JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10

5 AÑOMAT: 0926494H

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

Puerperio PatológicoEnfermedad Trombo-embólica Puerperal

Trastornos mamarios en el puerperioCambios psicoafectivos en el puerperio

IntroducciónDurante el periodo puerperal ocurren complicaciones facilitadas por las condiciones fisiológicas de involución y regresión hísticas, así como la presencia de zonas cruentas en el aparato genital. Las dos más frecuentes e importantes por su repercusión sobre la salud y estilo de vida son: cefalea, infección y hemorragia puerperales.

Es el curso anormal de la involución del estado grávido de la paciente .Proceso patológico concomitante al estado puerperal

Definición

1.- Hemorragia puerperal2.- Infección Puerperal3.- Enfermedad trombo-embólica4.- Trastornos mamarios5.- Trastornos psicoafectivos

Enfermedad Trombo-embólica Puerperal

Enfermedad Trombo-embólica Puerperal

Introducción y Definición

La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Si éste es grande y se asienta en las venas profundas de las piernas (trombosis venosa profunda) se pueden desprender fragmentos pequeños y obstruir el flujo sanguíneo en los pulmones cuando ascienden, dando lugar a la embolia de pulmón

La enfermedad tromboembólica venosa es un conjunto de alteraciones que abarcan

• Trombosis superficial

• Trombosis venosa profunda

• Tromboflebitis venosa pélvica

• Embolia pulmonar

Incidencia 0.06 a 1.8 %, es 5 veces mayor en embarazadas

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) constituye una de las principales causas de morbimortalidad materna; supone aproximadamente el 12-17% de las muertes maternas en Reino Unido y Estados Unidos y es la segunda causa más frecuente de defunción materna en los países desarrollados

Consiste en la formación de un coágulo sanguíneo en el interior de una vena que ocluye parcial o totalmente su luz, pudiendo desprenderse posteriormente y emigrar hacia la circulación arterial pulmonar, dando lugar a una embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar

• Tromboflebitis O Trombosis Venosa Superficial

• Flebotrombosis O Trombosis Venosa Profunda

Fisiopatología

Existe tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (la denominada tríada de Virchow):

1) lesión endotelial;2) estasis o flujo turbulento de la sangre3) hipercoagulabilidad de la sangre

Hipercoagulabilidad

Durante el embarazo se produce un estado de hipercoagulabilidad con aumento de los factores de la coagulación, factores II, VII, VIII, X, reducción de los anticoagulantes naturales, titrombina III, factores XI y XII, proteína S y disminución de la fibrinolisis por disminución de los niveles del activador del plasminógenoModificaciones hemodinámicas

Durante el embarazo se produce una éstasis sanguínea provocada por un aumento de la distensibilidad de las venas (acción hormonal estrogénica) y por la compresión del tronco venoso iliaco izquierdo y de la vena cava inferior por el útero gravídico.

Lesión Endotelial

Los estrógenos y la progesterona tienen un efecto deletéreo sobre la pared venosa; además durante el parto vaginal instrumental y la cesárea se produce lesión endotelial directael vaso

Factores de riesgo troboembólico

Más de la mitad de las mujeres que padecen un accidente trombótico durante el embarazo presentan alguna causa congénita o adquirida de trombofilia. Las mujeres con antecedente previo de trombo-embolismo tienen un riesgo de recurrencia del 7-12% durante el embarazo.

Trombosis venosa superficial/Tromboflebitis

Su evolución, en general, es benigna y rara vez da lugar a émbolos.

Proceso inflamatorio del sistema safeno

Flebotrombosis:

Tromboflebitis:

Trombosis venosa con inflamación

Trombosis venosa Sin inflamación

Cuadro Clínico• Tumefacción y dolor a la palpación sobre el trayecto de la vena.

• Eritema y aumento de la temperatura local a lo largo del recorrido de la vena.

• Trombosis de la vena safena interna. Ésta aparece como un cordón duro, enrojecido y doloroso.

• Varicoflebitis. Son las tromboflebitis superficiales que asientan sobre las venas varicosas de las extremidades inferiores, constituyen el 80% de los procesos trombóticos venosos puerperales.

• Tromboflebitis químicas y sépticas (drip thrombosis). Se producen por venoclisis y se tratan con calor local y antibióticos.

Tratamiento

• Reposo en cama con elevación de la extremidad.

• Calor local húmedo en la zona afectada.

• Analgesia, de elección paracetamol. Están contraindicados los fármacos que afectan a la función plaquetar y los AINES.

• Deambulación tan pronto como sea posible.

• Medias elásticas

• No es necesaria la heparinización.

• Medidas de salud venosa

Trombosis venosa profundaProceso inflamatorio del sistema venoso

profundo del MPLa incidencia de TVP es superior en el puerperio que en la gestación de 2,7- 20/1000 vs 0,08-0,15/1000 embarazos /mes

La TVP no tratada evolucionará en un 24% de los casos a TEP y este último es el responsable de una mortalidad materna aproximada del 15%. Por el contrario, un diagnóstico y tratamiento adecuados disminuyen la incidencia de TEP al 4,5%, con una mortalidad inferior al 1%.

Cuadro Clinico

• Dolor muscular.

• Cordón profundo palpable.

• Venas superficiales dilatadas (“venas centinela”).

• Edema. Aumento del volumen de una extremidad (circunferenciasuperior en 2 cm de la otra pierna).

• Signos cutáneos. Hipertermia local, cianosis y aumento del reflejo pilomotor.

• Febrícula. Responde mal a antitérmicos y antibióticos.

• Taquicardia. No guarda relación con la elevación térmica.

• Signos pulmonares

• Signos pélvicos. Aparecen en los casos de localización pelviana de las trombosis (disquecia, dolor suprapúbico, meteorismo, etc.

signo de Deneck

signo de Ts chmark

Es clásico el signo de Homans, que consiste en la aparición de dolor en la pantorrilla y hueco poplíteo al realizar la dorsiflexión pasiva del pie.

Tratamiento

La finalidad del tratamiento de la TVP es:◦ Frenar la progresión de la TVP.◦ Disminuir la incidencia de TEP.◦ Prevenir el síndrome postflebítico

-Anticoagulante: Heparina, Enoxiparina, warfarina.-Antibióticos de amplio espectro: Cefalosporinas, Macrólidos. -Valorar manejo quirúrgico-Reposo y vigilancia estrecha

Tromboembolia pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un proceso patológico en el que un trombo se aloja en el árbol vascular pulmonar y provoca una obstrucción parcial o total del flujo arterial. La gravedad del cuadro dependerá de la extensión de la localización.

En un 95% de los casos, el trombo procede de una TVP de las extremidades inferiores.

El TEP es la primera o segunda causa de mortalidad materna no obstétrica del postparto (15% de las muertes maternas).

El 90% de las muertes se producen en las dos primeras horas, siendo la mortalidad en la primera semana del 3%.

Cuadro ClínicoEl síntoma más constante es la disnea de aparición brusca, constituyendo en ocasiones el único dato clínico.

Frecuentemente se acompaña de taquipnea.

Cuando se producen infartos periféricos, aparece dolor torácico pleurítico con tos, hemoptisis y febrícula, lo que ocurre aproximadamente en el 10% de los casos.

Diagnóstico

Sospecha clínica. Es la clave del diagnóstico, especialmente cuando nos encontramos con una paciente que durante el puerperio inmediato debuta con un cuadro de distrés cardiorrespiratorio.

•Auscultación torácica. Estertores atelectásicos, crepitaciones, crujido pleural o desdoblamiento del 2º ruido pulmonar.

• Radiografía de tórax. Elevación del diafragma, infiltrados alveolares, condensación pulmonar, derrame pleural, aumento de la silueta cardiaca o aumento de uno de los segmentos de la arteria pulmonar.

• Analítica general. Leucocitosis, elevación de la VSG, LDH y bilirrubina. En los últimos años se ha incorporado en los algoritmos diagnósticos la determinación del dímero-D; Un valor normal (< 500 μg/ml) puede ayudar a excluir el TEP.

• Electrocardiograma. Con frecuencia es normal, pero pueden aparecer signos de sobrecarga del ventrículo derecho, anormalidades inespecíficas del segmento ST o inversiones de la onda T. El típico patrón de Mc Ginn- White (S1 Q3 T3) es infrecuente y se ve en casos de embolismo extremo.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de una TEP son:

•Prevenir la muerte causada por la embolizaciónpulmonar.• Reducir la morbilidad desde la situación aguda.• Prevenir la hipertensión pulmonar.

1.- Medidas de sostén ventilatorio2.- Prevenir nuevos émbolos 3.- Buscar otras causas de embolia pulmonar

- Grasa- Líquido amniótico

4.- Anti-coagulación5.- Fibrinólisis trombótica6.- Antibioticoterapia:

Heparina no fraccionada (HNF). Es el tratamiento estándar, su administración se inicia con una dosis de 5.000 o 80 U/kg en bolo intravenoso, seguida de 32.000 U/24 h o 18 U/kg/h de 5 a 7 días. El ajuste posterior de la dosis de HNF debe hacerse manteniendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), entre 1,5 y 2,5 veces el tiempo control.

Trastornos mamarios en el puerperio

Trastornos mamarios en el puerperio

Generalidades y cambios mamarios

-Puerperio inmediato disminuyen E2/aumenta prolactina (lactopoyesis)

-El calostro se libera desde el TP

-Al aumentar la prolactina hay lactopoyesis suficiente en 48-72 hrs. posparto.

-La lactopoyesis favorece inflamación.

-Ausencia de lactancia, disminuye prolactina y se suspende lactopoyesis en 5 a 7 días.Patología

mamaria no infecciosaTrastornos

mamarios en el

puerperio

Alteraciones funcionales

Alteraciones estructurales

AGALACTIAHIPOGALACTIAHIPERGALACTIA

CONGÉNITAS. Las más frecuentes son las que afectan al pezón: atelia, pezón plano, pezón invaginadoADQUIRIDAS: grietas del pezon, galactocele, vesiculas blancas del pezon, ampolla de succion, mastalgia

Patología Mamaria Infecciosa

Mastitis aguda puerperal

Mastitis crónica

Mastitis micótica secundariaMastitis necrotizante

Mastitis necrotizanteAbsceso Mamario

Ingurgitación Mamaria

• Se define como una mama dura, distendida, dolorosa, ingurgitada, con aumento de temperatura, se pesenta entre 48 a 72 hrs postparto•Es un cuadro secundario a ingurgitación venosa y linfática por la lactopoyesis y no extracción de leche.

-Desiflamatorio leve, hielo local-Extracción de la leche, -Mejorar técnica en la lactancia

Tratamiento

Grietas del pezón

Aparecen en un 25% de las puérperas al 2º o 3er día del parto y provocan dolor que dificulta la lactancia materna. Se aconseja lavados antes y después de cada toma, protección de los pezones con gasa estéril, pomadas de analgésicoslocales y cicatrizantes (poco efectivas), espaciar las mamadas y el uso de pezoneras.

Mastitis Es la infección purulenta de la mama en el puerperio Generalmente aparece entre la 2ª y 3ª semana tras el parto,

siendo más habitual en primíparas. Tiene una incidencia del 17 al 27%.

Son factores favorecedores la obstrucción de los conductos galactóforos, las grietas del pezón, el empleo de cremas en el pezón, el estrés y las mastitis previasLos gérmenes implicados son:

• Staphylococcus aureus (65-90%),

• Staphylococcus epidermidis,• Streptococcus pyogenes, • Escherichia coli,

Los gérmenes son trasportados por las manos y las ropas de la puérpera hasta las grietas o fisuras del pezón desde donde, por vía canalicular o linfática, alcanzan los alvéolos y el tejido intersticial.

Formas Histológicas

• Subareolar. La infección queda circunscrita al tejido retroareolar.

• Glandular o galactoforitis supurada. La afección de uno o varios lobulillos mamarios puede producir una importante destrucción tisular, con formación de gran cantidad de exudado purulento que drena al exterior a través de los ductos y el pezón. Se localiza frecuentemente en los cuadrantes externos.

• Intersticial. Afectación principalmente del tejido conectivo y adiposo situado entre los lobulillos.

•Abscesificada (5%). •Generalmente procede de una mastitis glandular o intersticial con exudación leucocitaria muy intensa. Se forma una colección purulenta rodeada por una membrana piógena que dará lugar a un absceso. Los abscesos pueden ser superficiales, intramamarios o retromamarios.

• Flemonosa. Es causada por estreptococos y se caracteriza por su gran componente edematoso y un acumulo purulento no delimitado por membrana piógena.

Cuadro Clínico

•El cuadro comienza con una induración dolorosa de la superficie de la mama, de extensión variable, con tumor, dolor, calor y enrojecimiento.

•Suele aparecer fiebre de 39- 40°C y escalofríos.

•Se acompaña de afectación ganglionar axilar homolateral dolorosa.

•Si la infección progresa se formará un absceso.

•Si éste es superficial hay una zona de fluctuación coincidente con el área de máximo enrojecimiento; si es profundo (retromamario o prefascial) los signos inflamatorios y la fluctuación aparecerán de forma más tardía.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico, analítico ecográfico y por PAAF.

La ecografía es útil para realizar el diagnóstico diferencial entre:• Mastitis difusa. Apreciamos una zona discretamente

hipoecogénicacon pérdida de la definición de las estructuras.

• Absceso. Se observa una colección bien delimitada, irregular y de predominio hipoecogénico. Si está organizado puede haber también tabicaciones y zonas de mayor ecorrefrigencia..Diagnóstico diferencial

El principal diagnóstico diferencial se plantea entre la mastitis puerperal y carcinoma inflamatorio o agudo

-Medidas generales-Extraer leche-Calor local húmedo-Antiinflamatorios, antibióticos

Paracetamol 1 gr c/6 hrsDicloxacilina 500 mgs c/6 hrs/10 diasAmoxicilina 500 mgs c/8 hrs 10 dias

Tratamiento

Profilaxis• Lavados del pezón antes y después de cada toma.

• Protección con gasa estéril.

• Pomadas analgésicas y cicatrizantes.

• Antitérmicos, antiflogísticos locales y analgésicos (paracetamol o ibuprofeno, ambos 500 mg/6-8 horas).

• Restricción hídrica

Absceso mamario

Es la presencia de un absceso con colección seropurulenta y leche piogena en la mama

Incidencia 1 % de nacimientos10 % de mastitis progresan a absceso

Los gérmenes implicados son: • Staphylococcus aureus (65-

90%), • Staphylococcus epidermidis,• Streptococcus pyogenes, • Escherichia coli,

Cuadro clínico

-Malestar general-Hipersensibilidad e ingurgitación mamaria-Zona indurada en sitio afectado, puede ser fluctuante, ganglios axilares crecidos, dolorosos-Ruptura y drenaje espontaneo del sitio abscedado

Tratamiento-No suspender lactancia-Antibióticos y desinflamatorios

• Paracetamol 1 gr c/6 hrs• Dicloxacilina 500 mgs c/6 hrs/10

dias• Amoxicilina 500 mgs c/8 hrs 10

dias• Ceftriaxona 1 gr c/12 hrs / 7 dias• Clindamicina: 600 mgs c/8 hrs/ 10

dias-Drenaje por aspiración-Debridar absceso y cierre de 2da intensión

Cambios psicoafectivos en el puerperio

Cambios psicoafectivos en el puerperio

Factores que influye en cambios

psicoafectivos

-Sobreprotección al estado grávido-Rechazo al embarazo-Violencia intrafamiliar-Problemas de pareja, laborales, económicos-Rol de esposa, madre, pareja-Perdida de la autoestima-Sensación de pérdida de las capacidades -Traumas psicoafectivos.En este amplio campo son muchos los cambios que la

mujer suele presentar

Son dos las entidades configuradas: • depresión posnatal• psicosis posnatal

Depresión posnatalDurante la primera semana después del nacimiento, alrededor de 80% de las mujeres experimenta cambios en el ámbito psicológico.

Cuadro Clínico

•Irritabilidad•Sensibilidad extrema•Ansiedad•Angustia •Depresión

•En la mayor parte de los casos tiende a desaparecer en forma espontánea en el lapso de dos semanas.

•Un porcentaje bajo el cuadro persiste y se profundiza hasta constituir el síndrome de depresión posnatal o posparto, que debe reconocerse con prontitud y abordarse por psicólogos.

Se consideran como factores de predisposiciónpara este síndrome los siguientes

•Historia Familiar De Cuadros Depresivos,•Depresión Durante El Embarazo•Relación Inadecuada Con La Pareja O Falta De La Misma•Complicaciones O Dificultades En La Resolución Obstétrica• Recién Nacido Con Enfermedad O Secuela Del Nacimiento•Nacimiento Pretérmino, •Falta De Contacto Con El Hijo • Recién Nacido Que No Llena Las Expectativas

-Apoyo psicoafectivo-Modificar medio psicosocial-Antidepresivos ( neuroléptico, ansiolítico, tricíclico, benzodiazepínico)

-Apoyo psicológico-Apoyo Psiquiátrico

Las intervenciones tempranas mediante detección a través de escalas tipo encuesta aplicadas durante el embarazo o en etapas tempranas del puerperio demuestran que si bien no previenen la aparición de la depresión, sí hacen que la profundidad y duración de la misma sean menores.

Se menciona el uso de terapia hormonal con base en estrógenos, progesterona o la combinación de ambos, sin que su efectividad esté probada.

Tratamiento

Psicosis posnatal Es la menos frecuente de las complicaciones psicológicas; ocurre durante el

primer mes y en mujeres con historia familiar de esquizofrenia y depresión maniaca. Su sospecha implica la necesidad de evaluación psiquiátrica en breve lapso.

Incidencia: 2 a 4/ 1000 partos.

Etiología: No se conoce una etiologia precisa y establecida pero se le atribuye a la disminución brusca de E2, la cual liberaneurotransmisores dopaminérgicos que causan los síntomas psicóticos al afectar sistema límbico y ganglios basales

Cuadro clínicoPresente entre el 4 a 20 días postpartoSe manifiesta con: ansiedad, llanto fácil, disforia, labilidad emocional, irritabilidad, insomnio, desorientación, obnubilación, alucinaciones visuales y auditivas, ideas paranoides, hipocondriacas y suicidas.

Leve: Apoyo psicológico y familiarAntidepresivos tricíclicos.Grave: Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, amitriptilinaNeurolépticos: haloperidol, fenotiazinas: perfenazina, tioridacinaTerapia electo-convulsivante: Cuando existen ideas paranoides suicidas

Tratamiento

Trastorno maniaco depresivo postparto

Es el diagnóstico psiquiátrico que describe un trastorno del estado de ánimo caracterizado por la presencia de uno o más episodios con niveles anormalmente elevados de energía, cognición y del estado de ánimo.

Se refleja en estados de manía o, en casos más leves, hipomanía junto con episodios alternantes de depresión, de tal manera que el afectado suele oscilar entre la alegría y la tristeza de una manera mucho más extrema que las personas que no padecen esta patología.

Cuadro Clínico

Incidencia: 0.2/1000 partos

El objetivo del tratamiento consiste en un control eficaz del curso de la enfermedad a largo plazo, lo cual puede suponer el tratamiento de los síntomas emergentes. Para lograrlo se emplean técnicas farmacológicas y psicológicas.

Tratamiento

Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, amitriptilina

Neurolépticos: haloperidol, fenotiazinas: perfenazina, tioridacina

Terapia electo-convulsivante: ideas paranoides suicidas

Bibliografía

Manual SEGO de Obstetricia/ patologia del puerperio/enfermedad tromboembolica postparto, trombosis, tromboflebitis, embolia pulmonar, patologia de la mama/ 728-743

Obstetricia clinica de Llaca fernandes, segunda edicion, MX Graw Hill, Periodo Puerperal, 521-526

GRACIAS