SÍNDROME NEFRÓTICO - Enfermería Vespertino UAC | …… · PPT file · Web view ·...

E.U Evelyn Diaz M

Los riñones están formados por nefronas, que se encargan de producir la orina

Degeneración inflamatoria del glomérulo y su función

Síndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

FG

• Morfología: normal al microscopio óptico y al electrónico muestra borrado podocitos

• Más común en niños de 2 a 5 años• No hay hipertensión, pronóstico

bueno, responde a esteroides (más lento en adultos)

http://www.muirspathology.com/gallery/chapter13/images/Fig%2013_09_jpg.jpg

SINDROME NEFRITICO O GLOMERULONEFRITIS

• Edema generalizado: en el caso de proteinuria significativa

• HTA: en la fase inicial, y en el 20% de los casos es intensa a diferencia del sd nefròtico.

• Oliguria: generalmente desaparece entre los 7-10 días de evolución.


Incidencia • 2: 1 Hombres : Mujeres• Edad: escolares entre 6-7

años• Poco común antes de los 3

años

Etilogía• Adquirida posterior a la

infección por Streptococo B hemolítico del grupo A (faringitis, escarlatina, fiebre reumática)

• Escarlatina


• Gralmente no tiene recidiva• Se ha demostrado asociación de

glomerulonefritis con :- Infeccion bacteriana por estafilococo- Infección viral : coxsockie (enf digestiva)- E. coli?


PRONOSTICO: •Es bueno cuando se ha producido post estreptocócica•Incierto cuando el origen es otra causa.


PATOGENIA La lesión renal se debe a un mecanismo de hipersensibilidad por complejo inmune.•Cierto antígeno del streptococo grupo A induce la producción de Ac lo que causa complejo Ag-Ac que se deposita en la mb basal del glomérulo produciendo inflamación.


• En 2-3 semanas de iniciado el proceso inflamatorio comienza la regresión del proceso.

• Despues de 2 meses de evolución las lesiones renales han sanado.


• COMPLICACIONES DERIVADAS HIPERVOLEMIA

• Encefalopatia hipertensiva• IC• IRA


• EXAMENES DE LABORATORIO• Aislamiento de streptococo B hemolítico

grupo A en :-Cultivo de exudado faríngeo-Cultivo de otras secreciones purulentas (piel)-Titulos de antiestreptolisina (ASO)


• MANEJO• Medición P/A (técnica?)• Dieta hiposodica• Si es necesario restringir líquidos• Liquido dosificado en 24 hrs• BH estricto• Observar presencia de edema

periorbitario• Obs. Caracteristicas de la orina

(??)

• Mantener piel limpia y seca• Mediciòn FR (edema,

ascitis, IC)


• TRATAMIENTO• No es especifico, en la mayoría de los casos se

resuelve en forma espontanea.• Cuando se aisla Streptoco :- Penicilina benzatina 1.200.000 UI + penicilina

potásica- Eritromicina por 10 días en caso de alergia a la

penicilina (v.o)


• La HTA es la complicación mas frecuente. Cuando la presión diastólica es mayor a 100 mm/hg y hay otro signo de hipervolemia iniciar:

-Furosemida 1-2 mg/kg VO c/24 hrsSe debe suspender cuando haya normotensión

sostenida por 24 hrs


VALORACIÒN DE ENFERMERÌA

• N. act, reposo y sueño• Reposo absoluto en cama

durante la fase aguda (HTA)

• N. Protecciòn • Proteger enfriamiento• Alerta a complicaciones• CSV c/4 hrs (P/A)• Evaluar (cefalea, vomitos,

alteración conciencia)

SÍNDROME NEFRÓTICO

nivel

• El síndrome nefrótico es una enfermedad que se caracteriza

permeabilidad glomerular aumentada por diversas causasImagen en 3D, muestra la unidad funcional del riñón (glomérulo).

• Proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs)

• Hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl)• Edema generalizado• Hiperlipidemia ( < 300 mg/dl)• Hipercoagulabilidad

Imagen histológica de un glomérulo renal normal. Véase el glomérulo en posición central rodeado de túbulos renales.

Síndrome nefrótico

ETIOLOGIA•En el 90% de los casos es primaria e idiopática •En el 10% es secundaria a otras enfermedades-Lupus-Púrpura-DM-malaria-Sífilis congénita

Nefropatía de cambios mínimos Nefropatía de cambios mínimos Glomerulonefritis esclerosante y Glomerulonefritis esclerosante y

focal focal Glomerilonefritis membranosaGlomerilonefritis membranosa

Glomerulonefritis mesangiocapilarGlomerulonefritis mesangiocapilarNefropatía IgANefropatía IgA

FISIOPATOLOGÍA

Pérdida de las proteínas por la orina

•

LESION GLOMERULAR

Aumento de la permeabilidad de la MBG

Disminución de la albúmina sérica

Disminución de la presión oncotica plasmática

Disminución del retorno capilar periférico

Aumento de la reabsorción renal de sodio

Aumento del líquido intersticial

FISIOPATOLOGIA:

Incidencia

• Es mas frecuente en hombres que en mujeres en relación 2-3 : 1 hasta la adolescencia en la cual disminuye en 1:1

• La edad de mayor presentación es de 2-7 años.

Consecuencias

• DISMINUCIÓN DE PROTEINAS-Proteínas plasmáticas: Hipoproteinemia- Sobre la distribución del liquido corporal :

edema intersticial e hipovolemia.- Proteìnas de la coagulación : alteradas,

aumenta el fibrinógeno, hay hipercoagulabilidad y predispone a la trombosis.

HIPERLIPIDEMIA • Mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado • Debido a decremento de la presión oncótica y

agravada por la pérdida urinaria de proteínas que regula homeostasis lipídica

HIPERCOAGULABILIDAD

• Más frecuente en los meses iniciales de la enfermedad

• En adultos predominan trombosis venosas a predominio de miembros inferiores

• 5% de los pacientes con TVP desarrollan TEP • 40% de los pacientes desarrollan trombosis venosa

renal

• Detectar la causa • Anamnesis - Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades

sistémicas - Antecedentes de enfermedades infecciosas

- Ingesta de fármacos • Exploración física - Signos de enfermedad sistémica

• Pruebas sistemáticas de laboratorio - Suero: glucosa, creatinina, urea, electrólitos,

proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos

- VSG - Orina: proteinuria en 24h, electrólitos - Sedimento urinario

• Pruebas serológicas específicas

- Serología frente a sífilis - Anticuerpos frente al estreptococo - VIH, VHC• Técnicas de imagen: Eco renal

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Irritabilidad• Anorexia• Aumento de peso 15-20% por el edema• OLIGURIA- coluria• Edema generalizado (mas importante)• P/A generalmente es normal

COMPLICACIONES

• Susceptibilidad de contraer infecciones bacterianas debido al bajo nivel de globulinas

-Erisipela-Peritonitis-Septicemia

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMAPROTEINURIAPROTEINURIA

HIPOPROTEINEMIA SERICAS Y GLOBULINAS

DISMINUCIÒN VOLUMEN CIRCULANTE ESTIMULO ALDOSTERONA

REABSORCION DE SODIO EXAGERADA

ESTIMULO SECRECION HORMONA

ANTIDIURETICA

AUMENTO DE RETENCION LIQUIDO EN

EXTRAC

TRATAMIENTO

• El objetivo es reducir la eliminación de proteína por la orina

• CORTICOIDES de preferencia prednisona 2 mg/kg/dia por semana

• En la mayoría de los casos la eliminación urinaria de proteínas vuelve al nivel normal en un plazo de 4 semanas e incluso precozmente en 3-4 días desde el inicio de la terapia

• El 50% de los casos que responden bienal tratamiento puede presentar una recaida dentro de los 6 meses siguientes.

PRONÓSTICO

• Es bueno cuando las lesiones son minimas• Las recidivas son frecuentes• Siempre hay riesgo de un suceso impredecible

como :-sepsis-peritonitis-shock

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

ELIMINACIÒN• BH estricto• Observar orina: carac,

volumen, densidad, coloración

• Peso diario• Peso pañal

N. protección• Prevenir la infección-Baño diario-Cuidar pliegues-Aseo 4 veces dia-Mantener piel seca y limpia-No usar tela adhesiva en piel

edematosa-Lubricar piel-Muda frecuente

DESCRIBIR EDEMA

• Contraindicado puncion arterial femoral por el riesgo de trombosis.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

N. De respiración• La ascitis dificulta la

respiración:-Posicion semisentado-aseo cavidadesRopa suelta

PARACENTESIS ABDOMINAL

N. nutrientes• Dieta hiposodica• Dieta hiperproteica

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