SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

FERNANDO MARTÍN ARCE ALVA 20092177

Curso: CardiologíaDocente: Dr. Oscar Peralta

“Proceso originado por una disminución del aporte de

oxigeno al miocardio ocasionado por una disrupción de la placa aterosclerótica que

puede deberse o estar relacionado a inflamación, trombosis, vasoconstricción

y/o microembolización”

SCA Sin Elevación del Segmento ST

TnI o TnTCK-MB

a. Espasmo de una AC epicárdica: angina variante de Prinzmetal.

b. Constricción de AC musc intraparietal.c. Vasoconstrictores locales: TXA A2.d. Disfunción del endotelio coronario.e. Estímulos adrenérgicos, frio cocaína.

Etiología AI /

IMSEST

Rotura o erosión de la

placa con trombo no oclusivo

Obstrucción dinámica

Estrechamiento –

obstrucción mecánica progresiva Inflamación

AI 2º aumento de demanda de

O2 y reducción del

aporte

Ateroesclerosis coronaria progresiva Reestenosis postintervención

coronaria percutánea. Compresión extrínseca

Angina inestable

Formas clínicas Angina de reposo: de menos de una semana de evolución (duración de

episodios >20 min)

Angina de esfuerzo de reciente comienzo: (de menos de 60 días) con al menos clase III de la CCS

Angina progresiva: agravamiento en los últimos dos meses de la angina preexistente en, al menos, un grado de la clasificación de la CCS hasta, al menos, clase III o incremento en el número de episodios, su duración o intensidad

Angina variante vasospástica de Prinzmetal: producida por espasmo arterial coronario

Angina postinfarto de miocardio reciente

Infarto sin onda Q (para algunos autores)

SIGNOS

Ansiedad, Agotamiento, Nauseas, Palidez, Inquietud, Sudoración

Taquicardia si estado adrenérgico o IC

Bradicardia si activación del parasimpático

Hipotensión Leve frecuente

Hipertensión si estado adrenérgico

AC: 3° y 4° Ruido

AP: Estertores Crepitantes si Insuficiencia Cardiaca

SINTOMAS

Dolor Torácico al esfuerzo

Sincope o Pre sincope

Confusión Aguda

ACV

Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca

Debilidad Intensa

Disnea y Palpitaciones

Dolor en el brazo o antebrazo izquierdo

Sensación de Nauseas e indigestión

Diaforesis

Dolor en la quijada, cuello

y hombros

ECG

Isquemia subendocárdicaLa onda T es alta, picuda y simétrica (es isoeléctrica) (> de 7 mm)

La lesión subendocárdica produce una depresión del segmento ST con respecto a la línea de base.El infradesnivel es mayor a 1 mm con dirección horizontal o descendente y duración mayor o igual a 0,08 seg.

Infarto sin onda Q (no transmural)Q es mayor del 25% de la R q le sigue

50% de los pacientes con AI/IMSEST: Descenso del ST (o elevación transitoria del ST) y Cambios en la onda T.

Cuando disponemos de electrocardiogramas previos al episodio agudo, un descenso adicional del ST de solo 0,05 mV es un hallazgo sensible aunque inespecífico de AI/IMSEST.

La elevación transitoria del ST (es decir, <20min) que ocurre en alrededor del 10% de los pacientes con AI/IMSEST, augura un riesgo alto de futuros episodios cardiacos.

Los cambios en la onda T son sensibles pero inespecíficos de isquemia aguda a no ser que sean acentuados (>0,3 mV)

IAMSEPTUM

VENTRICULAR

IAMCARA

ANTERIOR

IAMCARA

LATERAL ALTA

IAMCARA

LATERAL BAJA

IAM CARA

INFERIOR

IAMCARA

POSTERIOR

V1, V2 V3, V4 V5,V6 I, AVL II, III, AVF V1, D1, AVR

A. Descendente anterior

A. Descendente

anterior

A. Circunfleja

A.Circunfleja

A. CoronariaDerecha

A. Coronaria Derecha

Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Historia Progresión de los síntomas en las últimas 48 hs

IAM previo

Enfermedad vascular cerebral o periférica

Revascularización previa

Uso previo de AAS

Carácter del dolor

Angina de reposo en curso >20 minutos

Angina de reposo >20 minutos, actualmente sin dolor

Angina de reposo < 20 minutos

Angina <20 minutos

sin episodios de reposo

VALORACION DE RIESGO SICA STNE

Alto riesgo Riesgo intermedio

Bajo riesgo

Hallazgos

clínicos

Edad>75 años

Angor + IM nueva o agravada

Angor + IC

Angor + hipotensión

Edad>65 años

ECG Cambios ST >0.05 mV

Ondas T inv. >0.2 mV en cara ant.

TVS o FV

Ondas T inv. >0.2 mV no cara ant.

Ondas Q patológicas

Normal o sin cambios en el dolor

Marc. Biológicos

Claramente elevados (ej: Trop T >0.1 ng/ml)

Algo elevados Normal

TIMI (EXTENSION E INESTABILIDAD DE LA ENFERMEDAD)

1. > 65 años

2. 3 FRC

3. EAC conocida (estenosis 50%)

4. Uso previo de AAS

5. 2 episodios de DTT en reposo en 24h

6. Biomarcadores

7. ST 0.5mm

• Bajo riesgo: ≤ 2 puntos (4.7-8.3%)

• Mediano Riesgo: 3 a 4 puntos (13.2-19.9%)

• Alto Riesgo: ≥ 5 puntos (26.2-40.9%)

CLASIFICACION DE BRAUNWALD

MANEJO INICIAL DEL SCASEST

Antes de proceder con el manejo de SCA previamente descartar causas secundarias (condición extrínseca):

- Incrementan el consumo de O2 (tirotoxicosis, fiebre y taquiarritmias)

- Reducen el flujo coronario

- Reducen el aporte de O2 (anemia o hipoxemia) por tanto no debería definirse como SCA primario hasta que se tenga el valor de la Hb)

MANEJO INICIAL EN LA EMERGENCIA

Reposo en cama con monitoreo EKG continuo.

Anamnesis cuidadosa. Signos de falla cardiaca, estenosis aortica o enfermedad pulmonar)

EKG, durante episodio de DT y otro luego de calmado el dolor. Destaque la intensidad del DT, la FC, la PA y la Sat O2.

Solicite la colocación de 02 vías EV seguras (antebrazo)

Dose biomarcadores, hasta por 2 a 3 veces; obtenga un hemograma. Perfil de coagulación y lipídico. GUC cada 12hrs las 1as 36hrs. Grupo y Factor Rh y una Rx de tórax portátil

Nitratos inicialmente SL, luego EV. AAS 250-500mg

O2 suplementario si hay cianosis o distrés respiratorio, confirme que la Sat O2 art es > 90%.

SICA

CONFIRMADOControl inmediato de la isquemia miocárdica

Prevención de complicaciones tardías

TRATAMIENTO MÉDICO

TRATAMIENTO INVASIVO

Terapia antiisquémica Terapia antiplaquetaria Terapia antitrombótica

Intervención coronaria percutánea (PCI) Cirugía cardíaca de revascularización

coronaria (CABG, por coronary arterybypass graffting)

Tratamiento estándar de un SCASEST incluye oxígeno,ácido acetilsalicílico, nitratos, morfina, bloqueadores betasy heparina.

Terapia anti isquémica

Oxígeno

Nitratos

Dolor isquémico: administrar inicialmente por via sublingual o pulverizador bucal (0,3 a 0,6mg). Si dolor persiste después de tres comprimidos sublinguales administrados en intervalos de 5 min, se recomienda la nitroglicerina i.v

Contraindicaciones al uso de los nitratos son la hipotensióny el uso de sildenafilo o inhibidores de la fosfodiesterasarelacionados en las 24 a 48 h anteriores.

Morfinavía intravenosa puede administrarse cuando un enfermo con dolor anginoso no puede ser inmediatamente controlado con nitroglicerina o cuando presenta signos de insuficiencia cardíaca congestiva o ansiedad

Beta -BLOQUEANTES

Reducción de FC y la contractilidad.

El tratamiento oral debe iniciarse en las primeras 24 h en los pacientes que no tengan uno o mas de los siguientes síntomas: 1) signos de insuficiencia cardiaca; 2) signos de bajo gasto; 3) aumento del riesgo de shock cardiogeno, o 4) otras contraindicaciones relativas (intervalo PR >0,24s, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva de la vía respiratoria)

Antagonistas dihidropiridinas: nifedipina y amlodipinoejercen efecto en el músculo liso vascular periférico. A. no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem) más potentes, deprimen la contractilidad, FC y la conducción auriculoventricular

Calcioantagonistas

Uso de calcioantagonistas no dihidropiridínicos en enfermos con isquemia recurrente que presenten contraindicaciones absolutas a los bloqueadores beta.

IECASe recomienda iniciar tratamiento con IECA dentro de las primeras 24 horas de ingreso en cualquier paciente con SCA. Especialmente este tratamiento no puede faltar si tienen disfunción ventricular, son diabéticos o están hipertensos a pesar del tratamiento betabloqueante.

Terapia antiplaquetaria

AASdosis entre 160 y 325 mg diarios.

Los enfermos con sospecha o confirmación de SCA y que no tengan contraindicación para AAS (alergia, sangrado activo, enfermedad péptica activa o hipertensión arterial grave no controlable) deben recibir este fármaco tan pronto como sea posible y mantenerlo indefinidamente

Antagonistas de los receptores plaquetarios de ADP

Clopidogrel y ticlopidina

Las recomendaciones actuales indican que los enfermos con SCASEST a los que se les va a realizar una PCI deben ser tratados con AAS y clopidogrel.

Inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa

Abcximab, Tirofiban, Eptifibatide

Tienen una eficacia limitada en enfermos en los que no se planea una estrategia intervencionista precoz, aunque pueden usarse en pacientes seleccionados de alto riesgo en los que se ha decidido no realizar PCI

Abcximab no debería ser administrado a pacientes a los que no se les haya planificado un cateterismo, y eptifibatide o tirofiban podrían usarse en ciertos pacientes seleccionados sólo para tratamiento médico con troponinas elevadas, isquemia refractaria o TIMI score de alto riesgo.

Terapia Antitrombótica

HNFAmplia variabilidad en la respuesta individual de los enfermos, por lo que requiere una monitorización frecuente del tiempo parcial de tromboplastina activado (aPPT). Normalmente se recomienda una dosis de bolo seguida de infusión continua con el objetivo de mantener el aPTT en 1,5-2,5 veces el tiempo control.

HBPM

Las HBPM pueden ser usadas antes de PCI sin necesidad de transición a HNF a pesar de estar recibiendo concomitantemente inhibidores GP IIb/IIIa. Sin embargo, las HBPM no deben administrarse si se prevé que el enfermo va sufrir cirugía cardíaca en las siguientes 24 horas.

enoxaparina y deltaparina

TERAPIA INICIACIÓN DURACIÓN INCIDENCIA REDUCIDA

Anti- isquémicos

B-Bloq

Inmediatamente

Durante hospitalización, posiblemente indefinido

Isquemia recurrente

Nitroglicerina NE

Diltiazem- Verapamilo IAM, Isquemia recurrente

Estatinas

Después de Alta Indefinidamente Isquemia Recurrente

Antiagregantes

Aspirina

Inmediatamente

Indefinidamente Muerte, IAM

Clopidogrel 1-12 m IAM, isquemia recurrente

Anticoagulante

HNF Inmediatamente 2-5 d Muerte o IAM

Bajo Riesgo

TERAPIA INICIAR DURACIÓN INCIDENCIA REDUCIDA

Anti- isquemicos

B-Bloq

Inmediatamente Durante hospitalización, posiblemente indefinido

Muerte, Isquemia recurrente, IAM

Nitroglicerina NE

Diltiazem- Verapamilo IAM, Isquemia recurrente

Hipolipemiantes

Estatiinas Después de Alta Indefinidamente Isquemia Recurrente

Antiagregantes

AspirinaInmediatamente

Indefinidamente Muerte, IAM

Clopidogrel >12 m IAM, isquemia recurrente

INH GP Iib/IIIa Al tiempo de PCI 12-24 h pos PCI IAM

Anticoagulante

HNF

Inmediatamente

2-5 d, PCI exitosa Muerte o IAM

Enoxaparina Hospit, PCI exitosa IAM, isquemia recurrente

Bivalirudina >72h, PCI exitosa Sangrado

Manejo Intensivo

Caronariografia + Revascularización

36-80 pos Hospit; 24 h en muy alto riesgoIAM, isquemia recurrente

Alto Riesgo

NO

SI

SI

Alto Riesgo

NO

Disponibilidad

de Inhibidores IIbIIIa

Estabilización

Antiplaquetarios

HNF o HBPM

CACG de URGENCIA

NO

CACG entre 2º y alta

CACG en las

primeras 48hs

SI

Estabilización

INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO: RECOMENDACIONES