SIRASíndrome de Insuficiencia

Respiratoria Aguda

ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome

Dr. Enrique Lelo de Larrea

Primera descripción

Ashbaugh y cols. en 1967

Disnea

Hipoxemia progresiva

Infiltrados bilaterales

Distensibilidad disminuída

Primera descripción

SIRPA

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria del Adulto

También en niños, por eso ahora:

SIRASíndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

American-European Consensus ConferenceCommittee 1994

Lesión aguda pulmonar LAP:

Pacientes con hipoxemia con PaO2/FIO2 <300

Incluye SIRA

SIRA (la forma mas severa de LAP)

Hipoxemia severa con PaO2/FIO2 <200

INCIDENCIA

NIH

75 por cada 100,000 habitantes

Mortalidad:

40-60%

ETIOLOGIA• Trauma• Trastornos hemodinámicos• Infecciones• Aspiración de líquidos• Fármacos• Toxinas inhaladas• Trastornos hematológicos• Trastornos metabólicos• Diversos

ETIOLOGIA

Trauma

Embolia grasa

Contusión pulmonar

Trauma no torácico

ETIOLOGIA

Trastornos hemodinámicos

Shock de cualquier etiología

Aumento de la Presión Intracraneana

Convulsiones severas

ETIOLOGIA

Causas infecciosas

Sepsis por gramnegativos

Neumonía viral

Neumonía bacteriana

Neumonía micótica

ETIOLOGIA

Aspiración de líquidos

Jugo gástrico

Agua dulce o salada (semiahogamiento)

Hidrocarburos líquidos

ETIOLOGIAFármacos (sobredosificación)

Heroína

Metadona

Propoxifeno

Barbitúricos

Salicilatos

Colchicina

ETIOLOGIAToxinas inhaladasOxígeno a altas concentracionesProductos químicos corrosivos• NO2 Dióxido de nitrógeno• Cl2 Dicloro• NH3 Amoníaco• Fosfógeno• Cadmio

ETIOLOGIA

Trastornos hematológicos

CID

Transfusiones masivas

Derivación cardiopulmonar

ETIOLOGIA

Trastornos metabólicos

Pancreatitis aguda

Uremia

Ingesta de paraquat

ETIOLOGIA

Diversos

Carcinomatosis linfangítica

Eclampsia

Post Cardioversión

Neumonitis por radiación (rara).

ETIOLOGIA

Mayor importancia

Septicemia:

Riesgo de desarrollo hasta 40%

Mortalidad hasta el 90%.

Aspiración:

Hospitalizados con alts. de la conciencia

ETIOLOGIA

Mayor importancia

Fármacos:

La Heroína es el más común.

Pancreatitis aguda:

Principal causa metabólica

ETIOLOGIA

Mayor importancia

Pacientes con SIDA:

La Neumonía por Pneumocystis carinii es la causa principal de SIRA en pacientes inmunocomprometidos

CUADRO CLINICOPrimeras 12-24 hrs. después de la

lesión:

Paciente estable y síntomas leves

Neumonía o aspiración: infiltrado leve

Primer SINTOMA

Taquipnea asociada a hipoxemiarefractaria

CUADRO CLINICO1 a 5 días de inicio de síntomas:

Estertores

Infiltrados alveolares

Cuadro similar a ICC:

Taquipnea, disnea, cianosis

pero con “Cuña” normal.

CUADRO CLINICO

3 a 7 días de inicio de síntomas:

Consolidación radiológica

Imagen en vidrio despulido

Pacientes ventilados: barotrauma

ANATOMOPATOLOGIADAD: Daño alveolar difuso

1. Fase EXUDATIVA

Entre los días 4 y 7

Parénquima rojizo (exudados hgicos.)

Congestión capilar

Edema intersticial

ANATOMOPATOLOGIA

1. Fase EXUDATIVA II

Membranas hialinas

Compuestas de: fibrina, proteínas séricas, así como inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina, complemento

ANATOMOPATOLOGIA

1. Fase EXUDATIVA III

Atelectasias

Infiltrados en tabiques alveolares

Agregados de neutrófilos

Necrosis de neumocitos Tipo I

ANATOMOPATOLOGIA

2. Fase PROLIFERATIVA I

Después de 1 a 3 semanas

Parénquima pálido por fibrosis

Hiperplasia y atipia de neumocitos II

Metaplasia escamosa bronquilar

ANATOMOPATOLOGIA

2. Fase PROLIFERATIVA II

Proliferación de fibroblastos

Fibrosis intra y extraluminal

La mayor fibrosis es en los conductos alveolares.

ANATOMOPATOLOGIA

3. Fase FIBROTICA I

Después de 3 a 4 semanas

Pulmón remodelado por colágeno

Pleura visceral engrosada

Parénquima con fibrosis y cicatrices

ANATOMOPATOLOGIA

3. Fase FIBROTICA II

Tabiques alveolares engrosados

Imagen en PANAL

Aparentemente la fibrosis temprana es REVERSIBLE.

ANATOMOPATOLOGIA

4. VASCULATURA PULMONAR I

La Hipertensión pulmonar es una complicación.

En etapas tempranas: se eleva la presión capilar pulmonar por vasconstricción y edema.

ANATOMOPATOLOGIA4. VASCULATURA PULMONAR IISemanas después:Hiperplasia de la íntima. Contribuye al

desarrollo de la HTP.Trombosis: documentada en el 95%El daño vascular y la HTP son

directamente proporcionales a la duración del SIRA.

FISIOPATOLOGIA

La FP no se conoce con certeza.

Aunque una característica anatomo patológica son los AGREGADOS DE NEUTROFILOS……..

Hay casos de SIRA en pacientes neutropénicos.

Deben existir varias VÍAS para el daño epitelial.

FISIOPATOLOGIA

Teoría:

•SIRA originada por Sepsis o Endotoxinas.

•Lipopolisacáridos.

•Activación directa del COMPLEMENTO.

•Agregación y migración de neutrófilos.

•Activación de Macrófagos alveolares.

FISIOPATOLOGIA

Activación de Macrófagos Alveolares

•Liberación de mediadores inflamatorios

•Factor de Necrosis Tisular FNT

•Péptido de Activación de Neutrófilos PAN

•Factor de Activación Plaquetaria FAP

FISIOPATOLOGIA

Lesión por Neutrófilos

Degradación y destrucción tisular por:

ENZIMAS:Lisosimas, elastasas, colagenasas e hidrolasas.

RADICALES DE O2

Superóxido, peroxidasa de hidrógeno e Hidroxilo (OH-)

FISIOPATOLOGIA

Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico

Tromboxano A2

Leucotrieno B4

FISIOPATOLOGIA

MACROFAGOS

En la progresión del SIRA

Secreción de factores:•Factores de crecimiento•Migración y proliferación celular (IGF-I)•Proliferación de fibroblastos•Síntesis de colágena (fibrosis)

FISIOPATOLOGIA

Activación del Sistema de Renina-Angiotensina

Vasoconstricción pulmonarAumento de la permeabilidad capilar (AT-II)Factor proapoptóticoProliferación de fibroblastos

FISIOPATOLOGIA

Lesión de la Membrana Alveolo Capilar

Aumento de la permeabilidad de Endotelio y Epitelio Lesión del Neumocito

Tipo II

Disminución del Surfactante

Edema intersticial alveolar

Sobredistensión de los alvéolos

FIO2 elevada

Sobrehidratación

Llenado y/o cierre de alvéolos y/o VAR

PEF disminuído, aumento de CC, disminución de la Distensibilidad

DIAGNOSTICO

CLINICOAntecedentes e Insuficiencia respiratoria.Estertores, taquipnea, disnea, cianosis.

RADIOGRAFIA DE TORAX4 a 24 hrs.: infiltrados alveolares bilaterales.1 a 5 días: imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo.(similar a una Insuficiencia cardíaca congestiva).

DIAGNOSTICO

TOMOGRAFIAConsolidación pulmonarPuede revelar: barotrauma, empiema, abscesos.

GASES ARTERIALESAlcalosis respiratoriaHipoxemia de varios grados (resistente a O2)

DIAGNOSTICO

LAVADO BRONCOALVEOLARPMN en gran número80% de células son PMNBacterias añadidas

MONITOREO INVASIVOHabitualmente “CUÑA” normal

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR

Se pueden utilizar hasta 4 componentes:

• Radiografía de tórax• Hipoxemia (Relación PaO2/FIO2)• Distensibilidad• PEEP (requerimiento de)

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR

1. RADIOGRAFIA DE TORAX

Hallazgos radiológicos Valor

Sin consolidación alveolar 0

Consolidación alveolar (1 cuadrante) 1

Consolidación alveolar (2 cuadrantes) 2

Consolidación alveolar (3 cuadrantes) 3

Consolidación alveolar (4 cuadrantes) 4

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR

2. HIPOXEMIA

Hipoxemia Valor

PaO2/FIO2 = 300 0

PaO2/FIO = 225-299 1

PaO2/FIO2 = 175-224 2

PaO2/FIO2 = 100-174 3

PaO2/FIO2 = < 100 4

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR

3. DISTENSIBILIDAD

Distensibilidad Valor

> 80 mL/cmH2O 0

60-79 mL/cmH2O 1

40-59 mL/cmH2O 2

20-39 mL/cmH2O 3

< 19 mL/cmH2O 4

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR

4. NECESIDAD DE PEEP

Presión Positiva al Final de la Espiración

Valor

< 5 cmH2O 0

6-8 cmH2O 1

9-11 cmH2O 2

12-14 cmH2O 3

> 15 cmH2O 4

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR

Obviamente, los dos últimos componentes se evalúan con el paciente intubado y bajo ventilación mecánica.

El PUNTAJE O SCORE FINAL se obtiene dividiendo los puntos totales obtenidos ENTRE el número de componentes utilizados.

NO LESION 0

LESION LEVE A MODERADA 0.25-2.5

LESION GRAVE (SIRA) > 2.5

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Falla cardíaca congestiva(Presión en cuña > 20 mmHg)• Bronquitis obliterante• Neumonías de diversas etiologías• Edema pulmonar neurogénico

TRATAMIENTO

• Manejo en UTI• Control de padecimientos de base

(primordialmente neumonías)• Evitar infecciones nosocomiales• Prevenir Sangrados del tubo digestivo• Prevenir Tromboembolia pulmonar• Nutrición enteral

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

La DECISION se basa en 4 objetivos claves:

1. pH arterial2. PaO23. Distensibilidad pulmonar4. Exposición al oxígeno

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

OBJETIVOS

1. FIO2 por debajo de 0.6Para evitar su efecto tóxico

2. Ventilación apoyada por presión3. Evitar sobredistensión de alveolos sanos4. La saturación mínima permisible es del 85%

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

OBJETIVOS

El ESTÁNDAR DE ORO

Volumen corriente bajo (6 mL/kg) con PEEP

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

El VALOR del PEEP

Reclutación alveolarEvitar recolapsoMejoría de la relación V/Q (ventilación/perfusión)

Menor riesgo de ruptura alveolarMantiene la estabilidad del surfactanteMejora la distensibilidad pulmonar

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

Los PELIGROS del PEEP

Lesiones por sobredistensiónAumento de la presión intratorácicaRetención de CO2

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

DOSIFICACION DEL PEEP

El margen operativo es de 8 a 25 cmH2OEn fase inicial algunos recomiendan un PEEP alto para el reclutamiento alveolar.

TABLAS: Uso del PEEP en relación a la FIO2

TRATAMIENTO

OTRAS OPCIONES

Óxido nítricoVasodilatadoresCorticoesteroidesFactor de crecimiento de queratinocitosSurfactante sintético

Aún no recomendables, faltan estudios

BIBLIOGRAFIA

1. Bernard G. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med, 1994, pp 818-824

2. Rubenfeld G. et al. Incidence and Outcomes of acute lung injury. N Engl J Med2005, pp. 1685-1693

3. The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes for ARDS. N Engl J Med2000, pp1301-1308

4. Thoracic.org./Education., Acute respiratory distress syndrome (ARDS), Chapter 25. Díaz de León et al., Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SIRA., Rev Asoc

Mex Med Crit y Ter Int 2004, pp 24-33