Surfactante Neonatal
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Neonatologa
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Von Neegard en 1929. Describe la existencia deun agente que reduce la tensin superficial en lospulmones
Clements en 1956. Realiza el aislamiento y ladescripcin del factor surfactante de un pulmn
Avery en 1959. Describe la muerte de neonatosprematuros con dificultad respiratoria debida a ladeficiencia de factor surfactante pulmonar.
Clements en 1972. Describe la existencia y laimportancia de las protenas en la sustancia
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Adams y Fujiwara en 1972. Realizan la primera prueba exitosa deextracto de surfactante de ovejas.
Dcada de los 80`s: Se lleva a cabo el primer ensayo clnico exitoso en 10 pacientes humanos, con
surfactante de pulmn de origen exgeno Surge primero Exosurf: surfactante sinttico sin protenas Despus Survanta: extracto de surfactante bovino
En 1990 la FDA (Food and Drugs Administration) aprueba el uso deExosurf en recin nacidos prematuros
En 1991. Se aprueba Survanta
En 1994. Se aprueba Infasurf. Formulado con extracto de ternero
Curosurf aprobado y de extracto porcino
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Adems, establece una barrera de defensa innata frente a
la entrada de microorganismos
Complejo lipdico-protenico que modula la tensin superficial en la interfazrespiratoria aire-lquido para estabilizar la estructura broncoalveolar a lolargo de los ciclos de inspiracin-espiracin, desempea una funcin bsicaen el desarrollo pulmonar y la respiracin .
Se sintetiza en el NEUMOCITO TIPO II, clulas epiteliales de la vaarea que recubren el 7% del epitelio alveolar.
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Para que un surfactante funcione de forma efectiva, sonesenciales dos propiedades:
Compresibilidad adecuada
para alcanzar tensiones superficialesbajas bajo presin durante laespiracin
Adsorcin rpida en la interfazdurante la inspiracin.
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Los neumocitos tipo II
Son responsables de la sntesis, empaquetamiento ysecrecin del surfactante pulmonar.
Tambin hacen la recaptacin de los componentes delsurfactante desde el espacio alveolar y los reutilizanpara la secrecin.
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Los neumocitos tipo II son estimulados por agonistas Badrenrgicos, leucotrienos y agonistas purinoreceptores.
En la sntesis intervienen: glucosa, cidos grasos, colina, enzimas y
hormonas.
El ADN inicia la sntesis a travs de un ARN mensajero que estimulaal acido fosfatidicofosfatasa, para el aporte de mas diglicridos parala biosntesis de fosfatidicolina.
La sntesis ocurre principalmente en el sistema reticuloendotelial.
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En los neumocilos II se encuentran los cuerpos laminares, donde sedeposita el surfactante.
De los CL el surfactante es liberado por exocitosis.
Se forma en el alveolo la mielina tubular: en donde los gruposacidos-grasos hidrofbicos de los fosfolipidos se extienden hacia elaire, mientras que las cabezas polares hidroflicas lo hacen hacia elagua.
Los fosfolipidos vuelven al neumocito por endocitosis y formancuerpos multivesiculares.
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Etapa sacular: desde las 28semanas hasta el trmino de la
gestacin 10 -15 millones de alvolos
Pico mximo = 35 a 36semanas
Los niveles de DPPC (principal componente tensioactivo del surfactantepulmonar) y de las protenas especficas del surfactante se disparan alrededor dela semana 35 en la gestacin humana. Slo a partir de ese momento, no antes, el
pulmn del feto est preparado para establecer la respiracin area.
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Disminuye la tensin superficial dentro del alveolo pulmonar
Previene el colapso del alveolo
Cuando no hay surfactante la tensin superficial alveolar esmuy alta (70 dinas/cm2)
Cuando hay surfactante la tensin superficial alveolar escercana a cero
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La funcin inmunolgica es muy importante.
Incrementa la actividad de los macrfagos alveolares
provocando quimiotaxis y fagocitosis.
Fomenta la produccin de citocinas por los linfocitos.
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Aumenta la distensibilidad pulmonar
Estabiliza el alveolo y previene del colapso y laatelectasia
Protegede la desecacin al alveolo
Facilita el intercambio gaseoso
Defensa antimicrobiana
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LIPOPROTENA compuesta por:70 80 % de fosfolpidos
10 - 20 % de lpidos neutros (colesterol)
10 20 % de protenas y polisacridos complejos.
FOSFOLPIDOS:Dipalmitoilfosfatidilcolina (64%)
Fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol (8%)
PROTENAS:Hidroflicas : SP-A, SP-D
Hidrofbicas : SP-B, SP-C
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SP-A La ms abundante.
Codificada por 2 genes del cromosoma 10, que producen un pptido de247-249 aa
Es una protena hidroflica.
Mantiene la concentracin del surfactante alveolar
Funcin inmune ya que promueve la opsonizacin de microorganismos yla fagocitosis por los macrfagos alveolares
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SP-B 79 aa
Gen localizado en cromosoma 2
Extremo cargado positivamente (catin) y otro extremo neutro
Forma mltiples barreras o membranas en la interfase aire-agua
Mantiene la calidad del surfactante o su estabilidad
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SP-C35 aa
Codificada por gen del cromosoma 8
Es la ms hidrofbica y pequea.
Solo se encuentra en el pulmn.
Provee fluidez a la membrana
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Protena Origen Tamao FuncinSP- A Cromosoma 10
Clulas tipo I yII
750
kDa
Ayuda a formar la mielina tubular.
Promueve la fagocitosis.Optimiza y regula la produccin de citocinas.
SP- B Cromosoma 2Clulas tipo I y
II
18 kDa Tiene un rol en la unin de la membrana, en
su lisis, fusin y en la absorcin de lpidos enla interfase aire- liquido
SP- C Cromosoma 8Clulas tipo II
4kDa
Da estabilidad a la monocapa y compartefunciones con SP- B
SP- D Cromosoma 10Clulas tipo I y
II
500kDa
Contribuye a la estabilidad defosfatidilinositol
Se une a patgenos y acta comoopsonizador
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1. Promueven la interaccin entre las bicapas de surfactante secretado y las pelculas interfaciales2. Perturban las estructuras de tipo bicapa para favorecer la transferencia a la interfase aire-lquido de las
molculas tensioactivas3. Facilitan la formacin en la pelcula interfacial de regiones enriquecidas en DPPC (el nico componente
del surfactante que reduce casi a cero la tensin superficial) al final de la espiracin y posibilitan laextensin de la pelcula surfactante interfacial durante la inspiracin
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Las colectinas SP-A y SP-D reconocen y se unen a ciertos azcares de lasuperficie de organismos patgenos, marcndolos para su eliminacin.
Los macrfagos alveolares poseen receptores especficos para las regiones
colagenosas de SP-A y SP-D, de manera que estas protenas estimulan lafagocitosis de los patgenos por parte de las clulas de defensa.
La SP-D aglutina un gran nmero de microorganismos, que son en granparte eliminados por las vas areas superiores. SP-B y SP-C desarrollan
una actividad antibitica sobre diversos microorganismos; ello sugieretambin su participacin en mecanismos de defensa innatos
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La administracin de surfactante produce un aumento de la capacidadresidual funcional y de la distensibilidad pulmonar, lo que se traduce enuna disminucin de la necesidad de ventilacin mecnica y en una mayorsupervivencia.
Este beneficio se acompaa, en general, de pocas complicaciones. Slo enmenos del 3% de los casos se produce una hemorragia pulmonar.
La administracin profilctica de surfactante en recin nacidos deextremado bajo peso reduce la incidencia de neumotrax y enfisema
intersticial, en comparacin con el tratamiento de rescate
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NOMBRECOMERCIAL NOMBRE GENERICO FABRICANTE CONTENIDO
EXOSURF Colofosceril palmitoatoHexadecanos tyloxapol
Burroghs- Welcome(USA- RU)
DPPC
PNEUMACTANT Componente expansor,artificial de pulmon(ALEC)
Britania (RU) DPPC PG
SURFAXIN Luscinactant Discovery (USA) DPPC- POPG-sinapultide- acidopalmitico
VENTICUTE Surfactante rSP- C Byk Gulden (alemania) DPPC- POPG- rSP-C-
acido palmitico
DPPC, dipalmitoilfosfatidilcolina; PG, fosfatidilglicerol; POPG, palmitooyleoyl fosfatidilglicerol;sinapulide; KL4- peptido (simula SP- B); rSP- C, protena de surfactante C recombinante
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NombreComercial
NombreGenerico
Fabricante Preparacion ContenidoSURFACTEN Surfactant TA Tanabe (japon) Extracto bovino DPPC- PG-
SPB- SPC
SURVANTA Beractant Abbott (USA) Extracto bovino DPPC- PG-SPB- SPC
CUROSURF Poractant Chiesi (Italia) Extracto porcino DPPC- SPB-SPC
INFASURF Extracto debecerro
Forrest (USA) Extracto debecerro
DPPC- SPB-SPC
BLES Extracto bovino(lipidos) BLES (Canada) Extracto bovino DPPC- SPB-SPC
ALVEOFACT SF- R11 Boehringer(Alemania)
Extracto bovino DPPC- SPB-SPC
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Est indicado para profilaxis y tratamiento de rescatetemprano y tardo del sndrome de dificultad respiratoria
Esto reduce significativamente la incidencia de SDR, lamortalidad por SDR y las complicaciones debidas a fuga deaire.
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Se utiliza en la modalidad de RESCATE para tratar recinnacidos prematuros con SDR confirmado por antecedenteclnico, radiografa de trax y gasometra (arterial) y querequieren ventilacin mecnica, hay que administrar el
surfactante de ser posible en las primeras 24 horas de vida
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El surfactante sigue funcionando en los siguientes daspor 2 efectos:
Catabolismo del surfactante rpido: aumenta laformacin del surfactante por parte de las clulas tipo II
Naturalizacin del surfactante: las clulas
alveolares agregan al surfactante administrado lasprotenas que le falta por lo tanto loactivan
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Una sola dosis basta
Siempre y cuando no haya dao pulmonar
Segunda dosisEs necesaria cuando hay edema; las protenasplasmticas y la fibrina inhiben la funcin del
surfactante sobre la tension superficial
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La eficacia depende de varios factores:
Muchos de ellos no controlados por el mdico
Momento de administracin
La distribucin del surfactante
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TIEMPO DE ADMINISTRACION
Profilctica: Primeros 30 minutos de vida sin interferir en la reanimacin neonatal
Antes de que se desarrolle el cuadro clinico
Prematuros de peso extremo 35 sdg o menos y 1250 grs o menos (controversial)
De Rescate o selectiva: Realizarse lo antes posible
Administracin temprana en las primeras 2 horas de vida (disminuye riesgode neumotrax y enfisema pulmonar)
An se administra de rescate en las primeras 12 horas (despus de estashoras el dao pulmonar ya existe y disminuye la eficacia de la terapia)
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DISTRIBUCION
Homognea en ambos pulmones
Superficie de actividad(mejor distribucin a mayor edad gestacional
por mayor superficie alveolar)
Gravedad(en las grandes vas areas)
Volumen(entre mas volumen mejor distribucin)
Presin (sin buena presin al instilar no habr distribucin uniforme)
Liquido pulmonar presente(puede ayudar a la mejor distribucin)
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Considerar al administrar el surfactante
Administrar lo mas cercano al nacimiento, para que se mezcle
con el lquido pulmonar
Administrar en menos de 15 minutos (lentamente altera ladistribucin)
Dar suficiente presin durante la administracin
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Respuesta al surfactante
Inmediata, buena y sostenida (2/3 partes): muy buen pronstico.
Respuesta buena con recada (1/6): ductus arterioso permeable,hipertensin pulmonar persistente.
Respuesta pobre o ninguna (1/6): ductus arterioso permeable,disfuncin miocrdica, shock cardiognico, hipertensin
pulmonar persistente, bloqueo areo, infeccin pulmonar,protena en el alvolo (pulmn asfctico).
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Criterios de eficacia:
Color rosado de la piel
Aumento de la PaO2 >75 torr en menos de 30 minIncremento de la a/A 02 > 0.2
Descenso rpido de la Fi02
Descenso de la PAM > 2 cm H20
Mejora del ndice ventilatorio
Mejora de la radiologa pulmonar
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Dosis de surfactante segn el tipo:
Natural bovino (survanta)
100mg/kg (4ml/kg/dosis) precalentar a medioambiente, aplicar sin agitar
Natural porcino (curosurf)200mg/kg para la dosis inicial y 100mg/kgen subsecuentes, precalentar a medioambiente y aplicar sin agitar
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Terapia surfactante mnimamente invasiva en recin nacidos prematuros de lapresin positiva continua en va area.Peter A Dargaville, Ajit Aiyappan, Antonio G De Paoli, A Carl Kuschel, C Omar F Kamlin, John Carlin B, Peter GDavisArch Dis Child Fetal Neonatal, Ed fetalneonatal-2011 a 301.314 public por primera vez en lnea: 09 de junio 2012 doi: 10.1136/archdischild-2011-301314
Instilacin por Laringoscopa. Utilizacionde un catter de pequeo dimetro se inserta atravs de las cuerdas vocales bajo visindirecta. Tensioactivo (100 o 200 mg / kgCurosurf) se instil entonces, seguido por lareinstitucin de la CPAP.
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Instilacin Endotraqueal: Administracin de surfactante a travs de unaintubacin transitoria e inmediata extubacin para continuar el tratamientodel nio con CPAP nasal, y el otro centro, que utiliz el tratamiento
convencional, o sea la administracin de surfactante bajo intubacin (Tubodoble lumen) y respiracin artificial mecnica (RAM).
INSURE = CPAP + Surfactant
Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure.Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, et al.J Perinatol 2007; 27: 422-7 .
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RESCATE PRECOZ1 2 HORAS DE VIDA
Rel.art/alv 0,35 FiO2 40% PCO2 60 Torr Signos distress respiratoria
Ventilacin Mecnica
SURFACTANTE
FR 5 10 FR nio 60 si hay apnea TI 0,3-0,35 REL I:E 1:1 PIPSuficiente para movilizar el trax PEEP 4-6 cms/ H2O
FIO2 Sat 88 93% PO250 70mmHg
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RESCATE TARDIO
STANDARD (> 2 horas)
HoodFiO2 .40 PO2 < 80 mmHg SatO2 < 88% Rel a/AO2 < 0,35 Distress respiratorio
Intubar
SURFACTANTE + IMV
IntubadoFiO2 > .60 SatO2 < 88%
Rel a/AO2 < 0,26
SURFACTANTE
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No extubado a las 6 horas de Tto.
PCO2 55 mmHg SatO
2
< 88%
F.R. > 60 r.p.m.
Retracciones
Apnea
Evaluar 2 dosis
RESCATE
PCO2 55 mmHg SatO2 < 88%
F.R. > 60 r.p.m.
Retracciones
Apnea
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METAS A ALCANZAR
pH 7,25
PCO2 45-55 mmHg SatO2 88-93 % Rel a/AO2 > 0,35
EXTUBACIN
PMVA 7 cmH2O FiO2 .30 FR 10 rpm
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COMPLICACIONES:Hipoxia y bradicardia
(por oclusin temporal de la va area a suadministracin)
Sndrome de fuga de aireHemorragia pulmonarInfeccin por aplicacin
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