Síndrome nefrítico
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SINDROME NEFRITICOGermán Eduardo Puerta Sarmiento
Residente de medicina interna
DefiniciónCuadro clásico inicial de los síndromes nefríticos agudos comprende:
Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
hipertensión
hematuria
cilindros eritrocíticospiuria
Proteinuria leve o moderada (rango
no nefrótico).
El daño inflamatorio extenso de los glomérulos reduce la filtración glomerular.
Al final genera síntomas urémicos con retención de sodio y agua.
Todo lo cual culmina en edema e hipertensión.
Definición
Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
Epidemiología• I/P: variable y depende de
la etiología específica• Presentación clínica:
asintomático – síndromes clínicos• Prevalencia 4/ 100 000
• No hay diferencia en los grupos etarios
Pallavi Patel, Nephritic syndrome. First Consult. 2013
No hay diferencia en sexosLES: más severo y progresivo en los hombresIgA y Henoch Scholein mayor en hombresGoodpasture: hombres jóvenes, Mujeres mayores(renal).
Razas • IgA raro en pacientes de raza negra • mas común en asiáticos y en descendencia Mediterránea.• LES más común y más severo en pacientes de raza negra.
Distribución geográfica• Ig A mas común en Europa del Sur, 3 veces mas común Asia
Estrato socioeconómico• Glomerulonefritis post-estrepococcica es más común en los
grupos sociales más deprimidos.
Epidemiología
Pallavi Patel, Nephritic syndrome. First Consult. 2013
Lancet 2005; 365:1797-1806Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
Lancet 2005; 365:1797-1806Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
Lancet 2005; 365:1797-1806
Fisiopatología
Disparador Susceptibilidad Interacción
Fisiopatología
Lancet 2005; 365:1797-1806
Ac contra Ag glomerulo- otrosComplejos inmunes
coagulation
Inflamación glomerular
Disminución del volumen
filtrado
Reabsorción normal en el túbulo distal:
retención H2O y Na
Expansión del volumen extracelular
Aumento gasto
cardiaco GC y aumento
RVP
Inflamación
↓ TFG
Proteinuria• Rango no
nefrótico*
Edema e Hipertensión
Hematuria• Cilindros
Sedimento urinario
Fogazzi, Giovanni; Garigali, Giuseppe. Urinalysis.Comprehensive Clinical Nephrology, Fifth edition.Chapter 4, 39-52. 2015
S. Nefrítico S. NefróticoN Engl J Med 1998; 339:888-899
Causas
Martinez, J. Capítulo 4 Sindrome Nefrítico. Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas. SEP.pág:37-47.
Martinez, J. Capítulo 4 Sindrome Nefrítico. Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas. SEP.pág:37-47.
Glomerulonefritis Post estreptocócica
Epidémica en países subdesarrollados
2-14 años/ Ancianos
Mas común en hombres
Faringitis 1-3 semanas/ Impétigo 2-6 semanas
Clínica: Nefrítico típico - GNRP likeLewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
70% cultivos negativos, ASO 30%
Tto: soporte /ATB pte y contactos
Resolución de los sintomas en 3-6 semanas
Recurrencia: rara
Falla renal <1%/ Adultos
Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
Glomerulonefritis Post estreptocócica
Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana•Endocarditis subaguda•Fisiopatología: deposito de Ac-Ag en el riñón con activación del Complemento•Biopsia: Proliferación focal alrededor de focos de necrosis asociados con depósitos mesangiales, subendoteliales y subepiteliales IgG, IgM y C3.
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Se puede observar •anemia normocítica.•hipocomplementemia•valores altos del factor reumatoide•crioglobulina de tipo III •complejos• inmunitarios circulantes
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Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana
•Tratamiento: ATB 4-6 semanas•Buen pronóstico•Variantes: Infecciones bacterianas persistentes en pacientes con derivaciones ventriculoauriculares o ventriculoperitoneales.
Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana
Nefritis LES30-50% manifestaciones renales al momento del Diagnóstico
60% de los adultos/80% de los niños en el trascurso de la enfermedad.
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Las lesiones de clase III tienen la evolución más variable.
En 25 a 33% de los pacientes aparecen hipertensión, sedimento urinario activo y proteinuria ante una proteinuria dentro de límites nefróticos.
En 25% de los pacientes se eleva la creatinina sérica.
Nefritis LES
Enfermedad anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)
•Acs contra Ags de la MB • Estructura cuaternaria dominio
a3NC1 del colágeno IV (hexámero)• Se expone en infecciones,
fumadores, ROS, solventes•Goodpasture's• hombres jóvenes(20's)•Mujeres 60-70's
Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-185
Súbito, caída de la Hb, fiebre, disnea y hematuria
Biopsia: Acs IgG, Complemento
• Inmunofluorescencia tiene un patrón lineal
Enfermedad anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)
Vasculitis ANCAS(+)•ANCAS: PR3 ( C), MPO (P)•Poliangeitis microscópica •Granulomatosis con
Poliangeitis•Granulomatosis con
Poliangeitis Eosinofilica
Jennette, Charles; Falk, Ronald; McGregor, JuliAnne. Renal and Systemic Vasculitis. Comprehensive Clinical Nephrology. Saunders Elsevier 2015, Chapter 25, 287-302
Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-185
Nefropatía por IgA•Hematuria episódica
acompañado de proteinuria o hematuria microscópica asintomática permanente•hombres, 2da y 3ra década
de la vida•30% Asiáticos/ Pacifico, 20%
Europa Mediterránea
Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
Henoch-Schonlein
30% remiten / 30% falla renal 25 años después.
Depósitos de IgA: Enf. hepática crónica, Crohn, AdenoCa, Neumonía Intersticial Idiopática, Espondilitis Anquilosante, Sjogren, entre otras.
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis membrano proliferativa
Glomerulonefritis membrano proliferativa
Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
Glomerulonefritis mesangioproliferativaExpansión del mesangio: hipercelularidad, depositos inmunes (Ig M, C1q, C3)mesangiales y compromiso capilar.
15% de las biopsias
2dria: IgA, Malaria P. falciparum, postinfecciosa
Curso variable: Hematuria--Proteinuria
Tto: Control proteinuria, Esteroides y agentes citotoxicos.
Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
Tratamiento
• Tratar las manifestaciones• Tratar la causa del desorden• Prevenir la progresión de la enfermedad y
complicaciones• Restaurar la función renal si es posible• Retrasar en lo posible la progresión del deterioro
renal
Objetivos:
Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
TratamientoHipertensión• Crisis HTA
Edemas y sobrecarga de volumen• Diuréticos: Furosemida
Proteinuria• IECAS- ARA
Inmunosupresión
Terapia de Reemplazo Renal Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899