Microbiología.

Urbina Montes Paulina

Cocos grampositivos, agrupados, habitualmente, en racimos aerobios y anaerobios facultativos.

Excepto S. Saccharolyticus que es anaerobia estricta.

STAPHYLOCOCCUS

Relacionados con

Patología Humana:

S. Aureus.

S. Epidermidis.

S. Saprophyticus

Único que produce la

enzima coagulasa.

Por su capacidad de soportar elevadas

concentraciones de NaCl, están

ampliamente distribuidas en la naturaleza

como saprófias y comensales en la piel y

numerosas mucosas.

Asociada a infecciones urinarias

agudas en mujeres jóvenes y

sexualmente activas.

• Componentes

Estructurales.

• Toxinas.

• Exoenzimas.

• Resistencia a los

antibióticos.

Mureína

Ácidos

teicoicos

Exopolisacárid

o

Proteína A

Coagulasa

Ligada

• Mureína:

In Vitro produce efectos similares a la endotoxina (acción pirógena), In Vivo se relaciona con el shock séptico.

• Ácidos teicoicos: (poliscárido A)

intervienen en la adherencia de las superficies mucosas:

Unión con fibronectina(interrumpen irrigación sanguínea causando necrosis celular), colágeno y fibrina.

Antígenos.

Hipersensibilidad vía Intradérmica.

• Exopolisacárido:

Adopta características de cápsula para evitar opsonización y fagocitosis.

Capa mucosa adhesiva .

• Proteína A:componente vital de la pared celular.

Unida a la Mureína.

Se une a las inmunoglobulinas por su porción Fc(IgG1, IgG2 e IgG4) para interferir como el exopolisacárido, opsonización y la fagocitosis.

• Coagulasa Ligada:

Proteína que transforma

el fibrinógeno en fibrina;

creando una cubierta

que protege a las

bacterias de la

fagocitosis.

• Toxinas α, β, γ, y δ.

• Exfoliantinas

• Toxina 1 del síndrome del shock séptico.

• Enterotoxinas

• Leucocidina o Leucotoxina

• Toxinas α, β, γ, y δ.

Hemólisis

Denominadas

Hemolisinas.

Lesionan

hematíes, células

epiteliales, leucocitos, ma

crófagos, fibroblastos.

α, β.

α, δ Vasoconstricción,

Necrosis Tisular

α,δ, β Destrucción de

tejidos, Formación

de Pus.

• Leucocidina o Leucotoxina.

Destrucción de leucocitos. Cambios estructurales de la membrana celular.

Formación de poros.

Aumento de la permeabilidad.

• Exfoliatina:

Rompe los puentes

intercelulares en la

capa granulosa de la

epidermis rompiéndola

y ocasionando

ampollas.

• Toxina 1 del síndrome

del shock séptico:

Superantígeno que

estimula la producción

de IL1, IL2 (proteínas;

citocinas que fuera de

control ataca a la propia célula), Y FNT α(Citocina; factor de

necrosis tumoral).

• Enterotoxinas:

1. A.

2. B.

3. C1

4. C2

5. D

6. E

Gastroentéricos.

SNC----Vómitos en

proyectil.

• Catalasa:

descompone el

peróxido de hidrógeno

en agua y oxígeno

libre, interfiriendo con

su acción fagocitaria.

• Coagulasa libre:

forma trombos

intravasculares.

• Estafilocinasa o

fibrinolisina: Forma

microtrombos que

favorecen metástasis

sépticas en venas y

vénulas.

• Factor de

diseminación.

• Despolimeriza el

ácido hialurónico

favoreciendo la

difusión bacteriana

abriendo camino para

invadir la célula.

• Metabolizan las

grasas bacterianas

que son esenciales

para la supervivencia

bacteriana en zonas

sabáceas y como

agente antibacteriano.

• Disminuye las

defensas de la piel.

• Destruyen el ADN de

las células eucariotas.

• “contribuyen a las

lesiones tisulares”.

• Conocidas también

como: ADNasas o

desoxirribunucleasas.

• Resitencia a algunos antibióticos y betalactámicos.

• Betalactamasas.

Rompen los anillos betalactámicos de las penicilinas y cefalosporinas.

• Fenómeno de Tolerancia.

• Alteración de PBP(Proteína de unión a penicilina).

Creación de nuevas PBP(meticilín-resistentes) con escasa afinidad a los betalactámicos. Tolerancia a la meticilina y penicilina.

• Trastornos de las

barreras Cutáneas.

Traumatismos, Cuerpos

extraños,

intervenciones

quirúrgicas,

cataterismo.

• Defectos de la

Fagocitosis.

Fallo en

quimiotaxis, mec.

Bactericidas

intraleucocitarios o en

opsonización.

• Trastornos generales

de los mecanismos de

defensa.

Neoplasias, corticoester

oides, drogadicción, inm

unodeficiencias, diabete

s, etc.

• Infecciosas

Supuradas.

• Infecciosas Tóxicas

• Infecciosas

combinadas.

Características:

• Pus.

• Entrada cutaneomucosa.

• Colonización por adhesión.

Tipos:

• Primarias Purulentas.(foliculitis, celulitis,hxinfectadas, ántrax)

• Bacteremias a partir de foco primario.(heridas infectadas, drogas parenterales contaminadas)

• Secundarias Purulentas.(diseminación por contigüidad o vía sanguínea; osteomielitis, artritis, endocarditis)

Toxiinfección

alimentaria

Infección secundaria. Proceso Purulento

Secundario

Proceso metastásico

primario.

Bacteriemi

a

Resolución

Proceso Purulento

Primario.

Pénfigo Neonatorum

Impétigo ampollosoShock Tóxico.

Síndrome de la piel

escaldada

(Drenaje

y Cicatriz.)

Hemática (coagulasa libre,

estafilocinasa)Contigüidad

Hemolisinas, Estafilocinasa, Hialuroni

dasa,

Nucleasa

Leucotoxina.Difusión

Encapsulación del foco (coagulasa

ligada)

Acumulación de Pus

Destrucción y Penetración tisular.

(Leucotoxina, hemolisinas)

Multiplicación y agregación bacteriana (tejidos del

hospedador y coagulasa ligada)

• Factores predisponentes

del hospedador-

• Modificación acteriana

de las condiciones

locales (lipasas).

• Disminución de la

fagocitosis (proteína A

exopolisacárido, catalas

a, hemolisinas, leucotoxi

na…)

Puerta de entrada cutaneomucosa

Colonización (ácidos teicoicos,

exopolisacárido).

Toxina Preformada en

alimentos.

Actuación de Toxinas

A distanciaLocal

+ Presencia

bacteriana

• Ingestión de toxinas preformadas (enterotoxinasvehiculadas por alimentos lácteos o embutidos)

Causando: Diarrea. Vómito sin fiebre.

• Producción de Toxinas del propio hospedador:

1. Síndrome de Shock Tóxico. Por uso de tampones.S. y S.: diarrea, fiebre, vómitos, exantema, hipotensióny falla multiorgánica.

2. Síndrome de piel Escaldada: producción de exfoliatina y diseminación hemática.S.S: ampollas y descamación dérmica. Sin bacterias en líquido vesicular.

• Forma localizada de

la piel escalada

provocado por la

exfoliatina, con

ampollas y posterior

destrucción tisular

conviertiéndose en

purulentas.

• En: Pénfigo

neonatorum e

Impétigo Ampolloso.

• Por abuso de

antibióticos que

destruyen la

microbiota intestinal

normal.

• En: colitis

seudomembranosas,

enterocolitis agudas.

• Forma Parte de la microbiota normal.

• Localizado en los mismos lugares que el S.A

• No produce coagulasa.

• Factores de virulencia no bien conocidos.

• Desarrollo de infección depende de las condiciones del hospedador y la presencia de catéteres o prótesis.

• Cambio de hábitat activa su patogenicidad.

• Colonización por adhesión.

• S.A y S.E transeúntes transitorios de la cavidad bucal, debido a la cercanía de sus lugares de origen (labios, carrillos, nasofaringe).

• Pueden ser detectados en: saliva, caries radiculares, prótesis, glositis, infecciones pulpares y periapicales.

• Relacionados con: gingivitis, periodontitis, fracaso de implantes, estomatitis.

1. Micrococcus y

Kocuria:

(microbiota normal

de piel y mucosas

del hombre)

2. Stomatococcus: S.

mucilaginosus

(Microbiota normal

de aparato

respiratorio superior

y de la cavidad oral).

Catalasa

• - Crecimiento

con 7,5% del

NaCL

- Otros Grampositivos

algunas cepas de

S.mucilaginosus pueden

darla negativa.

+ Oxidasa

• + Géneros Micrococcus y

Kocuria

• Resistente: S.

saprophyticus

• Sensible: S.

epidermis

• - Novobiocina 5 µg.

• + S.

aureus

• - S. mucilaginosus

• + Manitol

Coagulas

a

• Imprescindible

efectuar en

antibiograma.

• Fluoroquinolonas,

Rifamicinas,

Aminoglucósidos y

Glucopéptidos.

• Microbiología Oral.

J. Liébana Ureña

Edit. Mc Graw Hill

Capítulo 31

Paginas 317-324.