SÍNDROME HEPATORRENAL Y

SÍNDROME HEPATOPULMONAR

Marilia Santibáñez SolísInta Medicina U de Santiago

SINDROME HEPATORRENAL

SÍNDROME HEPATORRENAL Insuficiencia renal de carácter funcional y potencialmente reversible que se desarrolla fundamentalmente en pacientes con cirrosis hepática y ascitis en ausencia de otras causas de fracaso renalDiagnóstico de exclusiónAsocia con un mal pronóstico

SD HEPATORRENAL: FISIOPATOLOGÍA

SÍNDROME HEPATORRENAL: CLÍNICA Aumento progresivo de la creatinina sérica Oliguria Sedimento a menudo normal de la orina Sin o proteinuria mínima (menos de 500 mg por día) Baja tasa de excreción de sodio (Sodio en la orina menos de 10 mEq/L)

Ausencia de otras causas específicas de insuficiencia renal.

SD HEPATORRENAL: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Criterios Menores:• Volumen urinario < 500 mL/24

horas.• Sodio urinario < 10 mEq/L-• Osmolaridad urinaria mayor que la

osmolaridad plasmática.• Glóbulos rojos en orina < 50 por

campo mayor.• Sodio plasmático < 130 mEq/L.

Criterios Mayores:•Enfermedad hepática aguda o crónica e hipertensión portal.• Disminución de la filtración glomerularque progresa en días o

semanas.• Creatinina > 1.5 mg/dL• Clearance de creatinina < 40 ml/min

• Ausencia de shock, infecciones bacterianas o tratamiento reciente con nefrotóxicos.

• Ausencia de cualquier causa aparente de falla renal:• Pérdidas de líquidos renales

• (pérdida de peso > 500 g/día por varios días para los que tiene ascitis sin edema periférico

• > 1000 g/día en aquellos pacientes con ascitis y edema de extremidades)

• Gastrointestinales (diarrea o hemorragias).• Ausencia de signos de enfermedad del parénquima renal

• Proteinuria (> 500 mg/día) • Hematuria (< 50 glóbulos rojos por campo y/o daño renal en

la ecotomografía).• No mejoría en la creatinina sérica (objetivo disminución a

niveles < 1.5 mg/dL después de dos días de haber suspendido los diuréticos y expandir el intravascular con albúmina 1 g/Kg de peso hasta un máximo de 100 g/día).

SÍNDROME HEPATORRENAL: CLASIFICACIÓNTipo 1 - Más grave• Aumento del doble en la creatinina sérica ( = 50% aclaramiento de

creatinina) o > 2,5 mg / dL  en menos de 2 semanas. • Aparece en insuficiencia hepática grave (ictericia, encefalopatía y

coagulopatía) de forma espontánea o en relación con un factor precipitante.

• El pronóstico es muy malo supervivencia es inferior a 30 días.Tipo 2 - Menos grave • Ascitis que es resistente a los diuréticos + función hepática

relativamente conservada• Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que /dl)

que• no cumple los criterios del tipo I. • Supervivencia es entre 4-6 meses.

FACTORES PRECIPITANTESHemorragia Digestiva

Diuresis excesiva

Infección Paracentesis

Fármacos (aminoglucósidos y AINE)

TRATAMIENTO: SÍNDROME HEPATORENAL TIPO 1 Hospitalización en Unidad de Cuidados Intensivos Hiponatremia < 125 mEq/L: Restricción de agua libre + evitar las soluciones salinas Albúmina 1g/kg el primer día, seguida de 20-40 g/día los días posteriores

Objetivo de mantener una presión venosa central de 10 – 15 cm. de H2O, con una dosis máxima de 100 mg/día Quitar diuréticos Tomar citoquímico del líquido ascítico, descartar infección Vasoconstrictores:

Terlipresina: Dosis inicial: 1 mg. iv cada 4 horas. Si la creatinina plasmática no ha disminuido > 25% del basal, aumentar la dosis hasta 2 mg cada 4 horas.

Noradrenalina: Dosis inicial: Infusión de 0.1 ug/Kg/min. iv. Si la presión arterial media no aumenta más de 10 mmHg aumentar la dosis 0.05 ug/Kg/min. cada 4 horas, hasta una dosis máxima de 0.7 ug/Kg/min

Midorine 7,5 – 12,5 mg cada 8 h durante un mes TIPS

Child < 12 Sin antecedentes de encefalopatía Bilirrubina < 5

TTO DEFINITIVO TRASNPLANTE HEPÁTICO

TRATAMIENTO: SÍNDROME HEPATORENAL TIPO 2 Restricción del Na a 40-60 mEq Día Diuréticos solo si excreción uniaria de NA es > 30mEq/día Paracentesis periódicas con expansión de albúmina (10 gr/L de ascitis extraído) Ingesta agua libre < 1000 cc/día Buscar precipitantes TIPS Child < 12 Sin antecedentes de encefalopatía Bilirrubina < 5

Vasoconstrictores TTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPÁTICO

DIÁLISISEspera de un trasplante de hígado o cuando existe la posibilidad de mejora en la función hepática.  Mejora la puntuación de prioridad para el trasplante en los Estados Unidos. El 30% de los pacientes que requirieron diálisis sobrevivió a un trasplante de hígado. La hemodiálisis es con frecuencia difícil de realizar por inestabilidad hemodinámica. 

PREVENCIÓN Albúmina: PBE dar 1,5 g / kg en el momento del diagnóstico de la infección y otra dosis de albúmina 1 g / kg en el día 3 del tratamiento con antibióticos reduce la incidencia de ambos renal deterioro y la mortalidad. 

Norfloxacina: 400 mg / día VO en PBE y pacientes seleccionados con cirrosis y ascitis

Pentoxifilina: 1.200 mg / día durante seis meses, en comparación con el placebo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lesión renal asociada con la infección (sepsis o peritonitis bacteriana espontánea) Lesión pre renal aguda Enfermedad renal parenquimatosa (Glomerulonefritis, NTA)

SÍNDROME HEPATOPULMONAR

SD HEPATOPULMONAR Oxigenación arterial deficiente en contexto de enfermedad hepática TRÍADA: Enfermedad hepática Hipoxemia: PaO2 < 70 mmHg o Aumento de la dif.A-a O2 > 15 mmHg (signo precoz)o hipoxemia < 70-60 mmHg Anomalías vasculares intrapulmonares dilataciones vasculares intrapulmonares

SD HEPATOPULMONAR Prevalencia ha sido muy variable, entre 4 y 47% Es una complicación de la enfermedad hepática, especialmente la hipertensión portal.

Se asocia más comúnmente con enfermedad crónica del hígado, aunque también se ha informado en el contexto de la enfermedad hepática aguda

SD HEPATOPULMONAR: FISIOPATOLOGIA La disminución del tono vascular pulmonar es debida a un desequilibrio entre Factores vasodilatores y vasoconstrictores:OXIDO NITRICO (NO)COENDOTELINAFNTaVIP-Sustancia PGlucagón, prostaglandinas, estrógenos, ferritina.

EN RESUMEN HIPOXEMIA :Baja relación V/Q.Aumento del shunt intrapulmonar de der. a izq. por fístulas AV.

Disminución de la difusión CO.

Circulación hiperdinámica: aumento del gasto cardíaco y vasodilatación pulmonar.

SD HEPATOPULMONAR: CLÍNICA Disnea (+frec.) de esfuerzo y reposo. Platipnea: +disnea sentado o bipedestación. Ortodeoxia: descenso de la PaO2 >4mmHg o >5%, desde decúbito dorsal a bipedestación.

Hipocratismo digital o acropaquia. Cianosis central y/o periférica. Telangectasias aracniformes Espirometría y volúmenes pulmonares: normales. Gases arteriales (diagnóstico y pronóstico): hipoxemia sin retención de CO2.

SD HEPATOPULMONAR: IMAGENOLOGÍA Rx tórax: Habitualmente normal, Se utiliza para descartar enfermedades respiratorias crónicas coexistentes

Ecocardiograma con contraste Cintigrafía de perfusión pulmonar Angio TC/angiografía pulmonar: Dilataciones arteriales y fístulas AV.

TC abdomen: Lesiones hepáticas cirróticas (nódulos), esplenomegalia, signos de HTP

DIAGNÓSTICO Presencia de hepatopatía. Dif.AaO2 > 15 mmHg (normal 4-8 mmHg). Criterios de severidad oxigenación anormal: leve, moderado, grave, muy grave.

Test hiperoxia (+): < 300 mmHg. Ecocardiograma con contraste de burbujas: (+). Cintigrafía pulmonar: (+). Estadios tempranos sólo aumento de dif. Aa PO2, luego hipoxemia.

Estadios avanzados todos los parámetros de desoxigenación alterados.

1) Hipertensión portal (con o sin enfermedad del parénquima hepático concomitante)2) Oxigenación alterada3) Anomalías vasculares intrapulmonares

TRATAMIENTO→No hay terapias médicas eficaces→Mejorar el intercambio de gases y disminuir la hipoxemia→El trasplante de hígado ofrece la mayor promesa para el éxito del tratamiento

• Análogos de somatostatina• Betabloqueadores• Glucocorticoides• Inmunosupresores• Vasoconstrictores pulmonares• Inhibidores de NO• Antibióticos (norfloxacino)• Garlic• Azul de metileno• Preparados a base de ajo

PRÓNOSTICO OMINOSO: sobrevida 16-30% a 1 año del diagnóstico. Peor si:PaO2 < 50 mmHgShunt > 20%Hipertensión portal severaTest hiperoxia (+)

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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