SÍNDROME CRANEOHIPERTENSIVOKaren Cecilia Castaneda Martínez

DEFINICIÓN

Conjunto de signos y síntoma s de etiología aguda o crónica diversa que manifiestan aumento de la presión en el interior de la cavidad craneana,

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN:a. Hiperagudo (horas)b. Agudo (horas-días)c. Subagudo (1- 4 semanas)d. Crónico (>1 mes)e. C o D agudizados

DE ACUERDO A LOS SIGNOS DE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICAa. Focalizadorb. No focalizadorr

DE ACUERDO A LOS MECANISMOS DE ADAPTABILIDAD DENTRO DEL CRÁNEOa. Compensado b. Descompensado

DATOS ANATOMO FISIOLOGICOS En el interior del craneo se encuentran los

hemisferios cerebrales, el tronco y el cerebelo, ahuecadas por el sistema ventricular.

El cerebro irrigado por un sistema vascular doble: carotideo y vertebrobasilar y bañado por el LCR.

«La presión intracraneal es la presión hidrostática del LCR medida en el espacio subaracnoideo lumbar o a nivel intraventricular.»

PIC normal= 10-15mmHg (12 mmHg)

LEY DE MONRO-KELLIE «Todo aumento cuantitativo de los siguientes contenidos

tendrá por consecuencia aumento de la PIC»

1. Por aumento de la masa encefálica en el curso de edema. VN= 1200-1400 g con 60% agua.

2. Por aumento del volumen sanguíneo. Por obstáculo del retorno circulatorio o ruptura. VN=100-150 ml.

3. Por aumento de la cantidad de LCR: por defecto en reabsorción, hipersecreción u obstáculo. VN= 100-150 ml.

Dificultad de drenaje aumenta y aparecen: descenso de pH local, aumentode CO2, edema local (edema vasogénico).

Disminucion del lumen 20% presion venosa proximal a la compresión venosa aumenta →encharcamiento de las venulas y capilares.

Disminucion del lumen 20% presion venosa proximal a la compresión venosa aumenta →encharcamiento de las venulas y capilares.

Se comprime la porción del ventrículo más cercano → reduce volumen de LCR.

Espacio vecino subaracnoideo es colapsado.

Desplaza la glía, meninges, neuronas, vasos sanguíneos, meninges, neuronas y fibras nerviosas.

Proceso expansivo se desarrolla dentro del cráneo.

CAUSAS DE SCH

CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS1. CEFALEA: Síntoma más precoz. Localización variable Lacerante, pulsátil o como aplastamiento. Crisis de varias horas Mayor intensidad por la mañana o segunda mitad de la noche Exagera con tos, esfuerzos o rotación de cabeza. No responde a analgésicos habituales.

2. VÓMITO: En proyectil.

3. SÍNTOMAS VISUALES: Visión borrosa o de una nube ante los ojos. Sobreviene a las crisis. Amaurosis.

4. DIPLOPÍA: Secundaria a la afección del VI PC

5. ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS: Enlentecimiento psiquico Retraso a la ideación o pensamiento Disminucion de la memoria o apatía.

6. CRISIS CONVULSIVAS: Puede ser la manifestación inicial.

SIGNOS1. PAPILEDEMA: Aumento de la presión intracraneal en espacio subaracnoideo perioptico

de la s vainas durales. Edema pasivo no inflamatorio del nervio optico por dificultad en el

retorno venoso y por trastornos de la conducción. Proporcional al aumento de PIC

2. DATOS DE FOCALIZACIÓN: Los signos de focalización neurológica son problemas que pueden

localizarse en zonas de diversa naturaleza como en nervios, médula espinal, o cerebroocasionando un conjunto de trastornos debido a la zona afectada, como debilidad en un brazo, una pierna, paresias o plejías, así como en afectaciones en la memoria, emociones o cognición. 

Se relacionan directamente con la causa.

3. EXPLORACION NEUROLOGICA NORMAL (SCH NO FOCALIZADOR):

SCH no focalizador. Papiledema, paresia del VI PC y paralisis facial periferica falsos focalizador.

4. ALTERACIONES SISTÉMICAS:El efecto del SCH en el organismoFase pre fatalSE presenta con:

o Edema pulmonar neurogénicoo Arritmias cardíacaso Necrosis miocárdicao Hemorragia del tubo digestivoo IRo Falla multiorgánica

Tríada de Cushing:1. Hipertensión arterial2. Bradicardia3. Trastornos respiratorios

33%

DIAGNÓSTICOClínico, seguido en minutos u horas de estudios complementarios dependiendo de la urgencia y el mecanismo.

TAC

RM

Angiografía cerebral

Doppler transcraneal

Electroencefalograma

PL

TRATAMIENTOEl objetivo es reducir la PIC a <15-20 mmHg

1. Posición cefálica a 30° (semifowler)2. Asegurar vía aerea permeable3. Asegurar vía venosa permeable (CVC)4. Medidas generales:

Cama a 30° Euvolemia Sedación cautelosa Evitar esfuerzos (tos) Control de hipertermia y dolor Control de PA sin hipotensar Control de criss convulsivas

5. Osmoterapia. Primera opción de tratamiento. Manitol 20% 0.25-0.2 g/kg hasta cada 4h, menos de 5 días y retiro

gradual.Pacientes con incremento progresivo de la PIC o deterioro clínico.Medir electrolitos y compensar perdidas Furosemida 10mg c/8-10h simultaneo

6. HIPERVENTILACIÓN

Hiperventilación Hipocarbia

Alcalosis respiratori

avasoconstricció

nCaida de de Flujo

SanguineoReducción

PIC

7. Coma barbiturico: Alternativa Reduce flujo sanguineo, metabolismo cerebral y el edema.

8. Esteroides Util en edema vasogénico (timor cerebral primario, edema vasogénico, cisticercosis) No se recomienda en infarto o hemorragia. Dexametasona 16, 12 u 8 mg IV en bolo, seguido 8mg c/8h

9. Otros diureticos (acetazolamida): Reduce producción de LCR SCH crónico. 750 mg – 1 g c/día acidosis

9. TRATAMIENTO ESPECÍFICO CRANIECTOMÍA

DESCOMPRESIVA: consiste en la resección de parte de la bóveda craneana con el objetivo de dar mas espacio al cerebro y asi aliviar la hipertensión endocraneana producida por diversas patologías.

La CD es un procedimiento invasivo que se practica en pacientes graves, con alta morbimortalidad.

SISTEMA DE DERIVACION VENTRICULAR:

GRACIAS.-