOFrente a un cuadro clínico sospechoso de TBC, deben ser realizados los siguientes exámenes: hemograma, velocidad de sedimentación, PPD, Rx tórax, Rx del segmento comprometido, estudio de líquido sinovial, biopsia ósea y sinovial, baciloscopía, cultivo del bacilo de Koch.El hemograma puede mostrar una anemia discreta con linfocitosis y sedimentación elevada (habitualmente entre 40 y 100 mm/h). El PPD ha perdido su utilidad en casos vacunados o hiper-érgicos.El estudio radiográfico de la articulación es trascendental, dando imágenes que son bastante características. La evolución radiológica de una TBC osteoarticular va pasando por distintas etapas, las cuales son:

Imagen radiológica osteoarticular normal: en etapas tempranas de la enfermedad la radiografía puede ser normal, especialmente en niños. Frente a la sospecha clínica debe repetirse la radiografía en un plazo de 30 días.

Disminución del espacio articular: puede ser un signo precoz y, en las etapas más avanzadas, está siempre presente. Representa una lesión del cartílago articular (por artritis).

Osteoporosis: compromete especialmente las epífisis y es la traducción del proceso inflamatorio con hiperemia articular. Aumento de las partes blandas: el aumento de volumen articular da una imagen de mayor densidad radiológica de las partes blandas, que puede

corresponder a un proceso inflamatorio sinovial, periarticular o derrame articular. Estos tres signos radiológicos presentes en las etapas iniciales de la osteoartritis TBC, son bastante inespecíficos y el diagnóstico, por lo tanto, muy difícil.

Borramiento de la nitidez de los contornos articulares: es un signo más avanzado. Caries articulares: la aparición de erosiones o sacabocados en las superficies articulares, llamadas caries cuando hablamos de tuberculosis, son muy

sugerentes de una osteoartritis TBC, y en la práctica clínica una Rx articular con estos signos imponen una sospecha clínica de una TBC osteoarticular. Mayor destrucción de las epífisis: si el proceso inflamatorio TBC continúa, este destruye la epífisis en diferentes grados.

TRATAMIENTODebemos considerar que la osteoartritis tuberculosa corresponde a una ubicación local de una enfermedad general: la enfermedad tuberculosa. Por esto, el tratamiento local aislado, por muy bien realizado que esté, pero que no considere al enfermo tuberculoso como un todo, será siempre incompleto y el riesgo de fracaso será inminente.Los pilares fundamentales del tratamiento se basan en: reposo, alimentación, inmovilidad de la articulación comprometida, y quimioterapia y antibioterapia específica de larga duración con varias drogas.

El reposo comprende el reposo general, que puede ser absoluto o relativo. Absoluto en casos graves o en ubicaciones como columna, sacroilíaca y extremidades inferiores. Relativo cuando el cuadro clínico es leve, en etapas de recuperación de la enfermedad o en lesiones de extremidades superiores.

La alimentación debe ser completa, bien equilibrada y hiperproteica. La inmovilización de la articulación afectada es obligatoria como parte del tratamiento. En osteoartritis de cadera, rodilla o pie, el paciente

debe quedar en reposo en cama con la articulación inmovilizada con yeso (pelvipedio, rodillera o bota de yeso, respectivamente). En articulaciones como columna y articulación sacroilíaca, el enfermo debe permanecer en reposo absoluto en cama. Cuando el compromiso es de las articulaciones de extremidades superiores, se puede permitir que el paciente se levante con su movilización con yeso (tóraco braquial, braquio palmar o antebraquial), pero siempre realizando su reposo relativo. El período de inmovilización es variable pero, en general, nunca menor de dos a tres meses.

Uso de drogas antituberculosas: los esquemas anti TBC han ido variando con el tiempo. Se ha conseguido acortar su duración, usar drogas más eficaces, disminuir la recaídas, abandonos de tratamiento y disminuir los costos. Hasta el año 1978 se emplearon esquemas de doce a catorce meses de duración: posteriormente se han usado diferentes esquemas abreviados como el T.A. 78, T.A. 81, T.A. 83. Todos estos procedimientos terapéuticos deben ser manejados por el especialista en TBC.

Los esquemas son los siguientes:Plan terapéutico doce a catorce meses:

Primera fase, diaria, por dos meses: Streptomicina 0.75 -1 gr. al día.HIN 300 mg.Tiviene, 2 comprimidos diarios. TB1 150 mg.

Segunda fase, dos veces por semana: Streptomicina 0.75-1 gr. durante 12 meses.HIN 15 mg/kg peso (TN 80 mg).

Esquema de tratamiento abreviado: Primera fase, diaria, por dos meses de duración:

Streptomicina 0.75 mg. IM.HIN 300 mg. (15 mg/kg de peso).Pirazinamida 2.000 mg. (30 mg/kg de peso).Rifampicina 600 mg. (10 mg/kg de peso).

Segunda fase, bisemanal. Cinco meses de duración: Streptomicina 1 gr. (0.75 mayores de 50 años).HIN 800 mg.Pirazinamida 3.500 gr.

Una vez terminado el tratamiento debe controlarse la enfermedad en sus parámetros clínicos, radiológicos y de laboratorio. Debemos considerar que las lesiones osteoarticulares de la tuberculosis son extraordinariamente rebeldes y obligan a tratamientos enérgicos y mantenidos. No puede considerarse sanado el proceso articular si no hay una regularización de las lesiones óseas o una anquilosis sólida con huesos de estructura normal. Aun cuando el proceso se considere curado, debe seguirse el control del pacientes y la articulación comprometida, por uno a dos años más.

 TRATAMIENTO QUIRURGICOLa eficacia del tratamiento con antibióticos y quimioterapia va haciendo cada vez menos necesaria la indicación quirúrgica en lesiones tuberculosas articulares.La participación de la cirugía se realiza en dos momentos: como método diagnóstico y terapéutico. En el proceso de diagnóstico, la necesidad de una biopsia sinovial u osteoarticular se hace imprescindible para la confirmación diagnóstica.En el proceso terapéutico, se puede practicar la cirugía en los siguientes casos:

En lesiones articulares masivas con grandes focos osteolíticos, abscesos fríos, fístulas, donde es necesario practicar un «aseo quirúrgico», eliminando todo el tejido necrótico, caseoso y abscedado, dejando en lo posible extremos y superficies óseas limpias y regulares.

En lesiones destructivas crónicas, secuelas de una TBC, osteoarticular, que dejan una articulación poco funcional y dolorosa. Se indica efectuar una artrodesis, dejando una articulación rígida pero indolora.

En pacientes con espondilitis TBC con compresión medular, con el objeto de liberar la médula espinal y dar las posibilidades que el paciente pueda recuperarse de su compromiso neurológico.

En pacientes con anquilosis de larga evolución (años), especialmente en cadera, puede plantearse la posibilidad de una artroplastía total con endoprótesis, considerando siempre los riesgos que ella significa (reinfección, atrofia muscular crónica, etc.).

LUPUS ERITEMATOSOLupus eritematoso sistémicoEl lupus eritematoso sistémico (LES) es un trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.

Causas, incidencia y factores de riesgoEl lupus eritematoso sistémico o LES (lupus) es una enfermedad autoinmunitaria, lo que significa que hay un problema con la respuesta del sistema inmunitario normal del cuerpo.Normalmente, el sistema inmunitario ayuda a proteger el cuerpo de sustancias dañinas, pero en los pacientes con una enfermedad autoinmunitaria, el sistema inmunitario no puede establecer la diferencia entre las sustancias dañinas y las sustancias sanas. El resultado es una respuesta inmunitaria hiperactiva que ataca a las células y tejidos por lo demás sanos. Esto lleva a una inflamación prolongada (crónica).La causa subyacente de las enfermedades autoinmunitarias no se conoce completamente.El lupus eritematoso sistémico puede ser leve o tan severo como para causar la muerte.La enfermedad afecta 9 veces más a la mujer que al hombre y puede presentarse a cualquier edad, pero aparece con mayor frecuencia en personas cuyas edades están comprendidas entre los 10 y 50 años. Las personas de raza negra y las asiáticas resultan afectadas con más frecuencia que las personas de otras razas.El LES puede también ser causado por ciertos fármacos. Para mayor información sobre esta causa del LES, ver el artículo sobre lupus eritematoso inducido por medicamentos.SíntomasLos síntomas varían de una persona a otra y pueden aparecer y desaparecer. La enfermedad puede afectar primero a un órgano o a un sistema corporal y otros pueden resultar comprometidos posteriormente.Casi todas las personas con LES padecen dolor articular y algunas desarrollan artritis. Las articulaciones comúnmente afectadas son los dedos de la mano, las manos, las muñecas y las rodillas.Otros síntomas comunes abarcan:

Dolor torácico al respirar profundamente Fatiga Fiebre sin ninguna causa Malestar general, inquietud, sensación de indisposición (malestar) Pérdida del cabello Úlceras bucales Sensibilidad a la luz solar

Erupción cutánea, en forma de "mariposa" en las mejillas y el puente nasal que afecta a aproximadamente la mitad de las personas con LES. La erupción empeora con la luz solar y también puede ser generalizada.

Inflamación de los ganglios linfáticos Otros síntomas dependen de qué parte del cuerpo esté afectada:

Cerebro y sistema nervioso:o dolores de cabeza deterioro cognitivo leveo entumecimiento, hormigueo o dolor en brazos o piernas cambio en la personalidado psicosis riesgo de accidente cerebrovascular convulsiones

problemas de visión Tubo digestivo: dolor abdominal, náuseas y vómitos Corazón: ritmos cardíacos anormales (arritmias) Riñón: sangre en la orina Pulmón: expectoración con sangre y dificultad

para respirar Piel: color desigual de la piel, dedos que cambian de color cuando hace frío (fenómeno de Raynaud)

Signos y exámenesEl diagnóstico del LES se basa en la presencia de al menos 4 de 11 características típicas de la enfermedad. El médico ausculta el pecho con un estetoscopio. Se puede escuchar un sonido llamado roce cardíaco o roce pleural. Igualmente, se lleva a cabo un examen neurológico.Los exámenes empleados para diagnosticar el LES pueden ser:

Pruebas de anticuerpos, incluyendo:o Pruebas analíticas de anticuerpos antinucleares (AAN) o Anti-ADN bicatenarioo Anticuerpos antifosfolípidoso Anticuerpos anti Smith

Conteo sanguíneo completo para mostrar niveles bajos de glóbulos blancos, hemoglobina y plaquetas Radiografía de tórax que muestra pleuritis o pericarditis Biopsia renal Análisis de orina para mostrar sangre, cilindros o proteína en la orina

Esta enfermedad puede alterar también los resultados de los siguientes exámenes: Anticuerpos anti-SSA o anti-SSB Anticuerpo antitiroglobulina Anticuerpo microsómico antitiroideo Componente 3 del complemento (C3 y C4) Examen de Coombs directo Crioglobulinas ESR Factor reumatoideo RPR una prueba para sífilis Electroforesis de globulina en suero Electroforesis de proteína en suero

TratamientoNo existe cura para el lupus eritematoso sistémico y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas. Los síntomas de cada persona determinan el tratamiento a seguir.La enfermedad leve que involucra erupción cutánea, dolores de cabeza, fiebre, artritis, pleuresía y pericarditis, no necesita mucha terapia.

Los antinflamatorios no esteroides (AINES) se utilizan para tratar la artritis y la pleuresía. Las cremas que contienen corticosteroides se utilizan para tratar las erupciones de piel. Algunas veces, se utiliza un medicamento antipalúdico, llamado hidroxicloroquina, y dosis bajas de corticosteroides para los síntomas cutáneos y

artríticos.Usted debe usar ropa protectora, gafas de sol y protector solar cuando está expuesto al sol.Los síntomas severos o potencialmente mortales (tales como anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central) a menudo requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas.

Se pueden prescribir corticosteroides o medicamentos que disminuyen la respuesta del sistema inmunitario para controlar los diversos síntomas. Los fármacos citotóxicos (que bloquean el crecimiento celular) se utilizan para tratar personas que no responden bien a los corticosteroides o que no

pueden dejar de tomar corticosteroides sin que sus síntomas empeoren.ComplicacionesAlgunas personas con LES tienen depósitos de anticuerpos dentro de las células de los riñones (glomérulos), lo cual lleva a que se presente una afección llamada nefritis lúpica. Los pacientes con esta afección finalmente pueden desarrollar insuficiencia renal y requerir diálisis o un trasplante de riñón.El LES causa daño a muchas diferentes partes del cuerpo, incluyendo:

Coágulos de sangre en las piernas (trombosis venosa profunda) o los pulmones (embolia pulmonar) Destrucción de los glóbulos rojos (anemia hemolítica) o anemia por enfermedad crónica Líquido alrededor del corazón (pericarditis), endocarditis o inflamación del corazón (miocarditis) Complicaciones del embarazo, incluyendo aborto espontáneo y reagudización del LES durante este período Accidente cerebrovascular Plaquetas extremadamente bajas en la sangre (trombocitopenia) Vasculitis, lo cual puede dañar las arterias en cualquier parte del cuerpo

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIONDenominación

Medición de la velocidad, VSG, Velocidad de sedimentación eritrocitaria.

DefiniciónLa velocidad de sedimentación globular es la precipitación de los eritrocitos (glóbulos rojos) en un tiempo determinado (1-2 horas), que se relaciona directamente con la tendencia de los glóbulos rojos hacia la formación de acúmulos (pilas de monedas) así como a la concentración plasmática de proteínas (globulinas y fibrinógeno).La capacidad y la velocidad de formar estos acúmulos depende de la atracción de la superficie de los glóbulos rojos.El análisis de la VSG se realiza normalmente en un estudio completo de hematimetría.¿Cuándo se eleva la VSG?Si las proteínas del grupo de las globulinas está elevado con respecto a la albúmina la velocidad se eleva. También una alta proporción de fibrinógeno puede provocar esta elevación.¿Para qué se mide la VSG?Los principales usos de la medición de la VSG son:

1. Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como discriminador o reactante de presencia de enfermedad.2. Como control de la evolución de ciertas enfermedades crónicas ó infecciosas.3. Para detectar procesos crónicos inflamatorios ocultos o tumores.

El valor de la técnica no es muy sensible y además poco específica, por sí sola tiene poco valor y se debe asociar a otros estudios para poder orientar un diagnóstico.En los primeros meses de embarazo puede aparecer elevada sin más repercusiones.Procedimiento de obtenciónPara realizar este análisis no se precisa estar en ayunas. Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clínica, hospital) pero en ocasiones se realiza en el propio domicilio del paciente.Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en general se utilizan las venas situadas en la flexura del codo. La persona encargada de tomar la muestra utilizará guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de extracción).Le pondrá un tortor (cinta de goma-látex) en el brazo para que las venas retengan más sangre y aparezcan más visibles y accesibles. Limpiará la zona del pinchazo con un antiséptico y mediante una palpación localizará la vena apropiada y accederá a ella con la aguja. Le soltarán el tortor.Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizará una aspiración (mediante la jeringa o mediante la aplicación de un tubo con vacío).Si se requiere varias muestras para diferentes tipos de análisis se le extraerá más o menos sangre o se aplicarán diferentes tubos de vacío. Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una torunda de algodón o similar para favorecer la coagulación y se le indicará que flexione el brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas horas.Problemas y posibles riesgos

1. La obtención mediante un pinchazo de la vena puede producir cierto dolor.2. La posible dificultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a varios pinchazos.3. Aparición de un hematoma (moratón o cardenal) en la zona de extracción, suele deberse a que la vena no se ha cerrado bien tras la presión posterior

y ha seguido saliendo sangre produciendo este problema. Puede aplicarse una pomada tipo Hirudoid® o Trombocid® en la zona.4. Inflamación de la vena (flebitis), a veces la vena se ve alterada, bien sea por una causa meramente física o por que se ha infectado. Se deberá

mantener la zona relajada unos días y se puede aplicar una pomada tipo Hirudoid® o Trombocid® en la zona. Si el problema persiste o aparece fiebre deberá consultarlo con su médico.

Valores normalesEn la sangre normal la velocidad de eritrosedimentación es prácticamente nula, inclusive si el colesterol o otros lípidos están muy elevados puede disminuir la capacidad de formar acúmulos y disminuir más la VSG.

Recién nacidos hasta 2

Lactantes hasta 10

Escolares hasta 11

Hombres jóvenes hasta 10

Hombres adultos hasta 12

Hombres mayores hasta 14

Mujeres jóvenes hasta 10

Mujeres adultas hasta 19

Mujeres mayores hasta 20

Utilidad más discriminatoria:Si su valor es mayor de 100 mm/hora se debe de pensar que existe un problema de cáncer, colagenosis, enfermedades reumáticas, y otras enfermedades infecciosas crónicas.Resultados anormalesLa velocidad de sedimentación VSG se eleva en:

Anemia intensa Artritis reumatoide Enfermedades renales Enfermedades autoinmunes (Lupus eritematoso) Enfermedades tiroideas Embarazo Fiebre reumática Infecciones agudas Macroglobulinemia Mieloma múltiple Polimialgia reumática Sífilis Tuberculosis Vasculitis

La VSG puede aparecer disminuida en: Descenso de proteínas en el plasma (por problemas hepáticos ó renales) Disminución del fibrinógeno Fallos cardiacos Policitemia