Angina Inestable e Infarto Sin Elevacion Del Segmento St

ANGINA INESTABLE E ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACION INFARTO SIN ELEVACION

DEL SEGMENTO STDEL SEGMENTO ST

Conceptos y clasificacionesConceptos y clasificaciones

Los síndromes isquémicos coronarios Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) incluyen diferentes tipos de agudos (SICA) incluyen diferentes tipos de presentaciones clínicas como la angina presentaciones clínicas como la angina inestable y el infarto agudo del miocardio inestable y el infarto agudo del miocardio (de éste último incluye al infarto sin (de éste último incluye al infarto sin elevación del segmento ST, infarto con elevación del segmento ST, infarto con onda Q y sin onda Q).onda Q y sin onda Q).


La angina inestable representa la La angina inestable representa la transición entre la enfermedad arterial transición entre la enfermedad arterial coronaria estable (angina estable) y el coronaria estable (angina estable) y el estado en el que el paciente se encuentra estado en el que el paciente se encuentra en alto riesgo de presentar un infarto, en alto riesgo de presentar un infarto, incluso la muerte.incluso la muerte.


Sin embargo, es posible que algunos Sin embargo, es posible que algunos pacientes inicien su padecimiento pacientes inicien su padecimiento coronario con angina inestable.coronario con angina inestable.


Se considera angina inestable a la Se considera angina inestable a la manifestación clínica caracterizada por manifestación clínica caracterizada por dolor precordial de orígen isquémico, con dolor precordial de orígen isquémico, con duración menor a 30 min. cuyo inicio de duración menor a 30 min. cuyo inicio de presentación sea menor a 8 semanas, en presentación sea menor a 8 semanas, en pacientes previamente asintomáticos.pacientes previamente asintomáticos.

Conceptos y clasificacionesConceptos y clasificaciones En aquellos con angina estable, se pueden En aquellos con angina estable, se pueden

presentar cambios en su patrón de presentar cambios en su patrón de presentación, ya sea por su frecuencia, presentación, ya sea por su frecuencia, presentación ó severidad; factores presentación ó severidad; factores desencadenantes del evento, cambios en la desencadenantes del evento, cambios en la respuesta o pobre respuesta a manejo previo respuesta o pobre respuesta a manejo previo con vasodilatadores, angina incapacitante e con vasodilatadores, angina incapacitante e incluso en reposo; y eventos de angor que se incluso en reposo; y eventos de angor que se presentan de 48 hrs. A 4 semanas siguientes presentan de 48 hrs. A 4 semanas siguientes a un infarto agudo de miocardio.a un infarto agudo de miocardio.


Puede o no presentar síntomas Puede o no presentar síntomas neurovegetativos acompañantes y/o neurovegetativos acompañantes y/o alteraciones electrocardiográficas. Sin alteraciones electrocardiográficas. Sin embargo se ha considerado un peor embargo se ha considerado un peor pronóstico cuando se presentan cambios pronóstico cuando se presentan cambios electrocardiográficos en el segmento ST electrocardiográficos en el segmento ST y/o en la onda T.y/o en la onda T.


Asimismo el pronóstico puede variar Asimismo el pronóstico puede variar considerablemente debido a lo considerablemente debido a lo heterogéneo de la población, también es heterogéneo de la población, también es sabido que el riesgo del paciente sufre un sabido que el riesgo del paciente sufre un infarto agudo en el miocardio es mayor en infarto agudo en el miocardio es mayor en los primeros dias de presentación en los primeros dias de presentación en angina y progresivamente en el transcurso angina y progresivamente en el transcurso de semanas o meses de riesgo de semanas o meses de riesgo disminuyente gradualmente.disminuyente gradualmente.


El diagnóstico de la angina inestable es El diagnóstico de la angina inestable es básicamente clínico y requiere de un básicamente clínico y requiere de un interrogatorio acucioso, detallado y interrogatorio acucioso, detallado y dirigido a identificar las características de dirigido a identificar las características de los eventos de angina en cuanto a su los eventos de angina en cuanto a su duración, frecuencia y severidad, causas duración, frecuencia y severidad, causas que desencadenan los sintomas, formas que desencadenan los sintomas, formas de presentación, asi como historia de presentación, asi como historia cardiovascular previa.cardiovascular previa.


El diagnóstico diferencial entre la angina El diagnóstico diferencial entre la angina inestable y el infarto sin elevación del inestable y el infarto sin elevación del segmento ST (IMsEST) en la fase aguda segmento ST (IMsEST) en la fase aguda puede ser difícil de establecer puede ser difícil de establecer considerando únicamente el cuadro considerando únicamente el cuadro clínico, ya que éste puede ser similar y de clínico, ya que éste puede ser similar y de hecho ambos síndrome comparten la hecho ambos síndrome comparten la misma fisiopatología.misma fisiopatología.


Sin embargo a diferencia de la angina Sin embargo a diferencia de la angina inestable los elementos de dolor son más inestable los elementos de dolor son más prolongados (habitualmente más de 30 prolongados (habitualmente más de 30 mins. de duración), los cambios mins. de duración), los cambios electrocardiográficos son persistentes o electrocardiográficos son persistentes o evolutivos y característicamente se observa evolutivos y característicamente se observa elevación de marcadores de necrosis elevación de marcadores de necrosis miocárdica (troponina I o T, mioglobina y miocárdica (troponina I o T, mioglobina y cretinfosfoquinasa fracción MB) cretinfosfoquinasa fracción MB)

ClasificacionesClasificaciones

En la literatura existen diferentes formas En la literatura existen diferentes formas de clasificar a la angina inestable. De de clasificar a la angina inestable. De acuerdo con sus características clínicas, acuerdo con sus características clínicas, tiempo de evolución e historia tiempo de evolución e historia cardiovascular previa como: cardiovascular previa como:


a)a) Angina inestable de reciente inicioAngina inestable de reciente inicio

b)b) Angina inestable de patrón cambianteAngina inestable de patrón cambiante

c)c) Rápidamente progresiva e incapacitanteRápidamente progresiva e incapacitante

d)d) Angina refractaria o síndrome intermedio Angina refractaria o síndrome intermedio

e)e) Angina post-infartoAngina post-infarto

Se habla de angina inestable de reciente inicio Se habla de angina inestable de reciente inicio cuando el tiempo de evolución desde el cuando el tiempo de evolución desde el primer evento de dolor es menor de dos primer evento de dolor es menor de dos meses.meses.


Angina de patrón cambiante cuando el Angina de patrón cambiante cuando el paciente con angina estable ha paciente con angina estable ha experimentado cambio en la forma de experimentado cambio en la forma de presentación de sus síntomas en las presentación de sus síntomas en las últimas 8 semanas sean éstos por últimas 8 semanas sean éstos por aumento en frecuencia, duración, aumento en frecuencia, duración, severidad, factores desencadenantes y severidad, factores desencadenantes y respuesta a tratamiento habitual.respuesta a tratamiento habitual.


La angina rápidamente progresiva se La angina rápidamente progresiva se refiere al agravamiento de los eventos refiere al agravamiento de los eventos de dolor con presentación con menores de dolor con presentación con menores esfuerzos, produciendo limitación de esfuerzos, produciendo limitación de capacidad física del paciente, llegando a capacidad física del paciente, llegando a controlar severamente sus actividades controlar severamente sus actividades diarias, e incluso presentar los eventos diarias, e incluso presentar los eventos de angor en reposo.de angor en reposo.

ClasificacionesClasificaciones El término de síndrome intermedio que se El término de síndrome intermedio que se

empleaba aún en épocas recientes en empleaba aún en épocas recientes en nuestro medio y que se encuentra en uso en nuestro medio y que se encuentra en uso en otras culturas, se refiere a cuadros de angina otras culturas, se refiere a cuadros de angina recurrentes, prolongados de presentación en recurrentes, prolongados de presentación en reposo, pobre respuesta a tratamiento reposo, pobre respuesta a tratamiento vasodilatador sublingual asociado a cambios vasodilatador sublingual asociado a cambios electrocardiográficos en el segmento ST, en electrocardiográficos en el segmento ST, en la actualidad se le conoce como angina la actualidad se le conoce como angina refractaria.refractaria.

ClasificacionesClasificaciones La angina posinfarto es la que se La angina posinfarto es la que se

presenta entre las 48 hrs. y dentro del presenta entre las 48 hrs. y dentro del primer mes después de haber sufrido un primer mes después de haber sufrido un infarto de miocardio.infarto de miocardio.CLASE

FUNCIONALCARACTERISTICAS CLINICAS

Clase I El paciente presenta angina solo con esfuerzos extenuantes, extremos o prolongados

Clase funcional Características clínicas


Clase funcional

Características clínicas

Clase III El paciente presenta limitación para llevar a cabo sus actividades diarias que previamente realizaba sin molestia alguna como caminar a paso normal

sobre superficie plana (<100 metros) subir escaleras, menos de un piso, cargar cosas

pesadas.

Clase IV El paciente puede presenta cierta incapacidad para realizar cualquier actividad física (incluso las necesarias para su aseo personal) y angor en reposo.


CLASIFICACION BRAUNWALDCLASIFICACION BRAUNWALD

Por la severidad de los eventos de angor:Por la severidad de los eventos de angor:

CLASE I: Angina estable de inicio en los CLASE I: Angina estable de inicio en los ultimos 60 dias.ultimos 60 dias.

CLASE II: Angor en reposo, en el ultimo mes CLASE II: Angor en reposo, en el ultimo mes pero sin eventos en las ultimas 48 hrs..pero sin eventos en las ultimas 48 hrs..

CLASE III: Angor en reposo, por lo menos un CLASE III: Angor en reposo, por lo menos un evento en las ultimas 48 hrs.evento en las ultimas 48 hrs.

ClasificacionesClasificacionesCLASIFICACION BRAUNWALDCLASIFICACION BRAUNWALD

Por causa:Por causa:

A: Secundaria: aquellas condiciones A: Secundaria: aquellas condiciones extraordinarias que favorecen o determinan la extraordinarias que favorecen o determinan la isquemia miocárdica (anemia, descontrol isquemia miocárdica (anemia, descontrol hipertensivo, tirotoxicosis, fiebre, etc.)hipertensivo, tirotoxicosis, fiebre, etc.)

B: Primaria: donde la causa radica en una B: Primaria: donde la causa radica en una reducción del flujo sanguíneo coronario, en reducción del flujo sanguíneo coronario, en ausencia de causas extracardiacas.ausencia de causas extracardiacas.

C: posinfarto (48 hrs. A 3 semanas después del C: posinfarto (48 hrs. A 3 semanas después del infarto agudo)infarto agudo)


Por el tipo de tratamiento:Por el tipo de tratamiento:

1.- Sin tratamiento antianginoso o tratamiento 1.- Sin tratamiento antianginoso o tratamiento mínimo.mínimo.

2.- Tratamiento subóptimo ó estándar: 2.- Tratamiento subóptimo ó estándar: vasodilatador oral, ß bloqueador, calcio vasodilatador oral, ß bloqueador, calcio antagonista, ácido acetilsalicílico.antagonista, ácido acetilsalicílico.

3.- Con tratamiento óptimo: vasodilatadores 3.- Con tratamiento óptimo: vasodilatadores endovenoso, anticoagulantes, antitrombóticos, endovenoso, anticoagulantes, antitrombóticos, calcioantagonistas, ß bloqueadores.calcioantagonistas, ß bloqueadores.


Por datos que aporta el electrocardiograma:Por datos que aporta el electrocardiograma:

a)a) Presencia de alteraciones electrocardiográficas Presencia de alteraciones electrocardiográficas en el segmento ST y/o en la onda T, durante los en el segmento ST y/o en la onda T, durante los eventos de angina.eventos de angina.

b)b) Sin cambios electrocardiográficos.Sin cambios electrocardiográficos.

FisiopatologíaFisiopatología La fisiopatología de la angina inestable y La fisiopatología de la angina inestable y

del infarto de miocardio sin elevación del del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST en esencia es la misma, se segmento ST en esencia es la misma, se caracteriza por presentar trombosis de caracteriza por presentar trombosis de una placa aterosclerosa suboclusiva una placa aterosclerosa suboclusiva secundario a su fisura rotura o secundario a su fisura rotura o ulceración.ulceración.

El mecanismo por el cual una placa El mecanismo por el cual una placa ateroesclerosa estable se convierte en ateroesclerosa estable se convierte en una placa inestable, altamente una placa inestable, altamente trombogénica, en realidad se desconoce. trombogénica, en realidad se desconoce. Se postulan 5 causas de la inestabilidad Se postulan 5 causas de la inestabilidad clínica de estos pacientes pero no como clínica de estos pacientes pero no como causas únicas ya que se pueden causas únicas ya que se pueden presentar como una combinación de los presentar como una combinación de los diferentes eventos.diferentes eventos.

FisiopatologíaFisiopatología

1.- Trombo suboclusivo en una placa 1.- Trombo suboclusivo en una placa ateroesclerosa preexistente.ateroesclerosa preexistente.

2.- Vasoespasmo coronario.2.- Vasoespasmo coronario.

3.- Obstrucción mecánica progresiva.3.- Obstrucción mecánica progresiva.

4.- Inflamación y/o infección.4.- Inflamación y/o infección.

5.- Causas secundarias debido principalmente a 5.- Causas secundarias debido principalmente a incremento en los requerimientos de oxígeno incremento en los requerimientos de oxígeno por el miocardio, pero generalmente ante un por el miocardio, pero generalmente ante un sustrato de enfermedad coronaria sustrato de enfermedad coronaria ateroesclerosa crónica.ateroesclerosa crónica.



Estímulos hemodinámicos

Aumento de demanda de oxígeno miocárdico

Fuerzas de rozamientoCircunferencial

Trombosisintraluminal

Hemorragiaintraplaca

Placa vulnerableInflamaciónInfección

Obstrucción mecánicaprogresiva

Espasmocoronario

Causas secundarias

La evidencia que aportan los estudios La evidencia que aportan los estudios recientes apoyan que la causa recientes apoyan que la causa precipitante más frecuente de un precipitante más frecuente de un síndrome isquémico agudo es la rotura o síndrome isquémico agudo es la rotura o ulceración de la placa ateroesclerosa ulceración de la placa ateroesclerosa con la subsiguiente trombosis.con la subsiguiente trombosis.


Hasta un 70% de los casos se encuentra la Hasta un 70% de los casos se encuentra la rotura de la placa y de éstos 50%, no rotura de la placa y de éstos 50%, no presenta lesiones obstructivas críticas presenta lesiones obstructivas críticas (alrededor de 50% de estenosis)(alrededor de 50% de estenosis)


El evento de trombosis se puede presentar El evento de trombosis se puede presentar con o sin vasoconstricción concomitante, con o sin vasoconstricción concomitante, lo que producirá una obstrucción, súbita, lo que producirá una obstrucción, súbita, parcial o total del flujo sanguíneo parcial o total del flujo sanguíneo coronario.coronario.


Si la oclusión total es sostenida puede Si la oclusión total es sostenida puede originar un infarto agudo de miocardio. originar un infarto agudo de miocardio. Sin embargo si la oclusión es parcial, el Sin embargo si la oclusión es parcial, el trombo no se propaga o se lisa trombo no se propaga o se lisa rápidamente, producirá isquemia rápidamente, producirá isquemia transitoria manifestado como angina.transitoria manifestado como angina.


¿Qué es lo que está produciendo la ¿Qué es lo que está produciendo la trombosis? trombosis?

Existen diferentes niveles de evidencia que Existen diferentes niveles de evidencia que sustentan el papel central que juega la sustentan el papel central que juega la trombosis en la fisiopatogenia de los trombosis en la fisiopatogenia de los síndromes coronarios agudos.síndromes coronarios agudos.


Los factores determinantes que producen la Los factores determinantes que producen la rotura, ulceración o erosión de la placa, rotura, ulceración o erosión de la placa, la formación y propagación del trombo y la formación y propagación del trombo y la fibrinolisis endógena son un proceso la fibrinolisis endógena son un proceso complejo relacionado con la activación complejo relacionado con la activación de diferentes tipos celulares, producción de diferentes tipos celulares, producción y liberación de citocinas, moléculas de y liberación de citocinas, moléculas de adhesión, así como factores de adhesión, así como factores de crecimiento.crecimiento.


Teoría inflamatoria en la progresión de la aterosclerosis e Teoría inflamatoria en la progresión de la aterosclerosis e inestabilidad de la placa estable.inestabilidad de la placa estable.

iNOS

Lipopolisacaridosbacterianos

Anticuerpos(respuesta autoinmune

ox-LDL LDL-c

Riesgo aterogénicoHDL TG

Lipoproteinilipasa eNOS

¿Infección?Chlamydia pneumoniaeHelicobacter

Inestabilidad

Quimiotaxis de leucocitosy macrófagos

Activación plaquetaria

Formación de tromboProducción TPA e Inhibidor de TPA-1

Radicales libres

CITOCINAS

Il-1IL-6IL-8TNFFNT

FibroblastosCélulas de músculo liso

Progresiónaterosclerosis


FALTA DIBUJO PAGINA 495 31-8FALTA DIBUJO PAGINA 495 31-8

La forma clásica de vasoespasmo coronario La forma clásica de vasoespasmo coronario es la de la angina de Prizmetal, o angina es la de la angina de Prizmetal, o angina variante en la que se presenta espasmo variante en la que se presenta espasmo de arterias coronarias epicárdicas. de arterias coronarias epicárdicas. Inicialmente se consideró que éste Inicialmente se consideró que éste evento únicamente se presentaba en evento únicamente se presentaba en arterias sin lesiones ateroesclerosas arterias sin lesiones ateroesclerosas oclusivas.oclusivas.

Espasmo coronarioEspasmo coronario

Sin embargo, ahora se sabe que también se Sin embargo, ahora se sabe que también se presenta en arterias con lesiones presenta en arterias con lesiones ateroesclerosas suboclusivas y de hecho ateroesclerosas suboclusivas y de hecho puede ser la causa de rotura de la placa.puede ser la causa de rotura de la placa.


Característicamente los pacientes presentan Característicamente los pacientes presentan eventos de angina en reposo, en el eventos de angina en reposo, en el posprandio inmediato o al someterse a posprandio inmediato o al someterse a cambios bruscos de temperatura, que cambios bruscos de temperatura, que puede presentarse con mayor frecuencia puede presentarse con mayor frecuencia por la noche o en las primeras noches por la noche o en las primeras noches de la mañana.de la mañana.


Se asocia a cambios electrocardiográficos con Se asocia a cambios electrocardiográficos con elevación transitoria del segmento ST, pero elevación transitoria del segmento ST, pero sin evolucionar a la formación de Q sin evolucionar a la formación de Q patológicas. Sin embargo, la forma más patológicas. Sin embargo, la forma más común de vasoconstricción es la que se común de vasoconstricción es la que se presenta secundaria a la presencia de presenta secundaria a la presencia de trombosis coronaria, Debido a la liberación trombosis coronaria, Debido a la liberación de gránulos α densos plaquetarios de de gránulos α densos plaquetarios de tromboxano A2 y serotonina, además de tromboxano A2 y serotonina, además de trombina.trombina.


Por otro lado, se ha demostrado que la Por otro lado, se ha demostrado que la disfunción endotelial característica de la disfunción endotelial característica de la enfermedad aterosclerosa, establece una enfermedad aterosclerosa, establece una reducción a la producción y liberación de reducción a la producción y liberación de óxido nítrico. Asociado al incremento de óxido nítrico. Asociado al incremento de la endotelina 1, que es sintetizada y la endotelina 1, que es sintetizada y liberada por células endoteliales, que a su liberada por células endoteliales, que a su vez, favorece el efecto vasocontrictor de vez, favorece el efecto vasocontrictor de la trombina, de la acetilcolina, entre otras.la trombina, de la acetilcolina, entre otras.


Teoría InflamatoriaTeoría Inflamatoria

Hasta el momento se desconoce el orígen Hasta el momento se desconoce el orígen del estímulo que desencadena el del estímulo que desencadena el proceso inflamatorio en la proceso inflamatorio en la ateroesclerosis, existen diversas teorías ateroesclerosis, existen diversas teorías reportadas en la literatura que pretende reportadas en la literatura que pretende encontrar éste orígen.encontrar éste orígen.

No hay evidencia clara que demuestre el fenómeno de No hay evidencia clara que demuestre el fenómeno de isquemia-reperfusión, por sí sólo sea la causa, ya isquemia-reperfusión, por sí sólo sea la causa, ya que el paciente que cursan con angina que el paciente que cursan con angina vasospástica se han registrado niveles normales vasospástica se han registrado niveles normales de sustancias proinflamatarias como la proteína C de sustancias proinflamatarias como la proteína C reactiva (PC-R). Tampoco se ha logrado demostrar reactiva (PC-R). Tampoco se ha logrado demostrar que la rotura de la placa que se produce en la que la rotura de la placa que se produce en la angioplastía coronaria con balón en pacientes con angioplastía coronaria con balón en pacientes con angina estable, sea suficiente estímulo para angina estable, sea suficiente estímulo para desencadenar una respuesta inflamatoria.desencadenar una respuesta inflamatoria.

Teoría InflamatoriaTeoría Inflamatoria

Teoría InflamatoriaTeoría InflamatoriaTeorías que se han postulado en la respuesta Teorías que se han postulado en la respuesta

inflamatoria como causa de la inestabilidad de la inflamatoria como causa de la inestabilidad de la placa aterosclerosa.placa aterosclerosa.

Respuesta inmunológicaRespuesta inmunológica

Marcadores de inflamación Marcadores de inflamación

Proteína C ReactivaProteína C Reactiva

InterleucinasInterleucinas

Proteína Amiloide-AProteína Amiloide-A

Leucocitosis Leucocitosis

Velocidad de sedimentación globularVelocidad de sedimentación globular

Teorías que se han postulado en la respuesta Teorías que se han postulado en la respuesta inflamatoria como causa de la inestabilidad de la inflamatoria como causa de la inestabilidad de la

placa aterosclerosa.placa aterosclerosa.

COMPONENTES DE LA PLACACOMPONENTES DE LA PLACA

Lipoproteína de baja densidad oxidada o Lipoproteína de baja densidad oxidada o modificadamodificada

Proteínas de choque térmicoProteínas de choque térmico

LIPOPOLISACARIDOS O FACTORES VIRALESLIPOPOLISACARIDOS O FACTORES VIRALES

Chlamydia pneumoniae (?)Chlamydia pneumoniae (?)

Citomegalovirus (?)Citomegalovirus (?)

Helicobacter pillory (?)Helicobacter pillory (?)

Herpes virus (?)Herpes virus (?)

ANTICUERPOS anti-ox-LDLANTICUERPOS anti-ox-LDL

En el proceso de aterosclerosis, el cúmulo de En el proceso de aterosclerosis, el cúmulo de la placa de ateroma, la respuesta la placa de ateroma, la respuesta inflamatoria y la proliferación, ocurren en inflamatoria y la proliferación, ocurren en forma simultánea con cambios propios de forma simultánea con cambios propios de la pared vascular, al parecer en forma la pared vascular, al parecer en forma conjunta pueden determinar la inestabilidad conjunta pueden determinar la inestabilidad de la placa.de la placa.

Remodelación VascularRemodelación Vascular

La severidad de la obstrucción de la luz del La severidad de la obstrucción de la luz del vaso, su repercusión hemodinámica y por vaso, su repercusión hemodinámica y por ende la celeridad de la isquemia ende la celeridad de la isquemia miocárdica, éstos cambios que se miocárdica, éstos cambios que se presentan en la pared arterial se refieren a presentan en la pared arterial se refieren a la remodelación vascular.la remodelación vascular.


Se conoce como remodelación vascular a los Se conoce como remodelación vascular a los cambios que se producen en el diámetro cambios que se producen en el diámetro del vaso de los segmentos enfermos de las del vaso de los segmentos enfermos de las arterias, con la finalidad de compensar el arterias, con la finalidad de compensar el cúmulo de la placa aterosclerosa.cúmulo de la placa aterosclerosa.


Remodelación vascular Remodelación vascular

Los cambios que se pueden presentar son: Los cambios que se pueden presentar son: remodelación positiva o “outward remodeling”, remodelación positiva o “outward remodeling”, cuando el área total del vaso en el segmento cuando el área total del vaso en el segmento enfermo de la arteria es mayor que en un enfermo de la arteria es mayor que en un segmento sano proximal de referencia en la segmento sano proximal de referencia en la misma arteria; remodelación negativa “(inward misma arteria; remodelación negativa “(inward remodeling)” o contracción de la pared en el remodeling)” o contracción de la pared en el segmento enfermo de la arteria, si la reducción segmento enfermo de la arteria, si la reducción del área total del vaso es menor que el del área total del vaso es menor que el segmento de referencia.segmento de referencia.

Los probables mecanismos involucrados en la Los probables mecanismos involucrados en la remodelación arterial, tanto en las lesiones remodelación arterial, tanto en las lesiones aterosclerosas primarias como en las lesiones aterosclerosas primarias como en las lesiones restenóticas, parecen estar asociadas a restenóticas, parecen estar asociadas a factores locales, regionales e individuales. factores locales, regionales e individuales. Estos asociados a la vulnerabilidad de la placa Estos asociados a la vulnerabilidad de la placa aterosclerosa, el estrés constante de la pared aterosclerosa, el estrés constante de la pared arterial o “shear stress”, el estrés oxidativo, la arterial o “shear stress”, el estrés oxidativo, la difunción endotelial, factores de crecimiento y difunción endotelial, factores de crecimiento y depósito de colágeno.depósito de colágeno.


1.- Situaciones que incrementan la demanda 1.- Situaciones que incrementan la demanda de oxígeno miocárdico.de oxígeno miocárdico.

2.- Situaciones que incrementan poscarga.2.- Situaciones que incrementan poscarga.

3.- Situaciones que incrementan precarga.3.- Situaciones que incrementan precarga.

4.- Situaciones que disminuyen la oferta de 4.- Situaciones que disminuyen la oferta de oxígeno.oxígeno.

5.- Otras5.- Otras

Causas SecundariasCausas Secundarias

Los sindromes coronarios agudos son las Los sindromes coronarios agudos son las primeras causas de morbilidad y primeras causas de morbilidad y mortalidad en los países industrializados o mortalidad en los países industrializados o en vías de desarrollo. En México, los en vías de desarrollo. En México, los síndromes isquémicos agudos son la síndromes isquémicos agudos son la primera causa de muerte en individuos primera causa de muerte en individuos mayores a los 50 años y la segunda causa mayores a los 50 años y la segunda causa de muerte en la población general (45,421 de muerte en la población general (45,421 muertes por año).muertes por año).

Historia NaturalHistoria Natural

En nuestro país, la angina inestable IMsEST En nuestro país, la angina inestable IMsEST es la causa del 60% de ingresos es la causa del 60% de ingresos hospitalarios. En EUA se presenta un hospitalarios. En EUA se presenta un ingreso hospitalario de 1.45 millones de ingreso hospitalario de 1.45 millones de casos por angina inestable o de IMsEST casos por angina inestable o de IMsEST por año aproximadamente.por año aproximadamente.


El paciente que se presenta con angina El paciente que se presenta con angina inestable se encuentra en riesgo de sufrir inestable se encuentra en riesgo de sufrir un infarto agudo del miocardio o fallecer un infarto agudo del miocardio o fallecer por complicaciones secundarias a la por complicaciones secundarias a la isquemia miocárdica, éste riesgo es mayor isquemia miocárdica, éste riesgo es mayor en los primeros dias del inicio de los en los primeros dias del inicio de los síntomas, incluso un riesgo de infarto hasta síntomas, incluso un riesgo de infarto hasta de 25% en los primeros 3 meses, según lo de 25% en los primeros 3 meses, según lo reportado por Killip en 1981.reportado por Killip en 1981.


Es importante considerar que las Es importante considerar que las características propias de los eventos de características propias de los eventos de angina, la severidad o grado de la angina, la severidad o grado de la enfermedad aterosclerosa coronaria y el enfermedad aterosclerosa coronaria y el tipo de respuesta que se tenga a tipo de respuesta que se tenga a tratamiento antiisquémico, pueden ser tratamiento antiisquémico, pueden ser factores determinantes en la evolución factores determinantes en la evolución clínica del paciente.clínica del paciente.


No existen estudios prospectivos que analicen de la angina No existen estudios prospectivos que analicen de la angina inestable, en un sentido estricto. Bertolasi en 1976 inestable, en un sentido estricto. Bertolasi en 1976 reporta la evolución clínica de 113 pacientes con angina reporta la evolución clínica de 113 pacientes con angina inestable (51 con tratamiento médico y 62 con inestable (51 con tratamiento médico y 62 con revascularización quirúrgica) con un seguimiento de 32 revascularización quirúrgica) con un seguimiento de 32 meses donde se presentó una mortalidad de 46 y 36% de meses donde se presentó una mortalidad de 46 y 36% de incidencia de infarto en los pacientes con tratamiento incidencia de infarto en los pacientes con tratamiento médico, comparado con 11% de mortalidad y 14% para médico, comparado con 11% de mortalidad y 14% para infarto para el grupo de revascularización quirúrgica, en infarto para el grupo de revascularización quirúrgica, en ambos grupos de observó mayor incidencia tanto de ambos grupos de observó mayor incidencia tanto de muerte como de infarto en pacientes con síndrome muerte como de infarto en pacientes con síndrome intermedio.intermedio.


Según lo publicado por Theroux en el periodo Según lo publicado por Theroux en el periodo comprendido de 1985 a 1991, ésta enfermedad comprendido de 1985 a 1991, ésta enfermedad hasta en 55% fue la causa de ingreso a una hasta en 55% fue la causa de ingreso a una unidad de cuidados intensivos coronarios con unidad de cuidados intensivos coronarios con una incidencia de infarto de miocardio de 15 a una incidencia de infarto de miocardio de 15 a 20% y una mortalidad de 4 al 15%.20% y una mortalidad de 4 al 15%.


En la actualidad con las nuevas estrategias En la actualidad con las nuevas estrategias terapéuticas, el empleo de inhibidores del ADP terapéuticas, el empleo de inhibidores del ADP (clopidogrel y ticlopidina) inhibidores de las (clopidogrel y ticlopidina) inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa, estatinas, anticoagulantes, glucoproteínas IIb/IIIa, estatinas, anticoagulantes, heparinas de bajo peso molecular, estrategias heparinas de bajo peso molecular, estrategias invasivas tempranas, se reporta una mortalidad invasivas tempranas, se reporta una mortalidad de 6.3% a 11% a los 6 meses.de 6.3% a 11% a los 6 meses.


Con reducción en la forma más notable con la Con reducción en la forma más notable con la intervención coronaria, percutánea, con el intervención coronaria, percutánea, con el empleo de prótesis endovascular (stents) y más empleo de prótesis endovascular (stents) y más aún con stents liberadores de fármacos que aún con stents liberadores de fármacos que parecen prometer mejores resultados con una parecen prometer mejores resultados con una reducción significativa en la necesidad de nuevos reducción significativa en la necesidad de nuevos procedimientos de revascularización al reducir la procedimientos de revascularización al reducir la incidencia de reestenosis.incidencia de reestenosis.


Si bien es cierto que se han logrado importantes Si bien es cierto que se han logrado importantes avances científicos y tecnológicos en las últimas avances científicos y tecnológicos en las últimas décadas que han mejorado la calidad de vida de décadas que han mejorado la calidad de vida de los individuos, el costo tan alto de estos los individuos, el costo tan alto de estos procedimientos obliga a buscar métodos para su procedimientos obliga a buscar métodos para su prevención primaria y secundaria mediante el prevención primaria y secundaria mediante el control de factores de riesgo y el empleo de control de factores de riesgo y el empleo de diferentes alternativas terapéuticas específicas.diferentes alternativas terapéuticas específicas.


CARACTERISTICASCARACTERISTICASCLINICASCLINICAS

EXPLORACIONEXPLORACIONFISICAFISICA

ELECTROCARDIOGRAFIAELECTROCARDIOGRAFIA

MARCADORESMARCADORESBIOQUIMICOSBIOQUIMICOS

TROPONINASTROPONINAS

CREATININA FOSFOCINASA CREATININA FOSFOCINASA TOTAL Y FRACCION MBTOTAL Y FRACCION MB

MIOGLOBINAMIOGLOBINA

PROTEINA C REACTIVAPROTEINA C REACTIVA

ESTRATIFICACION DE ESTRATIFICACION DE RIESGORIESGO

Estratificacion de riesgo a corto plazo de infarto no Estratificacion de riesgo a corto plazo de infarto no fatal o muerte en pacientes con angina inestable. fatal o muerte en pacientes con angina inestable.

Dr. Braunwald, guías prácticas de manejo del Dr. Braunwald, guías prácticas de manejo del ACC/AHA, 2000ACC/AHA, 2000

HallazgosHallazgos Alto riesgoAlto riesgo Riesgo intermedioRiesgo intermedio Riesgo bajoRiesgo bajo

HistoriaHistoria

Características Características del dolordel dolor

Síntomas Síntomas acelerados de acelerados de isquemia en isquemia en las ultimas 48 las ultimas 48 h.h.

Dolor en Dolor en reposo reposo prolongado (> prolongado (> 20 min) 20 min) persistente al persistente al momento de momento de valoraciónvaloración

IM previo, IM previo, enfermedad enfermedad cerebro vascular o cerebro vascular o periférica, Qxperiférica, Qx

RVM, uso previo RVM, uso previo con ASA Angina en con ASA Angina en reposo prolongada reposo prolongada ya resuelta, alta o ya resuelta, alta o moderada moderada posibilidad de EAC. posibilidad de EAC. Angor en reposo Angor en reposo <20 min o que <20 min o que cede con TX NTGcede con TX NTG

Deterioro Deterioro reciente de CF reciente de CF (CCS) III a IV. (CCS) III a IV. Angina en las Angina en las últimas 2 últimas 2 semanas con semanas con alta probabilidad alta probabilidad de EACde EAC




Hallazgos Hallazgos clínicosclínicos

EAP relacionado EAP relacionado a isquemia Soplo a isquemia Soplo de insuficiencia de insuficiencia mitral nuevo o mitral nuevo o empeoramiento empeoramiento de FVI, de FVI, hipotensión, hipotensión, bradicardia, bradicardia, taquicardia.taquicardia.

Edad > 70 añosEdad > 70 años Dolor a la Dolor a la palpaciónpalpación




ECGECG

Marcadores Marcadores cardiacoscardiacos

Cambios Cambios transitorios ST > transitorios ST > 0.05 mV0.05 mV

BRIHH nuevo o BRIHH nuevo o presumible TV presumible TV sostenidasostenida

TnT o Tnl > 0.1 TnT o Tnl > 0.1 ng/mLng/mL

Inversión onda T > Inversión onda T > 0.2 mV0.2 mV

Q patológicasQ patológicas

Discreta elevación Discreta elevación TnT o Tnl >0.01 TnT o Tnl >0.01 ng/mL pero < 0.1 ng/mL pero < 0.1 ng/mLng/mL

Normal o sin Normal o sin cambios durante cambios durante los episodios los episodios cambios en la cambios en la repolarización.repolarización.

NormalNormal

ECOCARDIOGAFIAECOCARDIOGAFIA

PRUEBAS DE ESTRÉS O PRUEBAS DE ESTRÉS O INDUCTORAS DE ISQUEMIAINDUCTORAS DE ISQUEMIA

ESTUDIOS PERFUSORIOS ESTUDIOS PERFUSORIOS (MEDICINA NUCLEAR)(MEDICINA NUCLEAR)

CATETERISMO CARDIACOCATETERISMO CARDIACO

Recomendaciones para cateterismo cardiaco y Recomendaciones para cateterismo cardiaco y estrategia invasiva temprana de acuerdo con la estrategia invasiva temprana de acuerdo con la

Guía Práctica de manejo de ACC/AHAGuía Práctica de manejo de ACC/AHA

Clase de Clase de indicaciónindicación

Nivel de Nivel de evidenciaevidencia

Condición clínicaCondición clínica

Clase IClase I Nivel ANivel A 1.Angina o isquemia recurrente en reposo o 1.Angina o isquemia recurrente en reposo o con actividad física minima a pesar de con actividad física minima a pesar de tratamiento antisquemico optimo.tratamiento antisquemico optimo.

2.Elevación de niveles sericos de TnT o Tnl.2.Elevación de niveles sericos de TnT o Tnl.

3.Depresión del segmento ST de nueva 3.Depresión del segmento ST de nueva instalacióninstalación

(o presumiblemente cambios recientes)(o presumiblemente cambios recientes)

4.Angina/isquemia con datos de alto riesgo: 4.Angina/isquemia con datos de alto riesgo: ICC, ritmo de galope (tercer ruido), EAP, ICC, ritmo de galope (tercer ruido), EAP, empeoramiento o nuevo soplo de empeoramiento o nuevo soplo de insuficiencia mitral, inestabilidad insuficiencia mitral, inestabilidad hemodinamica o hipotension.hemodinamica o hipotension.






Clase IClase I Nivel BNivel B Estrategia conservadora o invasiva Estrategia conservadora o invasiva temprana en ausencia de cualquiera de los temprana en ausencia de cualquiera de los datos anteriores en pacientes datos anteriores en pacientes hospitalizados sin contraindicación para hospitalizados sin contraindicación para procedimientos de revascularizaciónprocedimientos de revascularización

Clase IIaClase IIa Nivel CNivel C 1.- Pacientes con evento isquémico agudo 1.- Pacientes con evento isquémico agudo recurrente a pesar de tratamiento médico, recurrente a pesar de tratamiento médico, sin la presencia de datos de alto riesgosin la presencia de datos de alto riesgo






Clase IIIClase III Nivel CNivel C 1.1. Pacientes con múltiples co-Pacientes con múltiples co-morbilidades (insuficiencia hepática, morbilidades (insuficiencia hepática, pulmonar, cancer)pulmonar, cancer)

2.2. Baja probabilidad de enfermedad Baja probabilidad de enfermedad arterial coronaria.arterial coronaria.

3.3. Pacientes que se niegan a Pacientes que se niegan a procedimientos de revascularización procedimientos de revascularización de requerirlode requerirlo

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

VasodilatadoresVasodilatadores

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTITROMBOTICOANTITROMBOTICO

Acido acetilsalicílico (Aspirina)Acido acetilsalicílico (Aspirina) Heparina no fraccionada / heparina de bajo peso molecularHeparina no fraccionada / heparina de bajo peso molecular Tienopiridinas: clopidogrel y ticlopidina.Tienopiridinas: clopidogrel y ticlopidina. Inhibidores de glucoproteínas IIb/IIIaInhibidores de glucoproteínas IIb/IIIa Inhibidores directos de la trombinaInhibidores directos de la trombina Reducción de factores MVO2Reducción de factores MVO2 β bloqueadoresβ bloqueadores Antagonistas de los canales de calcioAntagonistas de los canales de calcio

Indicaciones para el manejo de antiagregantes plaquetarios y Indicaciones para el manejo de antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos de acuerdo con las guías prácticas de manejo de la antitrombóticos de acuerdo con las guías prácticas de manejo de la

angina inestable del ACC/AHA.angina inestable del ACC/AHA.

Indicaciones del manejo de antitrombóticosIndicaciones del manejo de antitrombóticos

Clase I IndicacionesClase I Indicaciones Indicar inmediatamente ácido acetilsalicílico (Aspirina) y que continúe de Indicar inmediatamente ácido acetilsalicílico (Aspirina) y que continúe de forma indefinida.forma indefinida.En pacientes con contraindicación al ácido acetilsalicílico administrar En pacientes con contraindicación al ácido acetilsalicílico administrar clopidogrel.clopidogrel.En pacientes en los que no está considerada coronariografía agregar En pacientes en los que no está considerada coronariografía agregar clopidogrel al ácido acetilsalicílico y continuar por lo menos durante un més clopidogrel al ácido acetilsalicílico y continuar por lo menos durante un més la combinación.la combinación.En los pacientes en los que se ha realizado intervención coronaria En los pacientes en los que se ha realizado intervención coronaria percutánea, iniciar tratamiento con clopidogrel y continuar de 1 a 9 meses.percutánea, iniciar tratamiento con clopidogrel y continuar de 1 a 9 meses.Si se plantea cirugía coronaria suspender clopidogrel de 5 a 7 dias antes.Si se plantea cirugía coronaria suspender clopidogrel de 5 a 7 dias antes.Se debe administrar heparina (HBPM o no fraccionada) además del Se debe administrar heparina (HBPM o no fraccionada) además del tratamiento con ácido acetilsalicílico o clopidogrel.tratamiento con ácido acetilsalicílico o clopidogrel.Inhibidores de glucoproteínas IIb/IIIa, más ácido acetilsalicílico y heparina en Inhibidores de glucoproteínas IIb/IIIa, más ácido acetilsalicílico y heparina en los pacientes de alto riesgo en quienes se considera realizar ICP.los pacientes de alto riesgo en quienes se considera realizar ICP.




Clase IIaClase IIa La enoxaparina se prefiere a la heparina no La enoxaparina se prefiere a la heparina no fraccionada en los pacientes con angina inestable o fraccionada en los pacientes con angina inestable o IMsEST, a excepción de los pacientes programados a IMsEST, a excepción de los pacientes programados a cirugía de revascularización (nivel de evidencia A)cirugía de revascularización (nivel de evidencia A)Tirofibán o epifibatide, además de ácido Tirofibán o epifibatide, además de ácido acetilsalicílico y heparina (HBPM o no fraccionada) se acetilsalicílico y heparina (HBPM o no fraccionada) se emplea en pacientes de alto riesgo no considerados emplea en pacientes de alto riesgo no considerados para realizar ICP.para realizar ICP.




Clase IIb controversiaClase IIb controversia Manejo con epifibatide o tirofibán, además de ácido Manejo con epifibatide o tirofibán, además de ácido acetilsalicílico y heparina (HBPM o no fraccionada) en acetilsalicílico y heparina (HBPM o no fraccionada) en pacientes sin datos de alto riesgo, ni consideraciones pacientes sin datos de alto riesgo, ni consideraciones para ICP.para ICP.

Clase III contraindicacionesClase III contraindicaciones Trombolisis en pacientes sin elevación del Trombolisis en pacientes sin elevación del segmento ST o BRIHH de novo.segmento ST o BRIHH de novo.Administrar abciximab en pacientes en quienes no Administrar abciximab en pacientes en quienes no se ha considerado realizar ICP.se ha considerado realizar ICP.

Eficacia de la terapia con ácido acetilsalicílico Eficacia de la terapia con ácido acetilsalicílico (Aspirina)(Aspirina)

Grupo Reducción de riesgo absoluto

Angina inestable 50%

Angina estable 45%

Infarto agudo de miocardio

38%

Posinfarto de miocardio

36%

Dosificación y características de los Dosificación y características de los β bloqueadores β bloqueadores

Dosis Selectividad Actividad antagonista parcial

Propanolol Inicial:0.5 a 1 mg seguido de: 20 a 80 mg cada 6 a 8 h, VO

Ninguna No

Metoprolol Inicial: 5 mg IV en 1 a 2 min, repetir cada 5 min. Hasta dosis

total de 15 mg Mantnimiento 50 a 200 mg cada 12 h

VO

ββ 1 No

Atenolol Inicial 5 mg IV, repetir dosis a los 5 min continuar con 50 a 200 mg dos veces al dia VO

ββ 1 No



Esmolol Inicial: 0.1 mg/Kg/min con

incrementos de 0.05 mg/kg/min cada 10 a 15 min hasta efecto (dósis máxima 0.3

mg/Kg/min)

ββ 1 No

Nadolol 40 a 80 mg al dia VO NoNo No

Timolol 10 mg cada 12 h VO NoNo No

Acebutolol 200 a 600 mg c/12 h VO

ββ 1 Si

Betaxolol 10 a 20 mg al dia ββ 1 No



Bisoprolol 10 mg al dia ββ 1 No

Labetalol 200 a 600 mg c/12 h VO

NoNo Si

Pindolol 2.5 a 7.5 mg c/8h VO NoNo Si

Calcioantagonista, dosificación y Calcioantagonista, dosificación y efectos colaterales más frecuentes.efectos colaterales más frecuentes.

Dihidropiri-dinas

Dosificación de acción

Duración colaterales

Efectos

Nidefipino 30 a 90 mg al dia Liberación

prolongada: 30 a 180 mg al dia

CortaCorta Hipotensión, rubicundez facial, edema bimaleolar,

náuseas, constipación

Amlodipina 5 a 10 mg al dia LargaLarga Cefalea, edema

Felodipina 5 a 10 mg al dia LargaLarga Cefalea, edema

Nicardipina 20 a 40 mg c/8 h CortaCorta Cefalea, rubicundez facial, edema

Nisoldipina 20 a 40 mg al dia CortaCorta Los mismos

Nitrendipina 20 mg una o dos por dia

Media Mismos

Calcioantagonista, dosificación y Calcioantagonista, dosificación y efectos colaterales más frecuentes.efectos colaterales más frecuentes.

Otros Dosificación de acción

Duración colaterales

Efectos

Bepridil 200 a 400 mg al dia LargaLarga Arritmias, náuseas, sudoración

Diltiazem 30 a 90 mg cada 6 a 8 h. De liberación prolongada: 120 a

320 mg c/24 h

CortaCorta

Larga

Hipotensión, bradicardia, edema,

bloqueos auriculoventriculares

Verapamil 80 a 160 mg c/6 h Liberación

prolongada: 120 a 480 h

CortaCorta

LargaLarga

Depresión de función ventricular izquierda,

hipotensión, bradicardia, edema.

Tratamiento conservador temprano Tratamiento conservador temprano vs. Estrategia invasivavs. Estrategia invasiva

Revascularización CoronariaRevascularización Coronaria

Reducción de colesterol y Reducción de colesterol y prevención secundariaprevención secundaria

Indicaciones de procedimientos de revascularización miocárdica de acuerdo a Indicaciones de procedimientos de revascularización miocárdica de acuerdo a las guías prácticas de manejo de los pacientes con angina inestable del las guías prácticas de manejo de los pacientes con angina inestable del

American College of Cardiology y American Heart Association, asi como el American College of Cardiology y American Heart Association, asi como el nivel de evidencia con base en la literatura.nivel de evidencia con base en la literatura.

Procedimiento Clase acc/aha nivel de evidencia

Indicación

Angioplastía coronaria

Clase I

Nivel A

Pacientes no diabéticos con Pacientes no diabéticos con enfermedad AC plurivascular enfermedad AC plurivascular

con anatomía coronaria con anatomía coronaria favorable o adecuada con FE VI favorable o adecuada con FE VI

conservada.conservada.

Empleo previo de inhibidores de Empleo previo de inhibidores de glicoproteínas IIb/IIaglicoproteínas IIb/IIa

Clase IIa

Nivel B

Enfermedad de 2 vasos sin Enfermedad de 2 vasos sin participación proximal de DAparticipación proximal de DA

Enfermedad de 1 vaso (incluye Enfermedad de 1 vaso (incluye enfermedad proximal de la DA)enfermedad proximal de la DA)

Indicaciones de procedimientos de revascularización miocárdica de acuerdo a Indicaciones de procedimientos de revascularización miocárdica de acuerdo a las guías prácticas de manejo de los pacientes con angina inestable del las guías prácticas de manejo de los pacientes con angina inestable del

American College of Cardiology y American Heart Association, asi como el American College of Cardiology y American Heart Association, asi como el nivel de evidencia con base en la literatura.nivel de evidencia con base en la literatura.

Procedimiento Clase acc/aha nivel de evidencia

Indicación

Clase IIbNivel B

Clase II bNivel C

Pacientes diabéticos con Pacientes diabéticos con enfermedad plurivascular con enfermedad plurivascular con

disminución de la funcion del VIdisminución de la funcion del VI

Enfermedad del TCI, en quienes la Enfermedad del TCI, en quienes la cirugía de revascularización no cirugía de revascularización no

puede llevarse al cbo.puede llevarse al cbo.

Cirugía de revascularización

Clase I

Nivel A

Enfermedad de TCIEnfermedad de TCI

Enfermedad plurivascular o de 2 Enfermedad plurivascular o de 2 vasos que involucre la DA y vasos que involucre la DA y

deterioro de la FE del VIdeterioro de la FE del VI

Clase IIa

Nivel B

Pacientes diabéticos con enfermedad plurivascular.

Enfermedad de 1 vaso (lesión proximal de la DA)

Enfermedad de 2 vasos sin participación de la DA

ASPECTOS REFERENTES AL ASPECTOS REFERENTES AL EMPLEO DE TRATAMIENTO EMPLEO DE TRATAMIENTO

INVASIVO O CONSERVADOR EN INVASIVO O CONSERVADOR EN CASOS DE SICA ANTECEDENTE CASOS DE SICA ANTECEDENTE

HISTORICO DEL MANEJO HISTORICO DEL MANEJO INVASIVOINVASIVO

Angina Inestable e Infarto Sin Elevacion Del Segmento St

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