Sindrome Coronario Agudo con Elevacion del ST

La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa demuerte tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 añoso más, superando incluso las muertes violentas o los cáncerescombinados.

Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero

2010, volumen 17, suplemento3

El término «síndrome coronario agudo» se usapara referirse a una constelación de síntomasclínicos compatibles con isquemia miocárdicaaguda, incluyendo los diferentes subtipos deinfarto agudo del miocardio así como la anginainestable.

Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de

Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

…Recientemente se publicó la definición universalde infarto agudo del miocardio; este término se usacuando hay evidencia de necrosis miocárdica en unescenario clínico concordante con isquemiamiocárdica.

Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de

Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3.

«El SCA es el conjunto de enfermedadescaracterizadas por la falta de oxígeno en elmiocardio debido a un flujo coronarioinsuficiente» 1

El espectro de SCA comprende los siguientesdiagnósticos:

1.García-Conde, J et al. Patología general, semiología clínica y fisiopatología. 2da ed. McGraw Hill 2004. Pág. 433

2. Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010,

volumen 17, suplemento3.

1. Infarto agudo del miocardio• Con elevación del ST• Sin elevación del ST

2. Angina Inestable 2

Con elevación del ST

• Elevación persistente de ST >1mm en 2 o 3 derivaciones continuas (>20mins).

• Bloqueo de rama izquierda de reciente aparición.

Sin elevación del ST

• Depresión del ST.• Inversión de la onda T.• EKG normal.



SCA con elevación del STOclusión completa trombótica de una art. Coronaria importante en el 90% de los casos

La disminución de la perfusión miocárdicapor un estrechamiento de la arteriacoronaria, es producto de un trombooclusivo que se origina sobre una placaaterosclerótica no oclusiva que se rompe oerosiona.



Núcleo lipídicoCapa fibrosa delgadaAlta densidad de macrófagosNeovascularizaciónAlta concentración del factor tisular

Oxidación de lípidosEstimulo no infeccioso

INFLAMACIÓN ARTERIAL

Estimulo infeccioso

Expansión de la placa, desestabilización,ruptura, erosión y trombogénesis.



+ Linfocitos T

MetaloproteinasasAdelgazamiento y disrupción de la cubierta fibrosa

Causa mas frecuente en

mujeres diabéticos e

hipertensos

Obstrucción dinámica

Hipercontractilidad del músculo liso vascular y/o disfunción endotelial.

Intenso espasmo focal

Los vasos de resistencia intramuralespequeños pueden estar comprometidos y seasocia con una disfunción microvasculardifusa.

Otra causa de infarto agudo del miocardio con elevación del ST es la

disección espontánea de la arteria coronaria, como ocurre en mujeres

jóvenes periparto.



Placa estenótica

>70% ME (colágeno, elastina,

proteoglicanos y glusaminoglicanos) menor proporción

de lípidos.

Centro ateromatoso

generalmente avascular y pocas

células.

Lípidos provenientes de

lipoproteínas derivadas de la

sangre y atrapadas dentro de espacio extravascular bajo

el endotelio o macrófagos

cargados de lípidos.



Ruptura o erosión de placa estenótica

Exposición de matriz subendotelial• Núcleo lipídico• Colágeno• Factor tisular

Placa con capa fibrosa

Rompimiento de capa fibrosa

trombo oclusivo rico enfibrina y plaquetas

Imágenes tomadas de : Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana

de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

Isoenzima MB de la cinasa de creatinina

(CKMB)

Troponinas T e I

Mioglobina

AST

La razón (índice relativo) de la masa deCKMB/actividad de CK de 2.5 o mayor sugiereque el incremento de CKMB proviene delmiocardio y no del músculo de fibra estriada.

Hasta 0,1 ng/ml para la troponina T.Hasta 1,6 ng/ml para la troponina I.

Elev. >20veces lo normal

Se eleva unas horas después de habercomenzado el STEMI, no especificidadcardiaca, eliminación orina < 24hrs.

Inespecífica



6 primeras horas se encontrará elevada la CK MB

Los niveles de las dos troponinas pueden permanecer elevados durante7 a 10 días después de MI con elevación del segmento ST.A más de 48 a 72 horas no se

encuentra la CK elevada

Hadin. RI. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol 1. 16 th ed. NY. NY: MacGraw-Hill 2006

Factor 15 de diferenciación de crecimiento:

≈ Miembro de la superfamilia de las citoquinas.

≈ Es liberado del miocardio después de la isquemia y de la lesión de reperfusión.

≈ Se relaciona con un riesgo alto de muerte en los pacientes con SCA y puede identificar a quienes se benefician de una estrategia invasiva temprana.



Albúmina modificada por isquemia

• Depende de la capacidad disminuida de la albúmina humana de ligarse con el cobalto exógeno durante la isquemia.

• Tiene un buen valor predictivo negativo, pero ha sido difícil de validar por la falta de una prueba de comparación.



El objetivo más importante en pacientes conIAM con elevación del ST es restablecer el flujosanguíneo coronario.

Esta indicado en todo paciente con IAM conelevación del ST de menos de 12 horas deevolución ó bloqueo de rama izquierda nuevoo presumiblemente nuevo a menos que tengacontraindicación.



-Trombolisis

-Angioplastia primaria

Recomendaciones Clase I

Ausencia de contraindicaciones sin poder ofrecer angioplastia primaria en ventana de tiempo adecuada.

Dentro de las primeras doce horas del inicio de los síntomas, quepresenten elevación del segmento ST mayor a 0,1 mV en al menos dosderivaciones precordiales contiguas o en dos derivaciones adyacentesde las extremidades.

Nivel de evidencia A




En ausencia de contraindicaciones, la terapiatrombolítica se indicará en pacientes con IAM conelevación del ST dentro de las primeras 12 horas delinicio de los síntomas y que presenten bloqueo derama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.



Nivel de evidencia A


En caso de optar por una terapia de reperfusión con agentes trombolíticos se podríanpreferir agentes fibrinoespecíficos (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa); esto esparticularmente cierto tratándose de infartos de pared anterior, IAM de pared inferiorcon criterios de alto riesgo como depresión del ST mayor o igual a 2 mm enderivaciones anteriores y elevación del ST mayor o igual a 1 mm en V4 (sugierencompromiso del ventrículo derecho) o infartos extensos con alta posibilidad decomplicaciones, dentro de las primeras tres a cuatro horas, en pacientes menores a 75años o con historia de exposición previa a estreptoquinasa.

Nivel de evidencia B



Contraindicaciones Absolutas

Cualquier manifestación de hemorragia intracerebralprevia, en cualquier momento.

Lesiones vasculares cerebrales estructurales conocidas(ejemplo: malformación arteriovenosa).

Neoplasia intracraneana maligna conocida (primaria ometastásica).

Ataque cerebrovascular isquémico en los últimos tresmeses (excepto en las últimas tres horas).



Sospecha de disección aórtica.

Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excluyendo menstruación).

Trauma facial o trauma de cráneo cerrado significativo en los últimos tres meses.

Punciones no compresibles (ejemplo: biopsia hepática, punción lumbar).

Sangrado gastrointestinal en el último mes.

Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las tres semanas precedentes.

Contraindicaciones Absolutas



Imágenes tomadas de : Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana

de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3

Precauciones/contraindicaciones relativas

En el manejo de los SCA con elevación del ST se han evaluado cuatro clases de anticoagulantes:

• Heparina no fraccionada

• Heparinas de bajo peso molecular

• Fondaparinux

• Inhibidores trombínicos directos.

factor X activado de la coagulación.

La activación de una molécula de factor X da lugar a la generación de 1.000 moléculas de trombina.



• Inhibidor indirecto de la trombina.

• Atenúa la acción de la trombina activada por latrombólisis y previenen la trombosis coronariarecurrente (reoclusión temprana).

• Parece no haber beneficio al prolongar la duración dela infusión de la heparina más de 48 horas en ausenciade indicaciones especiales para la anticoagulación.



-Anticoagulación inmediata.

-Fácil monitoreo con aPTT y ACT.

-Éxito clínico.

-Varios sitios de acción en la cascada de coagulación

-Riesgo de sangrado.

-No inhibe trombina unida al coagulo.

-Trombocitopenia inducida por heparina.

Hirsh J, et al. Circulation. 2001;103:2994-3018. TFPI = tissue factor pathway inhibitor; UFH = unfractionated

heparin; SC = subcutaneous; aPTT = activated partial thromboplastin time; ACT = activated coagulation time.

• Mejor biodisponibilidad y mayor vida media que la heparina no fraccionada.

• Inactivan el factor X activado de la cascada de coagulación, pero con menos efecto sobre la trombina.

• Innecesaria monitorización del TPT y menor probabilidad de inducir trombocitopenia.



• Inhibe selectivamente el factor Xa.

• Se elimina vía renal ojo pacientes condeterioro de la función renal.

• No es necesario ajustar dosis o vigilarlasmediante exámenes.

En los pacientes que no son llevados aintervención coronaria percutánea, elfondaparinux reduce de manerasignificativa la mortalidad y el reinfarto sinincrementar el sangrado y el accidentecerebrovascular



La aspirina debe ser usada siempre a menos que haya contraindicación.

Tienopiridinas

Clopidogrel

Prasugrel

Recomienda después de IAMSe administra aun recibido terapia de reperfusiónTarda para iniciar su MARetirar 7 días antes de intervención

Reversible

Rápido inicio de su MA

Retirar 7 días antes de intervención



Iniciar y continuar en todos los pacientes que tuvieron IAM, SCA y disfunción

ventricular izq. Con o sin signos de FC.

Disminuyen conducción AV, contractilidad miocárdica, cronotrópicos -

, baja consumo de O2 y aumenta flujo coronario.

Contraindicado en pacientes mayores de 70 años de edad, con bradicardia, TAS

>120, taquicardia >110 o con tiempo prolongado entre síntomas y consulta

(RIESGO DE SHOCK CARDIOGENICO)



• Primeros 90 minutos en sitios con

disponibilidad de este procedimiento.



• Se hace cuando hay persistencia de oclusión dela arteria coronaria a pesar de la terapiafibrinolítica.

• Obligatoriamente hay tener como criterio deéxito de la trombólisis que el segmento ST enla derivación donde estuviera más altodescienda 50% o más en el controlelectrocardiográfico de los 60 a 90 minutos dehaber iniciado el trombolítico.



• A todos los pacientes se les inserta un catéter paraestudiar las imágenes de las arterias coronarias enbusca de estenosis aterosclerótica.

• Si se encuentra estenosis significativa o placacomplicada, puede dilatarse mediante la inserción einflación de un balón a través de la estenosis y lapermeabilidad del vaso puede mantenerse mediantela inserción de un stent metálico.



Los pacientes son tratados inicialmente con fármacos ysólo los pacientes que presentan dolor torácicoadicional cuando reciben los fármacos o que muestranevidencia de estenosis aterosclerótica sugerida porotras pruebas no invasivas (como prueba de estrés opor imágenes) experimentan angiografía coronaria yrevascularización.



Imagen tomada de: http://huvr.wikispaces.com/S%C3%ADndrome+Coronario+Agudo+(SCA).

http://huvr.wikispaces.com/S%C3%ADndrome+Coronario+Agudo+(SCA).




















• Guías colombianas de cardiología. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Revista colombiana de Cardiología. Febrero 2010, volumen 17, suplemento3.

• Hirsh J, et al. Circulation. 2001;103:2994-3018. TFPI = tissue factor pathway inhibitor; UFH = unfractionated heparin; SC = subcutaneous; aPTT = activated partial thromboplastin time; ACT = activated coagulation time.

• Hadin. RI. Harrison’s Principies of Internal Medicine. Vol 1. 16 th ed. NY. NY: MacGraw-Hill 2006.

• García-Conde, J et al. Patología general, semiología clínica y fisiopatología. 2da ed. McGraw Hill 2004. Pág. 433.

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