SÍNDROME DE CONN

UNIVERSIDAD NACIONALPEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA

PROFESOR PRINCIPAL

CORTEZA 80%

20%MEDULA

CORTICOESTEROIDESCATECOLAMINAS MINERALOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES

SEXOCORTICOIDES

GLANDULA SUPRARRENAL

JUAN A. VEGA GRADOS

ADRENALINA NORADRENALINA

MINERALOCORTICOIDES

GLUCOCORTICOIDES

SEXOCORTICOIDES

ALDOSTERONA* CORTISOL * DEHIDROEPI

ANDROSTERONA

* ANDROSTENDIONA

CORTEZA SUPRARENAL

ZONA GLOMERULAR 15 %

ZONA FASCICULAR 75 %

ZONA RETICULAR 10 %

JUAN A. VEGA GRADOS

MINERALOCORTICOIDES

CORTEZA SUPRARENAL


ZONA FASCICULAR 75 %

ZONA RETICULAR 10 %

* ALDOSTERONA-MUY POTENTE-90%

* DESOXICORTICOSTERONA-1/30

*CORTICOSTERONA-LIGERA* 9 ALFA FLUOROCORTISOL-SINTETICO-ALGO MAS POTENTE*CORTISOL-MINIMA 1/400-SE SECRETA 1000 VECES MAS QUE LA ALDOSTERONA

* CORTISONA-SINTETICA-MINIMA

* 60% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS

* 40% LIBRE

*TIEMPO VIDA MEDIA 15 a 20 MINUTOS

* CONCENTRACION EN SANGRE 6ug/100mL

* INDICE DE SECRECIÓN 50 a 250 mgr./DIA

JUAN A. VEGA GRADOS

REGULACION DE LA SECRESION DE ALDOSTERONA


HIPERKALEMIA ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-

ANGIOTENSINA

DISMINUCION DE LA

PRESION DE PERFUSION

RENAL

HIPONATREMIA

INCREMENTO DE LASECRESION DE

ALDOSTERONA

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN

DEL FLUIDO EXTRACELULA

R

ANGIOTENSINA II

JUAN A. VEGA GRADOS

FISIOPATOGENIA EN EL HIPERCORTICISMO ADRENAL

GLOMERULAR PRIMARIO


HIPOKALEMIA

ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

AUMENTO DE LA PRESION DE PERFUSION

RENAL

HIPERNATREMI

A

INCREMENTO AUTONOMO DE LA SECRESION DE ALDOSTERONA

AUMENTO DEL VOLUMEN DEL

FLUIDO EXTRACELULAR

ANGIOTENSINA II

HIPORENINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS HIPERALDOSTERONEMIA

EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPERALDOSTERONEMIA

AUMENTA LA REABSORCION RENAL DE Na+, CONCOMITANTEMENTE LA DE AGUAHIPONATRIURIA

AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)

HIPERTENSION ARTERIAL

AUMENTO DE LA SECRESION RENAL DE K+

HIPERKALIURIA

HIPOKALEMIA

DEBILIDAD MUSCULAR

AUMENTO DE LA SECRESION RENAL DE H+

ACIDURIA

ALCALOSIS METABOLICA

RETENCION DE HCO3-

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERNATREMIA LEVE

SINDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA

SINDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPERCOTICISMO ADRENAL

GLOMERULAR

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR

HIPORENINEMICO

TUMOR DE CELULAS COTICOADRENALES

GLOMERULARES

HIPERPLASIA CORTICOADRENAL

GLOMERULAR

HIPERENINEMICO

TUMOR PRODUCTOR DE RENINA

ACTIVACION DEL SISTEMA

RENINA-ANGIOTENSINA II

HIPERCORTICISMO ADRENAL SECUNDARIO

HIPERCORTICISMO ADRENAL PRIMARIO

JUAN A. VEGA GRADOS

CAUSAS DE HIPERALDOSTERONISMO

PATOLOGIA DE BASE PORCENTAJE

ADENOMA SUPRARENAL

65

HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL MICRO O MACRO NODULAR (HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO)

30

HIPERPLASIA ADRENAL UNILATERAL

RARO

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO FAMILIAR

1 A 2

CARCINOMA SUPRA RENAL

EXCEPCIONAL

RUEDA J.C.,HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: CONCEPTO Y CARACTERISTICAS CLINICAS

CLASIFICACION DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO CAUSA DE HIPERTENSIÓN

ARTERIAL SECUNDARIA

1. HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL O HIPERALDOSTERONISMO IDIOPÁTICO (HAI)

2. ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (APA)

3. HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR 3.1. REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES (HARG): HAP TIPO 1 3.2. NO REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES: HAP TIPO 2

4. HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (HP)

5. CARCINOMA ADRENOCORTICALFARDELLA C. Y COL., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO CAUSA DE HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA, BOLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA, VOL. 30:Nª 1, 2005, FACULTAD DE MEDICINA, PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

CUADRO 1. FORMAS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA

HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (UNILATERAL)

CARCINOMA ADRENOCORTICAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR ALDOSTERONISMO REMEDIABLE POR POR GLUCOCORTICOIDES HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 2

MODIFICADO DE: ENDOCRINOLOGY 2003, 144(6): 2208 - 2213

GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA, ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007

TABLA I

CLASIFICACIÓN DEL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

CON HTA

HTA TRATADA CON DIURETICOS

HTA ESENCIAL CON RENINA ALTA

HTA RENOVASCULAR

HTA MALIGNA

TUMORES PRODUCTORES DE RENINA

NEFROESCLEROSIS

USO DE ESTROGENOS

SIN HTA

CON EDEMA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

CIRROSIS

SINDROME NEFROTICO

EDEMA IDIOPATICO

SIN EDEMA

SÍNDROME DE BARTTER

FUENTE: MORENO E.B., DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN ENDOCRINOLOGIA, ED. DIAZ SANTOS, 1994. HTA: HIPERTENSIONARREDONDO M. Y COL.,

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO, MEDICINE 2000, 8(21): 1117-1119

TABLA 1

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA 60%

ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA 35%

HIPERPLASIA UNILATERAL PRIMARIA 2%

CARCINOMA ADRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA < 1%

HIPERALDOSTERONIMO FAMILIAR (HAPF) HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON < 1% GLUCOCORTICOIDES (HAPF TIPO I) ADENOMA O HIPERPLASIA IDIOPATICA BILATERAL < 2% FAMILIAR (HAPF TIPO II)

TUMORES PRODUCTORES ECTOPICOS DE < O.1%ALDOSTERONA

MORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

FORMAS HIPERTENSIVAS

HIPERTENSION RENOVASCULAR

HIPERTENSION ACELERADA

TUMORES PRODUCTORES DE RENINA

FORMAS NO HIPERTENSIVAS


HEPATOPATÍAS CON ASCITIS

SÍNDROME NEFROTICO

SÍNDROME DE BARTTERMORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOADENOMA SUPRARENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA 65%

HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO HIPERPLASIA BILATERAL HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA

20 - 30%

HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON CORTICOIDES

1 – 3%

CARCINOMA SUPRARENAL ---

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTRONISMO SECUNDARIOESTENOSIS UNI O BILATERAL DE ARTERIAS RENALES

NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR GRAVE (HIPERTENSION MALIGNA)



EDEMAS

ASCITIS

SÍNDROME DE BARTTER

USO PROLONGADO DE DIURÉTICOS

ARNAO MORALES B. Y COL., GUIAS CLINICAS-HIPERALDOSTRONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, GUIAS CLÍNICAS 2004, A CORUÑA-ESPAÑA, 4(51)

SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO EFECTOS

BIOLOGICOS DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

CIRCULANTES

SINDROME DEHIPERALDOSTEROMEMIA

DETERMINACION DE DE ALDOSTERONA PLASMATICA (AP) Y

ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA

(ARP)

ASOCIADO A HIPO

RENINEMIA

ASOCIADO A HIPER

RENINEMIA

HIPERCORTICISMO

ADRENAL PRIMARIO

HIPERCORTICISMO

ADRENAL SECUNDARIO

JUAN A. VEGA GRADOS

* ADENOMA CORTICOSUPRARENAL

SÍNDROME DE CONN * HIPERPLASIA

CORTICOSUPRA RENAL

SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR

PRIMARIO

SECUNDARIO

HIPERSECRESION REACTIVA DE RENINA

HIPERSECRESION AUTONOMA DE RENINA

* ADENOMA PRODUCTOR DERENINA

ASOCIADO A EDEMA

ASOCIADO HIPERTENSION ARTERIAL

FISIOLOGICA

PATOLOGICA

* CARCINOMA CORTICOSUPRA RENAL

* GASTO CARDIACO DISMINUIDO

* DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SAGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)

* HIPOPERFUSON RENAL CON VSCE CONSERVADO

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO


HIPERSECRESION PATOLOGICA DE HORMONA ALDOSTERONA

PATOLOGIAS CORTICOSUPRARRENALES GLOMERULARES AUTONOMAS

SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIAJUAN A. VEGA GRADOS

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIO


HIPERSECRESION DE ALDOSTERONA

SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIA

HIPERPRODUCCION DE RENINA HIPERPRODUCCION

DE RENINA

DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL

PATOLOGIAS HEPATICAS O RENALES CON VSCE-A DISMINUIDO

PATOLOGIAS CARDIACAS CON GASTO CARDIACO DISMINUIDO

PATOLOGIAS RENOVASCULARES

PATOLOGIAS TUMORALESYUXTAGLOMERULARES

ANGIOTENSINA

JUAN A. VEGA GRADOS

AUTONOMAREACTIVA

ANGIOTENSINA

PATOLOGIAS CORTICOADRENALES GLOMERULARES CON

HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE MINERALOCORTICOIDE

(ALDOSTERONA)

PATOLOGIAS EXTRA ADRENALES

CON HIPERPRODUCCION DE RENINA

HIPERFUNCION CORTICOADRENAL

GLOMERULAR PRIMARIA

HIPERFUNCION CORTICOADRENAL

GLOMERULAR SECUNDARIA

NO DEPENDIENTES

DE RENINA

DEPENDIENTES DE RENINA

CONCENTRACION DISMINUIDA DE

RENINA

CONCENTRACION INCREMENTADA DE

RENINA

SÍNDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

LA HIPERFUNCIONCORTICOSUPRARENAL

GLOMERULAR PRIMARIA

RELATIVAMENTE RARA EN LA PRACTICA

MEDICAADENOMA

CORTICOSUPRARENAL

SÍNDROME DE CONN

LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL

GLOMERULAR SECUNDARIA

FRECUENTE EN LA PRACTICA

MEDICA

NO ASOCIADAS A HIPERTENSION

ARTERIAL

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERPLASIA CORTICOSUPRARENAL

CLASIFICACIÓN DEL HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SEGÚN DEPENDENCIA DE RENINA

Y POR MECANISMO PATOGENETICO FISIOLOGICO Y ANATOMICO BASEDEPENDENCIA DE

RENINAMECANISMO PATOGENETICO FISIOLOGICO

MECANISMO PATOGENETICO ANATOMICO DE BASE

NO DEPENDIENTE

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO

HIPORENINEMIA

HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE ALDOSTERONA DETERMINADA POR PATOLOGÍAS DE LA CORTEZA ADRENAL GLOMERULAR

HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL (HAI)

ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (APA)

HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (HP)

HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR (HAP TIPO 1 Y TIPO 2)

CARCINOMA ADRENOCORTICAL

DEPENDIENTE

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIO

HIPERRENINEMIA

HIPERPRODUCCIÓN INDUCIDA DE ALDOSTERONA, POR LA GLOMERULOSA, EN RESPUESTA A SOBREACTIVIDAD DEL EJE RENINA ANGIOTENSINA II, DETERMINADA POR PATOLOGÍAS EXTRA CORTICO ADRENALES

HIPER RENINEMIA AUTONOMA


HIPER RENINEMIA INDUCIDA

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL

NEFROESCLEROSIS ARTERIAL GRAVE

MIOCARDIOPATIA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

HEPATOPATIA CRONICA CON EDEMA

NEFROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS, CON EDEMA

JUAN A. VEGA GRADOS

SINDROME DE CONN

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO ANATOMICO

SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO

FISIOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO

TUMOR BENIGNO DE CELULAS

CORTICOADRENALES GLOMERULARES

SINDROME DE HIPERCORTICISMO

ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME DE CONN

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO ANATOMICO

SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO FISIOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO

TUMOR BENIGNO DE CELULAS CORTICOADRENALES

GLOMERULARES

SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL

GLOMERULAR PRIMARIO

SINDROME O PROBLEMA SINTOMATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA CLINICO

SINDROME DE HIPERALDOSTERONEMIA

DIAGNOSTICO O PROBLEMA ETIOLOGICO

DIAGNOSTICO O PROBLEMA DE

ENFERMEDAD

ADENOMA CORTICOADRENAL GLOMERULAR DE ETIOLOGIA A

DETERMINARJUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME DE CONN* HIPERSECRESION CORTICOADRENAL EUTOPICA - AUTONOMA DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)* ADENOMA CORTICOADRENAL GLOMERULAR, HASTA EN UN 75% DE CASOS CUANDO SE PUBLICO EL SÍNDROME* SE EXPRESA CLINICAMENTE COMO EFECTOS BIOLOGICOS DE EXCESO DE ALDOSTERONA CIRCULANTE

* ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA* PREVALENCIA EN PACIENTES NO SELECCIONADOS CON HTA, ES MENOR DEL 1% PARA UNOS, HASTA EL 2.2% PARA OTROS

* MUJERES > VARONES* ENTRE 30 Y 50 AÑOS DE EDAD* PATOLOGIAS UNILATERALES, TX QUIRÚRGICO, PARA LAS BILATERALES , FARMACOLOGICO* EN MÁS DEL 45%, LACIRUGÍA NO CURA LA HTA

* EN PACIENTES SELECCIONADOS CON HTA, VARIA DEL 5% AL 20%* PRINCIPAL CAUSA DE HTA SECUNDARIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME DE CONN

* DEBILIDAD MUSCULAR EPISODICA

* HIPERNATREMIA, HIPOKALEMIA Y ALCALOSIS METABOLICA

JEROME W. CONN 1954

* POLIURIA, NOCTURIA

SINDROME CLINICO DE HIPERALDOSTERONEMIA

* HIPERTENSION ARTERIAL

• AUSENCIA DE SINTOMATOLOGIA RELACIONADA A HIPERCORTISOLEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL GLOMERULAR PRIMARIA

* LOS HALLAZGOS CLÍNICOS SON POCO ESPECÍFICOS

* ALGUNOS CASOS, CURSAN ASINTOMATICAMENTE

* EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR ALGUNA DE LA SIGUIENTE SINTOMATOLOGÍA:

* HIPERTENSION ARTERIAL

* PARALISIS TEMPORAL O INTERMITENTE

* POLIURIA, NOCTURIA* POLIDIPSIA

* HIPOPOTASEMIA

* HIPERNATREMIA

* ALCALOSIS METABOLICA

* ESPASMO MUSCULAR O DEBILIDAD

* FATIGA

* PARESTESIAS

JUAN A. VEGA GRADOS

PACIENTES MENORES DE 20 AÑOS CON HTA

HTA CON CIFRAS => 160 mmHg-

PAS y/o =>100 mmHg-PAD

HIPERTENSOS CON HIPOPOTASEMIA NO

INDUCIDA

HIPERTENSOS REFRACTARIOS AL

TX FARMACOLOGICO HABITUAL

OBLIGA A PLANTEAR ELDIAGNOSTICO DE

HIPERALDOSTERONEMIA

INCIDENTALOMA CORTICOADRENAL ASOCIADO A HTA

GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA, ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007

MORIES ALVAREZ M.T., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

DIAGNOSTICO DE LA HIPERFUNCION CORTICOADRENAL GLOMERULAR

PRIMARIA1. SOSPECHA DIAGNOSTICA: El OBJETIVO ES IDENTIFICAR SITUACIONES CLINICAS CON INDICACION DE DESPISTAJE DE HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO (HAGP)

2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CRIBAJE : El OBJETIVO ES DEMOSTRAR HAGP.* DOSAJE DE POTASIO SERICO* COCIENTE ALDOSTERONA PLASMATICA/ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA (AP/ARP)

3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CONFIRMACIÓN : El OBJETIVO ES DEMOSTRAR AUTONOMIA EN LA PRODUCCION DE ALDOSTERONA

* PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE SODIO* PRUEBA DE INFUSION SALINA* PRUEBA DE SUPRESION CON FLUDROCORTISONA* PRUEBA DEL CAPTOPRIL

4. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ETIOLOGIA : EL OBJETIVO ES DEMOSTRAR EL SOPORTE ANATOMICO DE LA GLOMERULOSA, PRODUCTOR AUTONOMO DE ALDOSTERONA

* PRUEBA POSTURAL* TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA / RESONANCIA MAGNETICA* ESCINTIGRAFIA SUPRARRENAL CON I 131-COLESTEROL* CATETERIZACION DE VENAS ADRENALES

JUAN A. VEGA GRADOS

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE HIPERCORTICISMO ADRENAL

GLOMERULAR PRIMARIO

C) RECOMENDACIONES:

1. PREVENIR LA MORBIMORTALIDAD ASOCIADA CON HTA, LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y EL DAÑO CARDIOVASCULAR.

A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES:

B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ELECCION, EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO (HBI): LA ESPIRONOLACTONA.

2. TRATAMIENTO QUIRURGICO:* ADRENALECTOMIA UNILATERAL, CUANDO LA AFECTACIÒN UNILATERAL ESTA DEMOSTRADA , FUNDAMENTALMENTE EN EL APA.* LOS CASOS DE HBI, SE TRATAN CON ESPIRONOLACTONA

1. ESPIRONOLACTONA 3 A 4 SEMAS ANTES DE LA CIRUGIA

D) PRONOSTICO:1. 45 a 80% DE PACIENTES CON APA, NORMALIZAN SU HTA CON LA CIRUGIA2. EN CASOS DE HP, LA HTA PUEDE PERSISTIR EN MAYOR PORCENTAJE3. EN CASOS DE HBI, LA ADRENALECTOMIA BILATERAL, NO CURA LA HTA4. LA PERSISTENCIA DE HTA POSTQUIRÚRGICA PUEDE DEPENDER, DE LA EDAD, TIEMPO DE EVOLUCION DE LA HTA, NO HISTORIA FAMILIAR DE HTA, BUENA RESPUESTA A LA ESPIRONOLACTONA PREVIA A LA CIRUGIA, ENTRE OTROS. JUAN A. VEGA GRADOS

GRACIAS

SÍNDROME DE CONN

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