SINCOPE

DR.ALBERTO COLUCCINI

DEFINICION

• PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO DEBIDA A HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL GLOBAL TRANSITORIA.

• INICIO RAPIDO• DURACION CORTA ( sincope reflejo no mas de 20seg)• RECUPERACION ESPONTANEA COMPLETA.• Con o Sin Pródromos: visión de auras, nauseas,

sudoración, debilidad, alteraciones visuales.• Recuperación: casi inmediata de la orientación y el

comportamiento adecuados.• Amnesia retrograda, puede ser fcte mas en edad avanzada.

• “PRESINCOPE” se usa para indicar síntomas y signos que tienen lugar antes de al perdida del conocimiento, y es sinónimo de “pródromo” o “aviso”.

• Se lo suele usar para describir estado que se parece al pródromo del sincope, pero que no se sigue de perdida del conocimiento, sin saberse si el mec involucrado es el mismo.

• El sincope se usaba a veces para la perdida transitoria del conocimiento e incluia los ataques epilépticos o los ACV

CLASIFICACION

CLASIFICACION

FISIOPATOLOGIA

• Caída de la presión arterial sistémica (TAS ≤ 60mmHg)

• PAS = GC x RP • Reducción global del flujo sanguíneo

cerebral• Cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de

6-8seg es suficiente para causar pérdida completa del conocimiento.

Las vías vasomotoras simpáticas son incapacesde aumentar la RVP total en respuesta a la

posición vertical

SINCOPE REFLEJO ( neuromediado)

• Situaciones heterogéneas

• Reflejos cv que normalmente son útiles para controlar la circulación se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un desencadenante, produciendo vasodilatación o bradicardia = caída TA y perfusión cerebral.

SINCOPE REFLEJO ( neuromediado)

• CLASIFICACIÓN• Según las vías Eferentes involucradas:

SIMPATICO O PARASIMPATICO.– VASODEPRESOR: predomina la hipotensión por

pérdida del tono vasocontrictor en posición vertical.– CARDIOINHIBITORIO: predomina bradicardia o

asistolia– MIXTO.

• Según vías Aferentes:– VASOVAGAL– SITACIONAL– SINCOPE DEL SENO CAROTIDEO– FORMAS ATIPICAS.

SINCOPE REFLEJO ( neuromediado)

VASOVAGAL o “lipotimia común”:

SITUACIONAL SINCOPE DEL SENO CAROTÍDEO

FORMA ATIPICA

-Emoción

-Stress ortostático

-Precedido por pródromos de activación autónoma (sudoración, palidez, náuseas.)

-Jóvenes

-Episodio aislado

-Sincope reflejo asociado a circunstancias especificas

-Post ejercicio: en atletas jóvenes como forma de sincope reflejo y en personas de mediana edad o ancianos como manifestación precoz de disfunción del SNA antes de sufrir hipoTA ortostática típica

ESPONTANEO: raro.

-desencadenado por manipulación mecánica de los senos carotídeos.

FORMA COMÚN

-no se encontró desencadenante mecánico y se dx por MSC

-situaciones en que se produce síncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos.

-Dx es por exclusión de otras causas (ausencia de cardiopatía estructural) y en la reproducción de sincopes similares en al mesa basculante.

•Conocer los diferentes desencadenantes es importante clínicamente para el dx:

HIPOTENSION ORTOSTATICA Y S. DE INTOLERANCIA ORTOSTATICA• Disfunción del SNA • Actividad simpática Eferente esta crónicamente alterada, por lo que la

vasoconstricción es deficiente.• Al ponerse de pie, cae la PA = sincope o presincope.• INTOLERANCIA ORTOSTATICA

– Signos y síntomas que se producen en posición vertical por una anomalía circulatoria.

– Síntomas:• SINCOPE• Mareo/inestabilidad, presíncope• Debilidad, fatiga, letargia• Palpitaciones, sudoración• Trastornos visuales (visión borrosa, aumento del brillo, visón en túnel9• Trastornos de la audición (disminución, crepitaciones, acúfenos)• Dolor en el cuello (occipital, paracervical y hombros) dolor en la parte baja de

la espalda o dolor precordial.

HIPOTENSION ORTOSTATICA Y S. DE INTOLERANCIA ORTOSTATICA

HIPOTA ORTOSTATICA CLÁSICA

HIPOTA INICIAL HIPOTA ORTOSTATICA RETARDADA

( progresiva)

S. DE LA TAQUICARDIA ORTOSTÁTICA POSTURAL

Signo fisico

-↓TAS ≥20mmHg y de la TAD ≥ 10 mmHg en los primeros 3min después de ponerse de pie.

-pcte c/ disfunción pura del SNA

-hipovolemia

-otras formas de disfunción del SNA

-↓TA >40mmHg inmediatamente después de ponerse de pie.

- Luego la TA vuelve a lo normal espontánea y rápidamente, de forma que el período de HipoTA y síntomas es corto ( < 30seg)

-pcte de edad avanzada

-pérdida relacionada con la edad de los reflejos compensadores y un corazón mas rígido, sensible a una reducción en la precarga.

-reducción lenta y progresiva de la PA al adoptar la posición vertical.-Ausencia de reflejo bradicárdico (vagal) la diferencia del sincope reflejo.-En los viejos, la caída de la PA es menos brusca que en los jóvenes.

-++ mujeres

-síntomas imp de intolerancia ortostática, pero no de sincope.

-aumentos muy pronunciados de FC (> 30 lm hasta >120lxm) e inestabilidad de la PA.

-asociado fcte al S. de fatiga crónica.

No se conoce su fisiopatogenia.

SINCOPE CARDIACO (cardiovascular)

• ARRITMICO– Causa mas fcte

– Producen deterioro hemodinámico y disminución crítica del GC y flujo sanguíneo cerebral.

– Factores contribuyentes.• Tipo de arritmia (suprav. o ventricular)

• Función VI

• Adecuación de la compensación vascular (reflejos neurales de los barorreceptores, respuesta a la hipoTA ortostática inducidas por la arritmia)

SINCOPE CARDIACO- ARRITMICO

• DISFUNCIÓN SINUSAL INTRINSECA– Nodo SA dañado, por automatismo anormal o anomalías en la conducción

sinoauricular– Sincope se produce por pausas prolongadas causadas por el paro sinusal o

el bloqueo SA y fallo de los mecanismos de escape– Pausas fctes al final de episodios de taquiarritmia (S. Taqui-bradi)

• BAV 2° mobitz II-Bloqueo avanzado y BAV completo: – el ritmo depende de MP subsidiarios, el sincope se produce porque la

pausa antes de que comiencen a disparar es larga.– MP subsidiarios, tienen FC bajas (25-40), que prolongan la repolarizacion

y predisponen a la TVP (torsades de pointes.)• SINCOPE O CASI SINCOPE:

– En el INICIO de la Taquicardia paroxística, ANTES que se desarrolle una compensación vascular.

– Conciencia: se recupera antes de que termine la taquicardia.– Si el estado hemodinámico permanece inadecuado, sigue inconciente, no

se recupera espontáneamente y YA NO SE CONSIDERA SINCOPE SINO PARADA CARDIACA.

SINCOPE CARDIACO- FCOS

• Muchos fcos producen bradi y taquiarritmias.• Depresión del NAV.• Torsade de pointes: mujeres, y fcos que alargan el

QT, y en S. QT largo.• Fcos que alargan el QT

– Antiarritmicos– Vasodilatadores– psicotropos,– ATB– Antihistamínicos, etc.– www.qtdrugs.org

SINCOPE CARDIACO-CARDIOPATIA ESTRUCTURAL.

• Preocupante cuando se asocia con situaciones de obstrucción dinámica o fija de la salida del VI.

• Flujo inadecuado por obstrucción mecánica, con ↓GC

• Reflejo inapropiado o hipoTA ortostática. (EAo).• Reflejo inadecuado de vasodilatación y/o arritmia • FA suele ser causa importante de sincope.• EL MECANISMO DEL SINCOPE PUEDE SER

MULTIFACTORIAL.• RECONOCER UNA CAUSA CARDIACA SE

JUSTIFICA POR LA NECESIDAD DE CORREGIR LA ENFERMEDAD ESTRUCTURAL CUANDO SEA POSIBLE.

EPIDEMIOLOGIA

SINCOPE es común en la población gral. y el 1° episodio se presenta a edades características.-1% niños pqños SINCOPE VASOVAGAL-Prevalencia alta de primeros desmayos entre los 10 y 30 años -Pico a los 15 años ( 47% mujeres – 31% hombres)--SINCOPE REFLEJO ES MAS COMUN.-ATAQUES EPILEPTICOS en ese grupo etareo es< 1% y por arritmia es mucho <.-Adultos >40 años, 5% primer sincope, pero con episodios neuromediados en pubertad y adolescencia previos.-Pico luego de los 65 años (hombres y mujeres)-FRAMINHAM: incidencia de sincope tiene un aumento pronunciado luego de los 70ª (5.7 episodios/año en 60-69 a a 11.1 episodios/año 70-79ªa-Adultos mayores y en > 60 años, la incidencia acumulativa de sincopes es mas difícil de obtener por el sesgo en la toma de datos de episodios previos

PREVALENCIA• Varia según el contexto clínico y la edad del paciente.• Sincope REFLEJO es la causa mas fcte en cualquier

contexto• Sincope 2° a Enf CV es la segunda causa mas fcte.• Pctes >40ª. la hipoTA ortostática es una causa rara de

sincope, pero es fcte en pctes de edad muy avanzada.• Condiciones no sincopales mal diagnosticadas como

sincope en la evaluación inicial son mas fctes en pctes derivados de urgencias.

• La tasa inexplicable elevada del sincope en todos los contextos justifica la búsqueda de nuevas estrategias para la evaluación y dx.

• Sincope REFLEJO en jóvenes es la causa + fcte de T-LOC• En los ancianos, las causas suelen ser múltiples y la HC es

menos fiable.

PRONOSTICOEstratificación del riesgo• Riesgo de muerte súbita y de eventos CV

graves.– Cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica

primaria ppales FR de MS y mortalidad global.– HipoTA ortostática asociada a MS por la severidad de

las comorbilidades que es 2 veces mayor que en la población global.

– Jóvenes en los que se excluye cardiopatía estructural o eléctrica y con síncope reflejo el pronóstico es excelente.

– Enfermedad subyacente esta mas relacionada con la mortalidad que el mismo sincope.

PRONOSTICO

• RECURRENCIA DEL SINCOPE Y RIESGO DE TRAUMATISMO.– 1/3 tienen Recurrencia en el seguimiento a 3 años.– Número de episodios de síncope durante la vida es el predictor más fuerte

de recurrencia• Pctes con dx incierto, riesgo bajo y edad < 40años, historia de 1 o 2 episodios

de sincope durante toda vida, predio una recurrencia del 15% al año y del 20% a los 2 años

• 3 episodios aumenta al 36% al año y 42% a los 2 años• Enfermedad psiquiátrica y edad > 45ª tasas más elevadas.• Sexo, respuesta a la mesa basculante y presencia o ausencia de cardiopatía

estructural tienen valor predictivo minimo o nulo– 6% tienen morbilidad mayor (fracturas y accidentes en vehículos)– 29% lesiones menores (laceraciones, contusiones)– Sincope Recurrente se asocia a fracturas y lesiones de tejidos blandos en

el 12%– Prevalencia mas alta (43%) en pctes de mas edad con S. seno carotídeo.– Morbilidad es muy elevada, especialmente en ancianos y varia de la

perdida de confianza, enfermedad depresiva y miedo a las caídas hasta fracturas y hospitalización.

EVALUACIÓN Y DX• EVALUACIÓN INICIAL

– HC cuidadosa– EXPLORACIÓN FISICA, que incluya determinaciones ortostática de la

PA– ECG– Exploraciones adicionales

• MSC: > 40 años• ECOCARDIO: cuando haya cardiopatía previa conocida o resultados

compatibles con cardiopatía estructural o sincope 2° a una causa CV• MONITORIZACION ECG, inmediata cuando hay sospecha de causa arrítmica• PRUEBAS ORTOSTÁTICAS, cuando este relacionado con la posición

vertical o haya sospecha de mecanismo reflejo.– Incorporación desde decúbito a bipedestación – Prueba basculante

• OTRAS PRUEBAS MENOS ESPECIFICAS, solo cuando hay sospecha de perdida transitoria del conocimiento de tipo no sincopal

– EX. NEUROLOGICO– LBT

• Evaluación inicial debe responder 3 preguntas:

1. ES UN EPISODIO SINCOPAL O NO?

2. SE HA DETERMINADO EL DX ETIOLÓGICO?

3. HAY DATOS DE RIESGO ELEVADO DE EPISODIOS CV O MUERTE?

DIAGNÓSTICO• HISTORIA CLINICA

– En la mayoría de los casos obtener datos sobre si fue o no sincope es muy difícil.

– Se deben responder las siguientes preguntas:• La pérdida de conocimiento fue completa?

• Fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta?

• Se recuperó espontánea y completamente sin secuelas?

• Perdió el tono postural?

• Si las respuestas son afirmativas, hay una alta probabilidad de que sea un síncope.

• 1 o más respuestas negativas, obliga a descartar otras causas de T-LOC

DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO.

• Evaluación inicial– Define la causa en un 23-50% de los pacientes– Cuando no permite establecer un dx definitivo,

pueden señalar algunas causas, donde generalmente se requieren pruebas adicionales

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

• Si la causa continúa siendo incierta.

• Evaluar el RIESGO DE PRESENTAR EPISODIOS CV MAYORES O MS CARDIACA

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO

– Masaje secuencial durante 10 seg lado der e izq.– Posición supina y erecta– Bajo monitorización continua de al FC y determinación periódica de la PA (permite

mejor evaluación del componente vasodepresor)– Produce: enlentecimiento de la FC y caída PA

Respuesta anormal:– HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO

• Pausa ventricular > 3seg de duración o Caída de PA >50mmHg• Fcte en varones de edad avanzada

– SINDROME DEL SENO CAROTIDEO:• Cuando se asocia a sincope espontáneo.• DX: requiere reproducción de los síntomas espontáneos durante la realización del MSC• Es muy raro en < 40 años

– 30% el reflejo anormal se presenta solo en posición vertical.– Una respuesta positiva en pacientes con sincope es altamente predictiva de

episodios de asistolia espontáneos.• EVITAR:

– Pctes con antec de TIA • ACV en los 3 meses previos • Soplo carotídeo, excepto cuando los estudios doppler hayan excluido una

estenosis significativa.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• PRUEBAS ORTOSTÁTICAS– Cambio de la posición supina a la posición

vertical, produce un desplazamiento de sangra desde el tórax a los minf que induce ↓retorno venoso y GC.

– En ausencia de mecanismos compensadores, la caída de la PA puede inducir síncope.

• BIPEDESTACIÓN ACTIVA– para dx diferentes tipos de INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA.

– tensiometro es adecuado para la evaluación

– no se pueden obtener mas de 4 determinaciones por minuto sin que se produzca obstrucción venosa en el brazo.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• MESA BASCULANTE

– Permite la reproducción en el lab de un reflejo neuromediado.– acumulación sanguínea y la ↓retorno venoso por el stress ortostático y la inmovilización,

desencadenan el reflejo– efecto final, hipoTA y el enlentecimiento de la FC están relacionados con el deterioro de la

capacidad vasoconstrictora, seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal.– Situación clínica que se corresponde, es el SINCOPE REFLEJO DESENCADENADO POR

PERMANECER EN POSICIÓN VERTICAL DURANTE LARGO TIEMPO.– METODOLOGIA:

• Muchos protocolos con variaciones en la fase inicial de estabilización, duración y ángulo de la basculación.

• Protocolo del ISOPROTERENOL: dosis crecientes para ↑FC media en un 20-25%. Pcte en ayunas de 4 hs. Y requiere canalización EV y fase de estabilización previa de 20min.

• Protocolo NTG SL luego de una fase de 20 min sin medicación. Fase previa se acorta a 5 minutos.

• Los 2 protocolos tienen una tasa similar de respuestas positivas (61-69%) con alta especificidad (90-92%)

– CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES• Isoproterenol: cardiopatía isquémica, HTA incontrolada, obstrucción TSVI, Eao

significativa, tener precaución en pacientes con arritmia conocida.• No se describieron muertes durante la prueba.• Cardiopatía isquemica:Arritmias ventriculares raras por isoproterenol con riesgo de

vida• No se han descrito complicaciones con uso de NG, si aparición de efectos secundarios

leves.• FA se puede inducir durante o después , normalmente es autolimitada.

– Se recomienda siempre contar con equipo de Reanimación.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• MONITORIZACIÓN ECG (invasiva y no invasiva– Útil para dx de bradi y taquiarritmias intermitentes– Método: grabar la correlación entre síntomas y arritmia

documentada– Ciertas arritmias significativas Asintomáticas son hallazgos dx,

definidas como:• Asistolia prolongada (>3seg)• TSV rápidas (>160 lpm durante mas de 32 latidos)• TV

– Ausencia NO puede considerarse un dx específico, permite la exclusión de la arritmia como mecanismo

– Solo indicada cuando previamente a la prueba haya probabilidad elevada de identificar una arritmia asociada al sincope

– En >40años con síncope recurrente, sin cardiopatía estructural significativa y ECG normal, una arritmia (gralmente ASISTOLIA) está presente durante el sincope en el 50% de los casos

PRUEBAS DX- MONITOREO ECGMonitoreo durante el ingreso

GRABADORAS DE EVENTOS EXTERNAS PROSTPECTIVAS

GRABADORAS DE BUCLE EXTERNAS

GRABADORAS DE BUCLE IMPLANTABLES

TELEMETRIA REMOTA ( en casa)

En la cama o x telemetría

-sólo cuando el pcte tiene RIESGO ELEVADO de arritmias.-Durante pocos días, sobre todo si se realiza luego del sincope.-Rendimiento dx solo 16%, pero esta justificada por la necesidad de evitar un riesgo inmediato al pcte.

Dispositivos que el pcte activa cuando aparecen los síntomas.

-útiles en pctes con palpitaciones, NO TIENEN NINGU PAPEL EN EL ESTUDIO DEL SINCOPE

-dispositivos que tienen una memoria de bucle, graba y borra continuamente el ECG.

-Activación x pcte.

-guarda los 5-15 min de ECG previos a la activación.

-conectado por electrodos cutáneos.

-Resultados contradictorios

-falta de cumplimiento de los pctes

-dispositivos implantados sc

-memoria de bucle

-activado por paciente o un acompañante luego del episodio sincopal o se activa automáticamente en caso de arritmias predefinidas.

-Ventajas:Grabaciones continuas de alta fidelidad

-Desventajas:Difícil distinguir entre arritmias supra de ventriculares.

Infra o supradetección que pueden llenar la memoria.

Costo alto

Dispositivos implantables y externos , registro ECG 24 hs continuo o con memoria en bucle de 24 hs con transmisión inalámbrica

-envía informes diarios e informes de aviso de episodios predefinidos desde el centro al medico

-mejor rendimiento dx que la monitorización en bucle activada por el pcte

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO– Eficacia dx depende mucho del grado de sospecha de la

anomalía (probabilidad preprueba) y del protocolo del EEF.

– Sensibilidad y especificidad no es buena.– El desarrollo d estudios no invasivos, ha reducido la

importancia del EEF como prueba dx.– YA NO ESTA INDICADO en pctes con FEVI

severamente deprimida, porque hay un consenso globalizado que se debe IMPLANTAR CDI indptemente del mecanismo del sincope.

– Solo 2% de los pctes con sincope de causa desconocida evaluada por cardiólogos se somete a un EEF.

– Sigue siendo útil para el dx de situaciones clínicas específicas

PRUEBAS DX-EEFSOSPECHA DE BRADICARDIA INTERMITENTE

SÍNCOPE EN PCTES CON BLOOQUEO DE RAMA (amenaza de BAV de alto grado)

SOSPECHA DE TAQUICARDIA

Probabilidad preprueba de bradicardia relacionada con el sincope es relativamente elevada en caso de

Bradicardia sinusal asintomática(<50lpm)

Bloqueo SA

Documentados por ECG de 12 derivacionesTRNS prolongado: su valor pronóstico no está bien definido

-Respuesta anormal:

- TRNS ≥1.6 o 2 seg (VN: 1.6 seg)

- TRNS corregido ≥ 560 mseg (VN:500mseg)

Pctes con TRNSc > a 800ms tuvieron un riesgo de sincope 8 veces mayor.

Tienen > riesgo de BAV de alto grado

-F. que aumentan el riesgo:

*Historia de sincope

*intervalo H-V prolongado.(VN:55mseg)

-desarrollo de Bloqueo intra o infrahisiano en:

* la estimulación auricular creciente es alta/ predictora de amenaza de BAV(baja S)

*stress fcologico: predice desarrollo de BAV espontáneo con > sensibilidad.

Intervalo H-V: >120ms sin inducción de BAV tiene un valor pronóstico incierto.

Son pacientes con > riesgo de sufrir BAV en el seguimiento, pero la ausencia de hallazgos anormales no excluye su aparición.

-sincope precedido por comienzo

súbito de palpitaciones breves que sugieren TPSV, para evaluar el mecanismo exacto.

-IAM previo c/ FE conservada: inducción de TV es predictora de la causa del sincope.

-FV es un hallazgo no específico

Ausencia de inducción de arritmias ventriculares identifica un grupo con menor riesgo de sincope arrítmico.

-Sincope y sospecha de S. Brugada, su utilidad es controvertida.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• ECOCARDIOGRAFIA– Es clave para dx la presencia de cardiopatía estructural.– Papel importante en la estratificación del riesgo basada

en la FEVI– Si existe cardiopatía estructural se deben realizar otras

pruebas para evaluar la causa cardiaca del sincope.– Identifica la causa en pocos pctes, y no son necesarias

otras pruebas.– ETE- TC- IRM: en casos seleccionados

• Disección o hematoma Ao.• TEP• Masas cardíacas• Enf. Pericárdicas y miocárdicas• Anomalías congénitas de las Art. coronarias.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• PEG

– Sincope inducido por el ejercicio es poco fcte.– A pctes que experimentaron episodios de sincope durante un esfuerzo o poco

después– Cuidadoso monitoreo ECG y de PA, durante la prueba y en la fase de recuperación– Puede ocurrir:

• Durante el ejercicio: puede deberse a causas cardíacas ( o manifestación de una vasodilatación refleja exagerada)

• Después del ejercicio: casi seguro que es 2° a mecanismo Reflejo.– BAV 2° y 3° inducidos por ejercicio y relacionados con la taquicardia, tienen

localización distal al nodo AV y predicen progresión a BAV permanente.– ECG de reposo puede mostrar anomalías intraventriculares de la conducción

• No hay datos que respalden la indicación de PEG en la población global con síncope.

• CCG:– Cuando hay sospecha de isquemia o Infarto, para descartar arritmias inducidas por

isquemia.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• EXÁMEN PSIQUIÁTRICO

– Varios psicofármacos producen hipoTA y prolongación QT– Ataques “funcionales”: situaciones somáticas conocidas, sin que se encuentre

una explicación somática, en las que se supone que hay un mecanismo psicológico.

– 2 tipos de pctes que se incluyen en el dx diferencial de T-LOC1. Movimientos groseros se parecen a los ataques epilépticos: “pseudosincope”, ataques

no epilépticos, trastornos convulsivos no epilépticos.2. No hay movimientos groseros, los ataques se parecen al sincope o a una perdida de

conocimiento de larga duración: “sincope psicógeno”,”pseudosincope”, “sincope de origen psiquiátrico”

– DX:• Pseudosincope tiene mayor duración• Pueden permanecer tumbados en el suelo por muchos minutos (15´)• Alta frecuencia (numerosos ataques en un día)• Ausencia de un desencadenante reconocible.• El traumatismo no excluye la pérdida transitoria de conoc. Funcional.• Ojos: suelen estar abiertos en el sincope y en ataque epiléptico y CERRADOS en la

pérdida de conoc. Funcional.• Útil: documentación de los ataques• Parámetros a evaluar: postura y tono muscular, PA, FC, EEG• PRUEBA DE AL MESA BASCULANTE: combinación de pérdida aparente del

conocimiento con perdida del control motor, con PA, FC y EEG NORMALES descarta el síncope y la mayoría de las formas de epilepsia.

PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO

• TRASTORNOS NEUROLÓGICOS QUE CAUSAN SÍNCOPE O QUE SE PARECEN

• DISFUNCION AUTÓNOMICA:– SNA no puede hacer frente a las demandas fisiológicas= hipoTA ortostática

– hipoTA postejercicio, se refiere a la hipoTA directamente después del cese de la activ. Física.

– 3 categorías de Disfunción Autonómica:1. DISFUNCIÓN 1°: Enf neurológica degenerativa (parkinson, atrofia sistémica

múltiple, demencia de los cuerpos de Levy)

2. DISFUNCIÓN 2°: lesión SNA por otras enf: DBT, amiloidosis, polineuropatias.

3. HIPOTA INDUCIDA POR FCOS: fallo funcional.

– Considerar examen neurológico en DISFUNCIÓN 1°• Signos de aviso: impotencia precoz, trastornos en la micción, luego parkinsonismo y

ataxia.

PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO• TRASTORNOS CEREBROVASCULARES:

– ROBO DE LA SUBCLAVIA: desvío del flujo sanguíneo hacia el brazo a través de la art vertebral por estenosis u oclusión de la arteria SC.

• Puede ocurrir TIA cuando el flujo a través de la vertebral no puede irrigar las dos zonas a la vez cuando se hace fuerza con el brazo.

• Afecta +++lado izquierdo

• Cuando se detecta por eco, es asintomático en 64%

• TIA solo es probable que se deba a “robo” cuando es vertebrobasilar y esta asociado a ejercicio de uno de los brazos.

– TIA RELACIONADO CON ART CARÓTIDA:• NO CAUSA PERDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO.

• Cuando casi todas las arterias cerebrales están ocluidas, es muy raro que la obstrucción transitoria de los vasos que quedan, afecte la conciencia solo en bipedestación. Los signos neurológicos focales son mas prevalentes.

– TIA VERTEBROBASILAR:• Puede causar pérdida de conoc, pero SIEMPRE hay signos FOCALES (debilidad en

minf, paso vacilante, ataxia de piernas, parálisis oculomotora y disfunción orofaríngea)

• TIA ES UN DÉFICIT FOCAL SIN PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO.

PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO

• MIGRAÑA:– Tienen > fcia de episodios sincopales– Prevalencia + elevada y a menudo, sincopes frecuentes.– Ataques sincopales y migrañosos no suelen ocurrir juntos.

• EPILEPSIA– Puede causar T-LOC– Son pctes no respondedores– Se caen y luego tienen amnesia (crisis globales, tónicas/tónico-

clónicas/ clónicas)– Crisis de ausencia en niños y crisis parciales en adultos, la conciencia

se altera pero no se pierde.– Flacidez completa durante la pérdida de conocimiento va en contra de

la epilepsia– Auras – No son comunes la palidez y sudoración– Mordedura de la lengua en el costado (en el sincope es en la punta)– Incontinencia urinaria: en los dos– Recuperación tardía, confusos.

PRUEBAS DX- EXÁMEN NEUROLÓGICO• CATAPLEXIA

– Paresia o parálisis desencadenada por las emociones, normalmente la risa

– Están concientes, no se produce amnesia– Junto con la somnolencia diurna, aseguran un dx de

narcolepsia.• Caídas: pueden deberse a sincope

– Ancianos pueden no ser conscientes de haber perdido el conocimiento

• DROP ATTACKS (caídas fulminantes)– Se usa para la Enf. MENIERE, ataques epilépticos

atónicos, caídas de causas desconocida– Mujeres de mediana edad (raro varones) que derepente

se dan cuenta que se están cayendo– Sólo recuerdan haberse golpeado contra el suelo.

TRATAMIENTO

• OBJETIVOS PRINCIPALES– Prolongar la supervivencia– Limitar las lesiones físicas– Prevenir recurrencias.– Conocer la causa del sincope es fundamental.– Tto óptimo, debe dirigirse a la causa de la

hipoperfusión cerebral global

TTO. SINCOPE REFLEJO Y LA INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA

• ESTILO DE VIDA– EDUCACIÓN, para que reconozcan y eviten

los posibles desencadenantes y realicen maniobras para interrumpir el episodio

– TRANQUILIZAR en cuanto a la naturaleza benigna.

TTO. SINCOPE REFLEJOMANIOBRAS DE CONTRAPRESIÓN FISICA

ENTRENAMIENTO DE BASCULACIÓN

TTO FCOLÓGICO ESTIMULACIÓN CARDÍACA

-primera línea

MANIOBRAS DE CONTRAPRESIÓN DE PRESIÓN (MCP):

*cruzar las piernas *entrelazar las manos con fuerza y tensar los brazos

Inducen un ↑significativo de la PA durante la fase de sincope reflejo inminente que permite evitar o retrasar la pérdida de conoc.

-jóvenes muy motivados

-c/ síntomas vasovagales recurrentes desencadenados por stress ortostático

-períodos progresiva/ más largos de posturas verticales forzosas

-bajo cumplimiento

-no se demostró eficacia a corto plazo para reducir la tasa de respuesta + de la mesa de basculación

-resultados decepcionantes en la mayoría de los estudios.

-VASOCONTRICTORES ALFAAGONISTAS (No hay evidencia que respalde su uso)

*ETILEFRINA

*MIDODRINA (píldora de bolsillo, en pctes seleccionados)

Apenas tiene utilidad en el S.Reflejo y el tto a largo plazo no es aconsejable en síntomas ocasionales.

-FLUDROCORTISONA, no evidencia que respalde su uso.

-βbloq: reducirían el grado de activación de mecanorreceptores ventric + inotropismo (-)

No evidencia que avale su uso en otras formas de sincope neuromediado.

Aumentan la bradicardia en SSC

-5 gdes estudios multicéntricos, aleatorizados y controlados, dieron resultados contradictorios.-ISSUE 2 : asistolia espontánea y no los resultados de la mesa basculación, son la base para selección de pctes para el tto. Con MPD-No es un estudio aleatorizado, en marcha el ISSUE 3-Tiene un papel pqño en el tto del sincope reflejo, a menos que se deba a BRADICARDIA espontánea severa durante la monitorización prolongada.

TTO HIPOTENSION ORTOSTATICA Y S. INTOLERANCIA ORTOSTATICA

• Educación y consejos de estilo de vida.• Aumentos pequeños de la PA (10-15mmHg) pueden mejorar los síntomas.• Aumentar la PA en posición vertical lo necesario para que este en zona de

autorregulación• Registros ambulatorios de la PA, útiles para identificar patrones diurnos anormales.• Disfunción SNA 2° fcos. : suspenderlos.• Expansión del vol. Extracelular

– En ausencia de HTA recomendar• Ingesta de agua (2-3 lts)• Consumo de Cl Na: 10 g día• Ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la hipoTA

postprandial.• Dormir con cabecera a 30°, previene poliuria nocturna, mantiene distribución más favorable de los

fluidos corporales y mejora la HTA nocturna.

• Vendajes abdominales o medias compresivas: en acumulación venosa gravitacional en pctes de edad avanzada.

• Animarlos a realizar MCP• MIDODRINA ( 5-10 mg c/8hs): puede ser útil cuando se utiliza con el tto de primera

línea en pctes con disfunción crónica SNA. NO ES UNA CURA, ni útil en todos los pctes

• FLUDROCORTISONA(0.1-0.3mg c/ 24 hs): Mineralocorticoide: retiene sal y expande volumen. Dos estudios observacionales (en combinación con cabecera levantada) y uno doble ciego con 60 pctes, demostraron beneficios hemodinámicos, pero presentaron mas HTA.

ARRITMIAS CARDIACAS COMO CAUSA PRIMARIA

TTO. SINCOPE 2° A CARDIPATÍA ESTRUCTURAL O ENF. CV

• Objetivo: – prevención recurrencia

– Tto enf. Subyacente• Qx en mixoma, Eao severa

• Sincope 2° a enf. CV aguda (TEP, IAM, Taponamiento)

• MCH c/s OTSVI, tto especifico de la arritmia, en la mayoría, colocación de CDI.

• Isquemia miocárdica: revascularización

– Disminución del riesgo de MS

– La presencia de cardiopatía no implica su relación con el síncope.

TTO. SINCOPE DE CAUSA DESCONOCIDA EN PCTES CON RIESGO ELEVADO DE MS

• Pctes con alto riesgo de MS, tto específico para reducir el riesgo de muerte y de episodios que ponen en peligro la vida, incluso cuando siga siendo desconocido el mecanismo del sincope.

• Objetivo: REDUCIR EL RIESGO DE MORTALIDAD.

TTO. SINCOPE DE CAUSA DESCONOCIDA EN PCTES CON RIESGO ELEVADO DE MS

• MIOCARDIOPATIAS ISQUEMICAS Y NO ISQUEMICAS– Riesgo de muerte aumentado en EAC + FEVI deprimida.– Evaluación de la isquemia y si está indicado, revascularizar.– Puede segur siendo necesaria la evaluación de la arritmia, incluso

EEF, si a pesar de la CRM el sustrato arritmógeno persiste.– IC e indicación de CDI: deben recibirlo antes e indpte/ de la

evaluación del mecanismo del sincope• Miocardiopatía isquemica o dilatada y FEVI deprimida (<30ª <40) y

clase funcional NYHA > II– CDI NO protege contra la recurrencia, ni disminuye el riesgo de

muerte.• MCH• DISPLASIA/MIOCARDIOPATIA ARRITMOGENICA

VD• PCTES CON ENF ELECTRICAS 1°