SINDROME HEPATORRENA

L

DR. DÍAZ GREENEDR. RODRÍGUEZ WEBER

REVISÓ: BERNARDO LANZA RMI

GRETA REYES RMI

DEFINICIÓN

Es una condición clínica reversible que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos.

Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteriaof refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology1996 ; 23: 164-176.

EPIDEMIOLOGÍA

Ocurre en el 10% de los pacientes que presentan cirrosis avanzada o falla

hepática aguda.

• Se conoce que hasta el 50% de los pacientes con cirrosis desarrollarán ascitis en un periodo de 10 años, y SHR se puede presentar hasta en 39% de los pacientes con ascitis.

Gin s, Arroyo, Rod , The Lancet 2003; 362:1819 27 Ginés, Rodés, 1819-

• El hallazgo de SHR conlleva mal pronóstico

• Resolución espontánea 3.5%

• La mortalidad puede alcanzar hasta 90% en 10 semanas dando una media de supervivencia de 1,7 semanas.

• Por tanto, la falla renal en la cirrosis avanzada es un importante determinante del desenlace clínico.

Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006 1079 1006-

ETIOLOGÍA

Existe una notoria vasoconstricción renal que da lugar a una reducción intensa del filtrado glomerular (FG), mientras que en la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial, la cual resulta en una disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial.

N Engl J Med 2009;361:1279-90.

FISIOPATOLOGÍA

N Engl J Med 2009;361:1279-90.

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

CUADRO CLÍNICO

• Las manifestaciones clínicas de los pacientes con SHR incluyen una combinación de signos y síntomas relacionados con la insuficiencia hepática, renal y circulatoria.

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

CUADRO CLÍNICO

Oliguria progresiva do de inicio súbito

Creatinina sérica aumentada

Hiponatremia dilucional: precede siempre al SHR y si no esta presenta hay que replantear DX’s

Ascitis refractaria, edema periférico .

Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006 1079 1006-

No existe asociación directa entre la severidad de la enfermedad hepática y la posibilidad de desarrollar SHR.

Pueden presentarse 2 situaciones clínicas definidas:

Sin factor precipitante: claudicación de mecanismos compensadores ( 24%)

Con factores precipitantes : acentúan el deterioro de los mecanismos compensadores (76%)

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

Precipitantes:

Infecciones bacterianas

Parancentesis sin expansión plasmática adecuada, 15% en SHR 1

Hemorragia gastrointestinal, NTA por shock

Diuréticos

Hepatitis alcohólica, 25% SHR 2

Moore K: The hepatorenal syndrome. Clin Sci 1997; 92: 433-443.

Han sido definidos originalmente dos tipos de SHR por el Internacional Ascitis Club :

El tipo 1 se presenta como insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva y tiene muy mal pronóstico.

El tipo 2 se presenta como falla renal que se desarrolla lentamente en varias semanas y tiene mayor supervivencia.

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007

SHR 1:

Signos clínicos propios de enfermedad hepática crónica e hipertensión portal como:

• Eritema palmar, telangiectasias en araña, circulación venosa abdominal y ascitis, entre otros

• Este grupo tiende a presentar coagulopatía e ictericia intensa, además de los hallazgos de encefalopatía hepática, la cual puede preceder el inicio de la azoemia.

• Falla renal oligoanúrica, es decir, con gasto urinario menor de 500 mililitros/día

• Evento desencadentante: 20% PBE, 10% STD

SHR 2

Ascitis refractaria

DIAGNÓSTICOCriterios mayores:

1. Una baja tasa de FG indicada por una CrS > 1,5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.

2. Ausencia de shock, infección bacteriana , pérdidas de líquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotóxicos.

3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (↓de la Cr S por <1,5 mg/dl o ↑ del aclaramiento de creatinina de 24 horas >40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1,5 L de un expansor de plasma.

4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas sugestivas de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Arroyo, Gines, Hepatology 1996Arroyo, 1996

Criterios adicionales:

1. Volumen urinario 500 ml/día.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/L.3. Osmolalidad urinaria mayor que la

osmolalidad plasmática.4. Sedimento de orina: menos de 50

hematíes por campo.5. Concentración de sodio sérico menor

de 130 mEq/L.Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology1996 ; 23: 164-176

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Es importante enfatizar que el concepto de SHR debe excluir la presencia de otras causas de falla renal que podríamos denominar como síndrome pseudohepatorrenal como:

1. La falla prerrenal por depleción de volumen

2. necrosis tubular aguda por choque

3. Falla renal inducida por medicamentos (aminoglicósidos, AINES)

4. Glomerulopatías en el cirrótico como las causadas por el alcohol o virus hepatotropos

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

VASOCONSTRICTORES

TIPS

TRANSPLANTE HEPATICO

HEMODIALISIS/ MARS

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTO

VASOCONSTRICTORES

Vasoconstricción en el territorio esplácnico que origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión renal

En estudios no controlados se han utilizado dos tipos:

TRATAMIENTO

1.- Análogos de vasopresina, receptores V1 de vasopresina

Terlipresina

Ornipresina

2.- Agonistas alfa adrenérgicos

Norepinefrina

Midodrina

Se administran con albumina para aumentar el efecto sobre el volumen arterial efectivo.Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTO

DOSIS

Terlipresina 0.5-2mg en boloscada 4-6 hrs por 15 días

Noradrenalina 0.5-3 mg/hra en infusión iv por 15 dias

Midodrina 7.5-12.5 mg c/8hrs durante un mes( ventaja VO)

Ornipresina, no se utiliza por complicaciones iquémicas

Albumina 1g/kg el primer día, seguido de 20-40 g/día los días posteriores.

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTO

TIPS

Mejora la funcion circulatoria

Reduce actividad sistemas vasocontstrictores

Se asocia con un incremento de la perfusion renal y FG.

Produce una disminucion de la concentracion de creatinina hasta en un 60% de los pacientes.

TRATAMIENTO

TRANSPLANTE HEPATICO

** Tratamiento de elección

Inconvenientes: lista espera, y corta expectativa de vida.

Se debe tratar el SHR primero, mejorar función renal y después trasplantar.

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

TRATAMIENTO

Las alteraciones hemodinamicas y neurohormonales desaparecen en el primer mes postransplante.

Ciclosporina A y tacrolimus: pueden producir insuficiencia renal.

Retrasar su administracion hasta que la funcion renal comience a mejorar , habitualmente 48-72 hrs postrasplante.

TRATAMIENTO

HEMODIALISIS/MARS

Como tratamiento en SHR 1

No es bien tolerada, efectos adversos importantes como hipotension, diatesis hemorragica e infecciones

MARS

Molecular Adsorbent Recirculating System

Cierta mejoria en funcion renal y de la supervivencia en una pequeña serie de pacientes.

PREVENCIÓN

Se puede prevenir bajo 2 situaciones especificas:

1. Hepatitis alcohólica grave

2. Peritonitis bacteriana espontanea

Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-

PRONÓSTICO

• De todas las complicaciones del cirrótico el SHR es la peor

• La expectativa de vida es muy baja y la recuperación espontanea es muy rara

DETERMINANTES DEL PRONOSTICO

TIPO DE SHR

MELDCHILD

Gin s, Arroyo, Rod , The Lancet 2003; 362:1819 27 Ginés, Rodés, 1819-