Sindrome de apnea obstructiva del sueño
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Gerardo Valdez Vargas
Índice
• Introducción• Definición • Epidemiologia • Etiología • Fisiopatogenia• Manifestación clínica• diagnostico• Exploración física • Tratamiento• bibliografía
Introducción
• Los trastornos respiratorios durante el dormir se caracterizan por alteraciones que solo ocurren cuando dormimos:– Disminución del flujo de aire – Se detiene total o parcialmente – De manera recurrente y transitoria
• El trastorno respiratorio al dormir mas común es el SAOS cuya triada clásica es:– Presencia de ronquido habitual– Pausas respiratorias durante el dormir– Somnolencia excesiva diurna
• Además de esta triada son frecuentes trastornos neuropsiquiatricos y cardiorespiratorios– Que son secundarios a los constantes
desaturaciones de oxigeno y a los despertares transitorios y subconscientes
• Otros trastornos respiratorios durante el sueño son :– Síndromes de hipoxemia/ hipoventilación– Síndrome de apnea central del sueño que incluye
patrón de cheyne stokes – Apnea central del sueño asociada a la altitud – Apnea central de la infancia
Epidemiologia
• El ronquido es muy frecuente en la población adulta (roncan y no tienen apneas son roncadores primarios).
• Cuando el ronquido se asocia con apneas y sintomatología diurna (somnolencia) constituye el complejo sindromatico de SAOS
• Prevalencia en varios países es de – 2-3% en mujeres– 4-6% en hombres
Etiología
Fisiopatogenia
“ Las apneas e hipoapneas se repiten numerosas veces durante el sueño y se deben a la
oclusión intermitente de la vía aérea superior”
• El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se producen durante la inspiración.
• La oclusión se favorece por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño
Primer mecanismo
• Cada episodio de apnea determina un incremento progresivo de la presión intrapleural y cuyo ultimo objetivo es el de vencer la obstrucción faríngea – El restablecimiento del flujo aéreo provoca un
ronquido mas intenso y estertoroso, un microdespertar subconsciente y transitorio• La repetición de este evento conlleva a una
desestructuración del sueño
Segundo mecanismo• Durante la inspiración normal, la contracción
de los músculos respiratorios (diafragma) crea una presión intratorácica negativa– que induce el movimiento de aire hacia las vías
inferiores y los alveolos pulmonares • Esta presión negativa o de succión tienen a colapsar las
paredes faríngeas
Durante el zzZzZZz
• El sueño fase REM se caracteriza – por una gran hipotonía muscular– Perdida de coordinación muscular – Disminución de la actividad de la musculatura
faríngea respecto a la del diafragma– Con ello la vía aérea tiende a estrecharse y
aumenta la resistencia al flujo del aire– El colapso de la orofaringe da lugar a la apnea
• Los movimientos respiratorios se mantienen o incluso se incrementan progresivamente.
• Esta circunstancia es la que diferencia– Las apneas e hipoapneas obstructivas– Las centrales ( interrupción del flujo aéreo se debe
a ausencia de movimientos ventilatorios.
Hipoxemia e hipercapnia
• Cuando aparecen estimulan los quimiorreceptores y estos aumentan la actividad de los músculos respiratorios
• Se genera un mayor esfuerzo frente a la vía aérea ocluida
• Finalmente se origina un despertar subconsciente que reactiva los músculos faríngeos y se restablece el flujo aéreo y ser reinicia el sueño
• Una apnea es significativa cuando su duración es mayor a 10 segundos
• Disminución mayor del 50% del flujo aéreo nasobucal de duración mayor a 10 segundos acompañado de una desaturacion de oxigeno mayor al 4%
Estrechamiento de la faringe
Ronquido se hace mas sonoro
Movimientos toraco-
abdominales aumentan
El silencio de la apnea se rompe con un ronquido
estertoroso
Lo que normaliza los gases
respiratorios
Alteraciones cardiovasculares
• Las apneas e hipoapneas provocan vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica
• Este aumento en el tono simpático adrenérgico contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar
Manifestaciones neuropsiquiatricas
• Los despertares subconscientes llevan a la imposibilidad de conciliar un descanso profundo y reparador
• Las manifestaciones mas comunes son:– Somnolencia diurna excesiva– Los mas severos son la incapacidad laborar
Alteraciones endocrinas
• Disminución del libido y la impotencia sexual por una menor secreción nocturna de testosterona
• La nicturia se explica por menor secreción de hormona natriuretica y mayor liberación de factor natriuretico atrial
• Niños: retraso del crecimiento, se relaciona con un descenso de la hormona del crecimiento secundario a la desestructuración del sueño.
MANIFESTACIONES CLINICASAlberto Ramírez Gil 6°C
• Nocturnas• Diurnas
• NOCTURNAS• Ronquido: ruidoso-apnea-bufido ruidoso.
• Sueño agitado no restablecedor• Síntomas de RGE: Presión intrabdominal• Diaforesis nocturna• nocturia
• DIURNAS (VIGILIA)• hipersomnolencia diurna
• GRADOS• Leve: TV, leer, conferencias
• Moderada : conducción de vehículos
• Intensa: hablar, comer, medico, incapaz de manejar.
• Otros:• Hipertensión arterial• Artropatía coronaria• Accidentes cerebro vascular• Hipertrofia de ventrículo izquierdo y derecho• Síndrome de pickwick ( obesidad e
hipoventilación)• Hipertensión pulmonar• Cor pulmonale• poliglobulia
Síntomas Incidencia %Sueño no reparador 100Ronquido 94Somnolencia diurna 78Alteración cognoscitiva 58Cambios de personalidad
48
Impotencia 42Cefalea matutina 36Nocturia 30Enuresis 7
Enuresis, alucinaciones hipnagógicas, disminución de la libido, alteraciones neuropsicológicas (depresión, confusión, perdida de memoria).
DIAGNOSTICO
Historia clínica
• Hábitos de sueño• Patrón respiratorio• Somnolencia excesiva diurna• Despertares espontáneos• Policitemia de causa no determinada
Escala de Epworth
Escala de Stanford
La escala de somnolencia de Stanford,valora la intensidad de la somnolencia de 0 a 10, según se indica abajo: 0 = Nunca duerme durante el día1-3 = Duerme rara vez durante el día 4-6 = Duerme con frecuencia durante el día 7-9 = Duerme siempre durante el día 10 = Tiene somnolencia permanente 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 sin leve moderado alto intenso
Exploración física
• Registrar el peso• IMC• Explorar nariz, orofaringe• Circunferencia del cuello >43cm hombres y
>41cm mujeres
Clasificación de Mallampati
Polisomnografia
consideración
• Apnea testimoniada por terceros (seguidos por jadeos o resoplidos)
• Sueño intranquilo• Quedarse dormido mientras maneja• Hipertensión arterial• Tamaño del cuello• Puntaje mayor de 10 en la escala de Epworth• Hipoxemia nocturna
Polisomnografia
• Electroencefalograma (EEG)• Electrooculograma (EOG)• Electromiograma de mentón y de piernas (EMG)• Ronquido • electrocardiograma (ECG)• Flujo respiratorio• Movimiento torácico y abdominal• Saturación de oxigeno (SpO2)• Bióxido de carbono espirado (CO2e)
Hipnograma
EEG
• Momento del sueño• Sueño de movimientos oculares rápidos (SMOR)• Sueño de NO movimientos oculares rápidos (S no-MOR) Etapas :1. Despierto y dormida2. Mayor duración3. Dormir profundo4. Ondas lentas o delta
• EOG: movimientos oculares rápidos• EMG: tono muscular y movimiento anormal• Ronquido• Flujo respiratorio: apneas• Movimiento toracoabdominal: obstructiva o
central• SpO2: disminución en apneas• CO2e: aumenta
APNEA OBSTRUCTIVA
APNEA CENTRAL
APNEA MIXTA
resultados
• apneas de al menos 10 segundos, entre las horas de dormido
• Índice de apnea-hipopnea (IAH),o índice respiratorio (IR):
• 5 - 15 es apnea del sueño leve• 15 - 30 es apnea del sueño moderada• Más de 30 es apnea del sueño grave
diferencial
• Sx de resistencia a la vía aérea superior• Apneas centrales• Respiración periódica (cheyne stokes)• Sx de obesidad hipoventilación• Sx de piernas inquietas y mioclonias nocturnas• Sx que cursan con hipoventilación nocturna• Sx de sobreposición: EPOC-SAOS (síndrome overlap)• Sx de pickwick: superposición de SAOS y síndrome
de obesidad hipoventilación.
imagenologia
• RX cefalometrica: estructura craneofacial (Qx)
• Tomografía computada
Curva de flujo-volumen
• Obstrucción variable de vía aérea
tamizaje
• Oximetría• Capnografía• Grabación de sonidos traqueales
tratamiento
Asociación a otras enfermedadesObstrucción anatómica de la vía aérea superiorHipotiroidismoAcromegaliaFallo renalEPOCAmiloidosisICCMicrognatia o retrognatiaEnfermedad de células falciformesSx de DownMalformación de Arnold ChiariPoliomielitisSx pospolioEnanismo Acondroplasico
• Abolir depresores SNC: alcohol• Evitar: cigarro, sedantes, relajante muscular,
cafeína• Disminución de peso: 5-10%• Cambios de posición: decúbito lateral• Dispositivos orales: obesos y dependientes de
posición
fármacos
• Corticoides nasales• Descongestivos• Antidepresivos triciclicos: disminuye sueño
REM• Alertantes: metilfenidato o modafinil
Presión positiva continua nasal (C-PAP nasal). Tratamiento de elección
• CONTINUOUS• POSITIVE• AIRWAY• PRESSURE
uvulopalatofaringoplastia
• Crucial selección• Escisión de tejido
blando redundante de paladar blando, úvula y pared faríngea lateral. QX o laser.
• Traqueotomía• efectivo• Invasivo
• Tonsilectomia y/o adenoidectomia (niños)
SX de sobreposición (EPOC y SAOS)
• Desaturacion de oxigeno• HTP • COR PULMONALE
• O2, 15hrs/día• Teofilina• Progestágenos• Acetazolamida• Entrenamiento muscular• CPAP nocturno
Bibliografía
• Aparato Respiratorio, Fernando Cano Valle,2da Edición• Neumología, Jairo Roa• Fundamentos de las enfermedades del Torax,3er Edición• Apnea obstructiva del sueño
– Álvarez-Sala Walther JL1– Calle Rubio M2– Fernández Sánchez-Alarcos JM2– Martínez Cruz R3– Rodríguez Hermosa JL3
• Vol. 23—N.º 5- 1999• Dirección Internet: http://www.msc.es/farmacia/infmedic